Глава 9

Очаговые симптомы при разрыве мешотчатой анев­ризмы представлены в основном изолированным пора­жением корешков черепных нервов, в первую очередь глазодвигательного нерва, которое наблюдается только при разрыве аневризмы супраклиноидной части внут­ренней сонной или задней соединительной артерии.

Поражения вещества мозга не характерны для суба­рахноидального кровоизлияния, обусловленного разры­вом аневризмы. Они возникают только при наличии со­путствующих внутримозговых гематом или ишемических нарушений при развитии ангиоспазма.

У больных с разрывами аневризмы и синдромом су-барахноидального кровоизлияния часто наблюдается по­ражение гипоталамуса, приводящее к нарушению функ­ций гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

Выделяют шесть ведущих неврологических синдро­мов: 1) сопорозно-коматозный; 2) менингеальный; 3) ме-нингеально-радикулярный; 4) менингеально-фокальный; 5) эпилептический; 6) гипоталамический.

Сопорозно-коматозный синдром характеризуется на­рушением сознания до сопора и комы. Очаговая симпто­матика отсутствует. Менингеальные симптомы появля­ются в первые 6 часов заболевания. Развитие этого синдрома характерно для массивных субарахноидальных кровоизлияний, чаще при разрыве аневризмы передней соединительной артерии.

Менингеальный синдром в чистом виде наблюдается относительно редко. Клиническими проявлениями его являются оболочечные симптомы, появляющиеся с мо­мента возникновения кровоизлияния и быстро достигаю­щие значительной степени выраженности. Данный синд­ром наблюдается в основном при ограниченных базальных и конвекситальных кровоизлияниях.

Менингеально-радикулярный синдром диагностиру­ется у 22% больных с субарахноидальным кровоизлияни­ем только аневризматической этиологии. В клинической картине преобладают оболочечные симптомы, сочетаю­щиеся с поражением корешков черепных нервов. Чаще поражаются глазодвигательный и отводящий, реже — блоковидный нервы и первая ветвь тройничного. Фокаль­ные симптомы, обусловленные поражением вещества моз­га, не наблюдаются. Данный синдром развивается глав­ным образом при разрыве аневризмы супраклиноидной части внутренней сонной артерии или задней соедини­тельной.

Менингеально-фокальный синдром характеризуется тем, что наряду с оболочечными симптомами выявляют­ся признаки поражения самого вещества мозга: монопа­рез, гемианопсия, нарушения чувствительности, афазия и др. Как правило, он развивается у больных при разры­ве сосуда артерио-венозной мальформации (67%) и очень

редко — мешотчатой аневризмы (4%). Данное обстоя­тельство имеет определенное диагностическое значение. Выявление этого синдрома у больных с разрывом мешот­чатой аневризмы свидетельствует о развитии очагов ише­мии, обусловленных регионарным ангиоспазмом.

Эпилептический синдром наблюдается у 18% боль­ных при разрыве аневризмы и только у 3% — артерио-венозной мальформации. Примерно у 1/3 больных при­падки носят характер первично-генерализованных, у остальных — отчетливый фокальный. Постприпадочных выпадений не наблюдается. Менингеальные симптомы у 1/4 больных развивались поздно, спустя 3-6 часов после припадка.

Клинические проявления гипоталамических расстройств представлены повышением артериального дав-

ления (до 240/110), тахикардией, гипертермией, измене­ниями дыхания по диэнцефальному типу (частое, более 40 в минуту, правильное дыхание), возникновением ги­пергликемии и азотемии, развитием трофических нару­шений, характеризующихся появлением мацераций, бы­стро переходящих в изъязвления и пролежни, которые могут возникать как в местах, типичных для пролеж­ней, так и на участках кожи, не подверженных давле­нию. Отмечается резкое прогрессирующее общее истоще­ние больного, напоминающее кахексию Симмондса.

