33. При желчно-каменной болезни назначают холин, метионин и холиевую кислоту. В чем биохимический смысл их использования?

Ответ: При нарушении соотношения компонентов мицелл желчи (в них входят фосфолипиды, холестерол и желчные кислоты) могут образовываться желчные камни,содержащие холестерол, так как он не растворим в воде и при снижении количества эмульгирующих веществ в желчи легко выпадает осадок. Метионин и холин являются источниками синтеза фосфолипидов. А холевая кислота - это первичная желчная кислота, которая тоже входит в состав мицеллы желчи. Фосфолипиды и желчные кислоты препятствуют выпадению в осадок холестерола, что является причиной желчно-каменной болезни.

Синтез желчных кислот предполагает использование таурина, глицина и холевых кислот. Таурин образуется из метионина, поэтому его назначение, также как и других перечисленных компонентов, ускоряет синтез желчных кислот, улучшая пищеварение. Холин используется для синтеза фосфолипидов в печени. 10-12 г фосфолипидов ежесуточно выводятся в составе желчи и улучшают растворимость конкрементов, состоящих из холестерина и солей желчных кислот.

1. Почему при нарушении микросомальной системы гидроксилирования в печени возникает предрасположенность к атеросклерозу и желчно-каменной болезни?

Ответ:При нарушении работы МСГ нарушается обмен холестерола, а как следствие нарушение образование желчных кислот из холестерина, соответственно это пиводит к избытку холестерину. Увеличивается предрасполоденность к атеросклерозу, а так же нарушается состав мицелл желчи, холестерин выпадает в осадок, образуются холестериновые камни.

Микросомальная система гидроксилирования обеспечивает активный синтез желчных кислот из холестерина. При снижении скорости этого процесса увеличивается доля не используемого холестерина в гепатоцитах и стимулируется синтез атерогенных ЛПНП. Кроме того, недостаток желчных кислот препятствует нормальному

перевариванию и всасыванию липидов пищи и жирорастворимых витаминов, поэтому у больных снижена

переносимость жирной пищи, после ее приема может возникать стеаторрея, а спустя несколько месяцев (если процесс хронический) развивается гиповитаминоз жирорастворимых витаминов.

36. У больного снижена активность лхат. К каким последствиям это может привести? Какие изменения в составе плазмы крови можно обнаружить?

Ответ: ЛХАТ переносит остаток ЖК с лецитина в составе ЛПВП на холестерин, тем самым образуя ацилхолестерол (эфир холестерина). ЛПВП совершают "обратный" транспорт холестерина из клеток тканей и ЛПНП в печень.

Если ЛХАТ в организме мало, то соответственно будет мало ЛПВП. Нарушится транспорт холестерина из тканей в печень, холестерин будет накапливаться в ЛПНП, а дальше может развиться гиперхолестеринемия. ЛПНП будут захватываться макрофагами, которые впоследствии превратятся в пенистые клетки, а как следствие развитие атеросклероза.

Также при нехватке ЛПВП будет ингибироваться экспрессия гена циклооксигеназы-2, которая ингибирует тромбообразование.