Судьба больного с разрывом внутричерепной анев­ризмы в значительной степени определяется наличием и степенью выраженности артериального ангиоспазма. Ангиоспазм развивается, с одной стороны, вследствие повреждения стенки сосуда, но, главным образом, вслед­ствие воздействия гуморальных факторов, высвобожда­ющихся в результате каскадных реакций органического протеолиза (катехоламинов, серотонина, простагланди-нов, продуктов распада фибрина), вызывающих, в част­ности, стойкий отек стенки сосуда с сужением его про­света. В зоне ангиоспазма резко возрастает сосудистое сопротивление, снижается перфузионное давление и раз­вивается ишемия мозга, которая может привести к тя­желому повреждению мозговой ткани и возникновению инфаркта.

ДИАГНОСТИКА

Методы исследования, позволяющие уточнить харак­тер инсульта в целях проведения ранней дифференциро­ванной терапии, включают: исследование спинномозго­вой жидкости, ультразвуковую допплерографию сосудов головы и мозга, ангиографию, реоэнцефалографию, эхо­энцефалоскопию, компьютерную или магнитно-резонан­сную томографию.

Спинномозговая жидкость при цереброваскулярных заболеваниях может изменяться в широких пределах — от почти нормального до значительно измененного.

Повышение ликворного давления возникает из-за вод­но-электролитных сдвигов, венозного застоя, увеличе­ния объема мозга при отеке, кровоизлиянии.

При геморрагическом инфаркте, паренхиматозно-су-барахноидальном, субарахноидальном или вентрикуляр-ном кровоизлияниях в остром периоде в ликворе почти всегда обнаруживается присутствие эритроцитов. Интен­сивность окраски ликвора может колебаться от слегка розовой до интенсивно кровянистой. В последующем из-за превращений гемоглобина эритроцитов цвет ликвора меняется от оранжевого (оранжевая геморрагическая ксантохромия за счет окси- и метгемоглобина) до желто­го (желтая геморрагическая ксантохромия, обусловлен­ная билирубином). Оранжевая ксантохромия выявляет­ся через 2-12 часов. Полное исчезновение ее наблюдается через 4-8 дней. Желтая ксантохромия появляется в лик-воре через 2-4 дня, исчезает через 12-40 дней (в среднем продолжается 22 дня).

При геморрагическом инфаркте определяется легкий или умеренный плеоцитоз с пиковыми значениями в пер­вые 24 часа. Гиперпротеинемия выражена значительно, главным образом за счет гамма-глобулинов с максималь­ным повышением на 2-7 день заболевания. Нормализу­ются показатели белка через 3 недели.

При паренхиматозном кровоизлиянии ликвор обыч­но бесцветный, но может быть и ксантохромным. Выяв­ляется легкий плеоцитоз (в 50% случаев). При поступ­лении крови в ликворное пространство развивается

выраженный плеоцитоз (до 250 х Ю⁶ г/л), значительно выражена гиперпротеинемия (в среднем 5 г/л). Плеоци­тоз к концу 3 недели исчезает.

При ишемическом инсульте с формированием белого инфаркта ликвор, как правило, бесцветный, прозрачный. Лишь при обширных инфарктах ликвор может быть мут­ным и ксантохромным. Гиперпротеинемия обычно слабо выражена (0,5-1,0 г/л), реже умеренная (1,0-2,0 г/л).

Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга (УЗДГ) позволяет диагностировать наличие, ло­кализацию и степень стенозирующего процесса, ангио-спазма, артерио-венозной мальформации, извитости со­суда, проследить прохождение эмбола, установить смерть мозга.

Для кровотока в зоне стеноза типичным является: увеличение линейной скорости кровотока соответствен­но степени стеноза, расширение спектра допплеровского сигнала, появление высоко- и/или низкочастотных шу­мов, изменение периферического сопротивления потоку, снижение цереброваскулярной реактивности.

Высокая скорость кровотока отмечается также при ангиоспазме церебральных артерий (при субарахноидаль­ном кровоизлиянии, инсульте, мигрени и других заболе­ваниях).

Допплерографическая диагностика артерио-венозной мальформации базируется на следующих признаках: зна­чительное увеличение скорости кровотока в «питающей» артерии пропорционально уровню артерио-венозного сбро­са, повышение скорости кровотока в соименных с «пита­ющей» артерией экстракраниальных сосудах, значитель­ное снижение циркуляторного сопротивления, перерасп­ределение кровотока по артериальному кругу большого мозга с включением в коллатеральное кровообращение соседних бассейнов с их обкрадыванием, резкое сниже­ние цереброваскулярной реактивности в «питающей» артерии, преимущественно за счет сужения вазоконст-рикторного резерва.

Метод ультразвуковой допплерографии позволяет диагностировать церебральную эмболию, провести коли­чественную оценку ее интенсивности при 30-минутном

мониторинге средней мозговой артерии, а также оценить размер материальных частиц. При этом фиксируется прохождение по сосуду материальных или воздушных эмболов в виде локальных выбросов допплеровского спек­тра, значительно превышающих по амплитуде фоновый уровень. Лучше выявляются воздушные змболы, менее отчетливо — жировые. Имеется возможность дифферен-цировки кардиогенной и артерио-артериальной эмболии из сонных артерий: в последнем случае эмболы выбрасы­ваются в артериальное русло головного мозга при паль­пации каротид.

Синдром внутричерепной гипертензии допплерогра-фически характеризуется затрудненной перфузией по всем магистральным артериям. При этом снижается скорость кровотока, резко повышается периферическое сопротив­ление, падает реактивность сосудов на вазодилятатор-ные нагрузки. Когда внутричерепная гипертензия дости­гает уровня системного артериального давления, цереб­ральное перфузионное давление становится равным нулю. Это приводит к прекращению мозгового кровотока. На допплерограмме возникает реверсия диастолического кровотока, то есть кровь в сосуде начинает совершать колебательные движения без продвижения по руслу — реверберирующий кровоток. Это является одним из кар­динальных признаков смерти мозга — состояния, в ко­тором газообмен и сердечная деятельность организма поддерживаются искусственно, а мозг необратимо по­врежден.

Электрокардиография и эхокардиография являются неотъемлемой частью схемы обследования больного с нарушением мозгового кровообращения. Эти исследова­ния необходимы для выявления потенциально опасных нарушений ритма сердца и обнаружения потенциальных кардиальных источников эмболии. Метод трансэзофаге-альной эхокардиографии позволяет установить наличие такого источника у 40-50% пациентов с ишемическим инсультом.

Реоэнцефалографические данные при ишемических и геморрагических инсультах существенно отличаются и могут служить основанием для проведения дифференци-

ального диагноза. Динамика изменений реоэнцефалог-раммы у больных с инсультом опережает изменения в клинической картине и позволяет прогнозировать тече­ние заболевания.

Наиболее характерно наличие четкой межполушар-ной асимметрии пульсового кровенаполнения: при ише-мическом инсульте за счет снижения пульсового крове­наполнения на стороне инсульта, геморрагическом — увеличение пульсового кровенаполнения на фоне сниже­ния сосудистого тонуса, а также явлений венозного зас­тоя. В прогностическом отношении крайне неблагопри­ятным является развитие полной сосудистой атонии.

При преходящих нарушениях мозгового кровообра­щения изменения реоэнцефалограммы аналогичны опи­санным, но значительно менее выражены. В острой ста­дии имеется умеренное повышение сосудистого тонуса, небольшое снижение пульсового кровенаполнения и уме­ренная межполушарная асимметрия. Изменения отли­чаются неустойчивостью и быстро исчезают по мере улуч­шения состояния больного.

Эхоэнцефалоскопические показатели, выявляемые при нарушениях мозгового кровообращения, различны в за­висимости от характера мозгового инсульта, локализа­ции патологического очага, периода заболевания и сте­пени выраженности патологического процесса.

Наиболее часто при острых нарушениях мозгового кровообращения полушарной локализации, протекаю­щих по геморрагическому типу, выявляется смещение срединных структур мозга в сторону здорового полуша­рия в пределах 2-5 мм, эхоэнцефалографические при­знаки отека мозга, межполушарной асимметрии и внут­ричерепной гипертензии. Увеличение степени смещения М-эхо при повторных исследованиях свидетельствует о прогрессировании геморрагического процесса и, как правило, является прогностически неблагоприятным признаком.

У больных с ишемическим инсультом в остром пери­оде часто выявляются признаки отека мозга: значитель­но увеличивается число и мощность неосновных эхо-сиг­налов, часто даже сливающихся между собой. Смещение

М-эхо обычно отсутствует, а если в остром периоде и ре­гистрируется, то при динамическом наблюдении вскоре исчезает.

Компьютерная томография позволяет с большой до­стоверностью выявить кровоизлияние в мозг и ишеми-ческий очаг. Геморрагический очаг, имеющий большую плотность за счет повышенной концентрации гемоглоби­на (гиперденсивная стадия), выявляется уже в первые часы и дни кровоизлияния в виде участка белого цвета. Прорывы крови в ликворную систему выявляются на компьютерных томограммах также наличием зон повы­шенной плотности в различных отделах желудочков и субарахноидального пространства.

Ишемический очаг имеет меньшую плотность, выяв­ляется лишь к концу первых суток в виде участка темно­го цвета. Эволюция ишемических очагов разного разме­ра претерпевает 4 основные стадии.

В сроки до 6-12 часов от возникновения симптомов нарушения мозгового кровообращения компьютерно-то­мографические признаки очагового поражения мозга от­сутствуют (первая стадия).

Во второй стадии, развивающейся в период от 10— 20 часов до 8-9 суток, определяется снижение плотности (гиподенсивная зона). Во второй стадии всегда наблюдает­ся увеличение объема пораженного полушария большого мозга или мозжечка (масс-эффект), обусловленное оте­ком мозга.

В начальном периоде (8—14 дни) третьей стадии име­ет место изоденсивное состояние зоны инфаркта (эффект затуманивания), начинает регрессировать масс-эффект, наблюдается феномен накопления контрастного вещества в зоне инфаркта.

Четвертая стадия эволюции ишемического очага — стадия формирования полости (постинфарктной кисты). Она начинается через 1—2 месяца и характеризуется низ­кой плотностью поглощения, близкой к плотности лик-вора (2-16 ед. Н), масс-эффект не определяется.

Магнитно-резонансная томография головного мозга. Магнитно-резонансная томография мозга имеет ряд пре­имуществ перед компьютерной томографией в диффе-

ренцировании ишемического инсульта от геморрагичес­кого. По магнитно-резонансным томограммам более точ­но распознаются лакунарные инфаркты. Наиболее ин­формативными в диагностике лакунарных инфарктов являются Т2-взвешенные томограммы, на которых конт­растность «очаг—белое вещество мозга» заметно выше уже с первых суток заболевания. Кроме того, при маг­нитно-резонансной томографии выявляются ишемичес-кие очаги в задней черепной ямке (плохо определяемые на компьютерных томограммах из-за костных артефак­тов), точнее данные об объеме инфарктов, распространен­ности отека и состояния перифокальных зон (см. вклейку рис. XV).

В последние годы появилась возможность визуализи­ровать мозговые сосуды при компьютерной и магнитно-резонансной томографиях головного мозга, причем при магнитно-резонансной томографии даже без использова­ния контрастных веществ. Сочетание возможностей ней-ровизуализирующих методов и ангиографии позволяет существенно повысить качество диагностики.

ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ

ЗАБОЛЕВАНИЙ

Основными принципами лечения острых нарушений мозгового кровообращения являются: экстренность, ин­тенсивность, патогенетическая направленность, комплек­сность. Из них фактор времени и интенсивность лечения имеют важнейшее значение. Возможность проведения интенсивной терапии в ранние сроки развития инсульта, то есть в первые 6 часов (в период «терапевтического окна»), определяет исход инсульта как в плане выжива­емости, так и в отношении минимизации степени нару­шения функций головного мозга.

Весь комплекс лечебных мероприятий условно мож­но разделить на недифференцированную и дифференци­рованную терапию.

Недифференцированная (базисная) терапия начи­нается сразу же после диагностики острого нарушения

мозгового кровообращения, до того как установлен ха­рактер инсульта. Недифференцированное лечение направ­лено на: 1) предупреждение и лечение нарушений дыха­ния, 2) коррекцию нарушений общей гемодинамики и микроциркуляции, 3) купирование вегетативных нару­шений, 4) борьбу с отеком мозга, 5) коррекцию метабо­лических нарушений, 6) борьбу с болевым синдромом, 7) купирование эпилептических припадков и психомо­торного возбуждения, 8) контроль тазовых функций, уход, питание, профилактику осложнений.

Расстройства дыхания при инсульте могут возник­нуть вследствие расстройства центральной регуляции дыхания, нарушения проходимости дыхательных путей, развития воспалительных бронхолегочных процессов и ателектазов аспирационного генеза.

Неотложные меры при нарушении проходимости ды­хательных путей сводятся к тому, что больного уклады­вают на бок с плоской подушкой под головой и отсасы­вают секрет из полости рта, носоглотки. Для санации трахеи катетер вводят через нижний носовой ход до появления у наружного его отверстия дыхательных шу­мов. Когда зонд проходит в трахею, у больного изменя­ется голос и появляются кашлевые движения. Катетер соединяют с отсосом через тройник для предотвраще­ния вакуумной травматизации слизистой. Длительность процедуры не должна превышать 10—15 с, чтобы пре­дотвратить развитие гипоксии. С лечебной целью иног­да приходится прибегать к отсасыванию слизи через бронхоскоп, который позволяет производить удаление сгустков слизи и посегментарное промывание бронхов даже у тяжелобольных.

В целях предотвращения западения языка использу­ют воздуховод. Для кормления вводится назогастраль-ный зонд.

В случаях, когда кашлевой рефлекс сохранен, для стимуляции кашля используют вибрационный массаж грудной клетки или сжимают нижнюю часть грудной клетки на выдохе. Подобные приемы «вспомогательного кашля» надо проводить систематически по 3-4 раза в течение часа.

Меры профилактики и лечения бронхолегочной па­тологии должны начинаться с первых часов пребывания больного в стационаре и быть достаточно эффективны­ми, включая искусственную вентиляцию легких, брон­хоскопию, промывание трахеобронхиального дерева. При проведении активных реанимационных мероприятий число больных, умирающих от пневмонии, снижается в 3 раза. Применение лобелина, цититона, морфина про­тивопоказано, так как они угнетают функцию дыхатель­ного центра.

При нарастающей дыхательной недостаточности и нарушении проходимости дыхательных путей необходи­мо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. Все показания к ней подразделяются на абсо­лютные и относительные. Абсолютные показания: а) от­сутствие спонтанного дыхания, б) резкая гиповентиля-ция, патологический ритм дыхания. Относительные показания: а) общее тяжелое состояние больного с кли­ническими признаками прогрессирующей дыхательной не­достаточности (одышка свыше 40 в 1 минуту, цианоз, по­вышение, а затем падение артериального давления и др.), б) стойкая гиповентиляция, сохраняющаяся несмотря на проводимую консервативную терапию, в) нарушения кро­вообращения в большом или малом круге, при которых, несмотря на проводимую консервативную терапию, со­храняется гипоксемия.

Не следует спешить с наложением трахеостомы для проведения искусственной вентиляции, ей должна пред­шествовать интубация. Если на протяжении 2-3 суток дыхание не восстанавливается, накладывается трахео-стома.

Отек легких при инсульте возникает в результате нарушения центральной регуляции дыхательной систе­мы и представляет собой угрожающее жизни выпотева-ние в полость альвеол богатой белком и легко вспенива­ющейся жидкости.

Отек легких сопровождается возбуждением, тахикар­дией, часто повышением артериального давления. Появ­ляются мелко- и среднепузырчатые хрипы, распростра­няющиеся на перед неверхние отделы легких, пенистая,

обычно розовая мокрота. Это является достоверным при­знаком развития отека легких.

Лечение начинают с ингаляции кислорода, который подается через носовые катетеры или маской, но не по­душкой. Более эффективна подача кислорода через нар­козный аппарат под повышенным давлением в 15-20 мм рт. ст. Для уменьшения образования пены ингаляция кис­лорода производится через 96%-й спирт, налитый в ис­паритель наркозного аппарата. Наилучший эффект по­лучают от применения пеногасителей: 10%-й спиртовой раствор антифомсилана или полисилоксана. Ингаляция кислорода с пеногасителем способна уменьшить отек лег­ких за 15-20 минут.

Для снижения артериального давления применяют ганглиоблокаторы (пентамин, гексоний), которые вводят внутривенно по 1—2 мл, предварительно растворив 1 мл препарата в 19 мл глюкозы или физраствора. Если через 8-10 минут не получено снижения артериального давле­ния, дозу препарата удваивают. Признаки отека легких начинают уменьшаться при снижении систолического дав­ления на 20-30 мм рт. ст. При этом надо учитывать, что чем выше исходное артериальное давление, тем в мень­ших дозах следует вводить ганглиоблокаторы, так как больным, страдающим гипертонической болезнью, нельзя снижать давление ниже их привычного уровня.

Психомоторное возбуждение устраняют введением дро-перидола (0,3-0,4 мг/кг), обладающего альфа-адреноли-тическим действием, натрия оксибутирата 70—80 мг/кг, таламонала (фентанил с дроперидолом) 2-3 мл внутримы­шечно или внутривенно.

Антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен) назначают в дозе 1 мг/кг внутримышечно или внутри­венно. Применяют мочегонные препараты, уменьшаю­щие внутрисосудистый объем жидкости: фуросемид по 40-60 мг (иногда до 200-300) внутривенно. Назначение осмотических диуретиков опасно из-за возможности пе­регрузить сосудистое русло и вызвать усиление отека.

При тяжелом отеке легких с появлением признаков истощения резервов вентиляции показан перевод боль­ного на искусственную вентиляцию легких.

Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы заключается прежде всего в стабилизации си­стемного артериального давления. При повышенном ар­териальном давлении, особенно в связи с развивающей­ся левожелудочковой недостаточностью, и признаках отека легких назначают: внутривенно — дроперидол 0,25%-й — 2,0, лазикс 40-80 мг, коргликон 0,06%-й — 1,0, пентамин 5%-й — 0,5-1,0. В случае недостаточно­го гипотензивного эффекта внутривенно капельно вво­дят нитропруссид натрия либо ганглиоблокаторы. Ак­тивным гипотензивным действием обладает метилдопа (допегит, альдомет) 250-500 мг (максимально 1000 мг) внутривенно. Для купирования гиперкинетических кри­зов применяют бета-блокаторы (анаприлин, обзидан, индерал).

Купирование вегетативных нарушений. Вовлечение в патологический процесс гипоталамических структур сопровождается развитием гипертермии, тахипноэ (ди-энцефальный тип дыхания), тахикардии, гипергидроза, артериальной гипертензии.

Вопросы лечения артериальной гипертензии и нару­шений дыхания разбирались ранее.

Центральная гипертермия, возникающая при пора­жении гипоталамических терморегуляторных центров, проявляется при наиболее тяжелых инсультах и сопут­ствует отеку мозга. Раннее появление гипертермии — прогностически неблагоприятный симптом. Из лекар­ственных средств используются литические смеси, вклю­чающие седуксен, галоперидол, димедрол, анальгин. Кро­ме этого, для купирования вегетативных нарушений используют натрия оксибутират 20%-й — 10,0 внутри­венно медленно. Физические методы охлаждения вклю­чают наложение пузырей со льдом на область сонных и бедренных артерий, обертывание влажной простыней и обдувание вентилятором. Наиболее эффективна кранио-Церебральная гипотермия.

Предупреждение и лечение отека головного мозга может проводиться путем извлечения ликвора, умень­шения избыточного кровенаполнения мозга или объема внутри- и внеклеточной жидкости.

Уменьшение объема ликвора достигается повторны­ми разгрузочными пункциями или установлением суба-рахноидального дренажа. Это применяется при субарах-ноидальных или внутрижелудочковых кровоизлияниях.

Снижение кровенаполнения мозга достигается гипер­вентиляцией, улучшением венозного оттока.

Для борьбы с отеком-набуханием применяются ги­пертонические растворы, диуретики, глюкокортикоиды, гипотермия.

Наиболее часто для дегидратации используют осмо­тические диуретики (маннитол, концентрированные ра­створы плазмы, глицерин) и салуретики (лазикс). Манни­тол назначается в дозе 1-2 г/кг массы тела (максимальная разовая доза 3 г/кг). 10-20%-й раствор вводят внутри­венно капельно в течение 30-90 минут. При слабом диу­ретическом ответе (менее 100 мл мочи/час) суточная доза препарата не должна превышать 100 г. Глицерин оказы­вает выраженный дегидратирующий эффект. Его назна­чают из расчета 1-1,5 г/кг массы тела (максимальная доза 3 г/кг). Глицерин принимают внутрь, больным в бессознательном состоянии можно вводить через желу­дочный зонд. Кроме этого, его можно вводить внутри­венно капельно в виде 10% -го раствора с 200 мл физра­створа. Противоотечное действие наступает примерно через час и продолжается 3-10 часов. Так как глицерин метаболизируется до воды и углекислоты, то отсутствует феномен «отдачи», не возникает выраженной гиперволе-мии и подъема артериального давления.

Однако, к применению осмотических диуретиков как средству недифференцированной терапии следует подхо­дить с большой осторожностью. Надо помнить, что их действие основано на создании осмолярного градиента между кровью и мозговой тканью. При этом экстрацел-люлярная жидкость перемещается в кровь, увеличивая объем плазмы. Увеличение объема циркулирующей плаз­мы способствует повышению артериального давления, улучшению реологических свойств крови и увеличению перфузионного давления. При этом мозговой кровоток увеличивается на 20-40%. Все это благоприятно сказы­вается на течении ишемического инсульта. Но при ге-

моррагическом инсульте увеличение кровенаполнения мозговых сосудов может привести к возобновлению или усилению кровотечения. Поэтому, прежде чем назначать введение гипертонических растворов, необходимо исклю­чить возможность внутричерепной геморрагии.

Возможные осложнения при лечении гиперосмоляр-ными растворами: обезвоживание, острая почечная не­достаточность, ацидоз.

Для решения вопроса о возможности применения ги-перосмолярных растворов при недостаточности почечных функций применяют маннит-тест. После опорожнения мочевого пузыря катетером, внутривенно вводят маннит в дозе 0,2 г/кг массы тела в течение 10 минут и опреде­ляют количество выделенной мочи в течение часа. Если выделено менее 40 мл мочи, то от введения гиперосмо-лярных растворов следует воздержаться из-за возможно­сти развития почечной недостаточности.

Салуретики (фуросемид) обладают выраженным ди­уретическим эффектом, который обусловлен угнетени­ем реабсорбции ионов натрия и хлоридов в канальцах почек. Фуросемид вводят внутримышечно или внутри­венно 2-3 раза в день, суточная доза составляет 40-120 мг.

Наилучший дегидратирующий эффект достигается комбинацией гиперосмолярных диуретиков и салурети-ков. Предлагается следующая схема лечения: в первые два дня назначают маннитол и 80—120 мг фуросемида, с третьего по шестой день доза фуросемида снижается до 20 мг.