Глава 9

ющийся кратковременной утратой сознания, тетрапле-гией и резкой мышечной гипотонией. Ишемия медиоба-зальных отделов височных долей сопровождается нару­шением памяти, иногда могут развиваться припадки ви­сочной эпилепсии.

Гипертонические церебральные кризы. Остро разви­вающиеся нарушения церебральной гемодинамики в ре­зультате срыва ауторегуляции с развитием отека мозга, сопровождающиеся общемозговыми и очаговыми симп­томами, исчезающими в течение суток. Они являются осложнением первичной или вторичной артериальной гипертензии.

В патогенезе гипертонических церебральных кризов основное место отводится срыву ауторегуляции, кото­рый развивается при остром повышении артериального давления. Он сопровождается повышением венозного и внутричерепного давления, повреждением гематоэнцефа-лического барьера с выходом во внеклеточное простран­ство богатой белком жидкости. Развивается вазогенный отек мозга.

В клинической картине на первый план при разви­тии гипертонического церебрального криза выступают общемозговые симптомы: резкая головная боль, лока­лизующаяся главным образом в затылочной или темен-но-височной области, изменение сознания в виде оглу­шения, спутанности, психомоторного возбуждения. Иногда может быть кратковременная утрата сознания. В отдельных случаях выявляются менингеальные сим­птомы. Нередко на высоте головной боли возникает тош­нота, рвота. Довольно часто появляется головокруже­ние, чаще системного характера. На этом фоне могут определяться очаговые симптомы различной степени выраженности.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт наблюдается в 3—5 раз чаще геморрагического. Его всегда относили к заболеваниям пожилого и старческого возраста, однако возникнове­ние инсульта в возрасте до 50 лет не является большой редкостью.

Выделяют 4 типа развития инсульта: 1) острое — все симптомы проявляются мгновенно или в течение нескольких минут; 2) подострое — все симптомы нара­стают в течение нескольких часов или дней; 3) интер-миттирующее или ступенчатое — развитие симптомов происходит скачкообразно, с короткими (2-3 дня) ин­тервалами между каждым ухудшением и завершением инсульта через 2-3 недели; 4) хроническое (псевдоту-морозное) — симптомы нарастают в течение несколь­ких недель и даже месяцев.

Чаще наблюдается острое (54%) и подострое (40%) раз­витие инсульта. Хронические формы составляют около 6%.

В клинической картине ишемического инсульта, как правило, превалирует очаговая симптоматика, хотя в ряде случаев он может дебютировать головной болью, рвотой, утратой сознания, эпилептическими припадками.

Характер и степень выраженности очаговой симпто­матики зависит от бассейна выключенной артерии, со­стояния коллатерального кровообращения и глубины ишемического поражения.

Окклюзия внутренней сонной артерии характеризу­ется: монокулярным нарушением зрения на стороне окк­люзии (за счет нарушения кровообращения в глазничной артерии) в сочетании с контралатеральным гемипарезом или гемиплегией (альтернирующий оптико-пирамидный синдром), гемигипестезией; афазией при левополушар-ных процессах; анозогнозией, аутотопагнозией при по­ражении правого полушария; парезом взора; возможно развитие гемианопсии (см. вклейку рис. XIV).

Окклюзия средней мозговой артерии в зависимости от ее степени и локализации проявляется различной кли­нической симптоматикой.

Полная закупорка ствола до места отхождения глу­боких ветвей обусловливает обширное размягчение и про­является глубоким нарушением сознания вплоть до комы, гемипарезом или гемиплегией (чаще брахиофациального типа); гемианестезией, парезом взора, гемианопсией, афа­зией (при левополушарной локализации очага), анозо­гнозией и аутотопагнозией (при правополушарных ин­фарктах).

Нарушение кровообращения в отдельных ветвях сред­ней мозговой артерии ведет к развитию ряда характер­ных синдромов:

1. Предцентральный, включающий парез мимичесокй мускулатуры, мышц языка, при левополушарной лока-лизациимоторную афазию, иногда алексию;

2. Центральный, для которого характерно развитие двигательных нарушений без расстройств чувствитель­ности;

3. Постцентральный, при котором возникает гемиа-нестезия с псевдоатетозом и сенситивной атаксией, ап-раксия при поражении левого полушария;

4. Париетальный, включающий идеаторную апрак-сию и астереогноз;

5. Височный, характеризующийся наличием гомоним-ной гемианопсии, сенсорной афазии и алексии.

Окклюзия передней мозговой артерии проявляется следующими симптомами: а) гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением ноги, значительным повышением мышечного тонуса, глубоких рефлексов, появлением хватательного феномена; б) гемигипестезия, с преимущественным нарушением чувствительности на ноге; в) моторная афазия, обычно преходящая, при по­ражении левого полушария; г) нарушение психики, па­мяти, эмоций, что связано с поражением передних отде­лов лимбической области и гипоталамуса; д) атаксия, тремор, эпилептические припадки менее постоянны; е) ап-раксия левой руки.

Окклюзия передней артерии сосудистого сплетения приводит к поражению люисова тела, часто в сочетании с поражением зрительного бугра и клинически проявля­ется гемипарезом с преимущественной локализацией в проксимальных отделах, гемианестезией, гемианопсией, но основным симптомом является гемибаллизм, кото­рый имеет ряд характерных признаков: он проявляется непрерывно, не зависит от болевых раздражений, усили­вается при эмоциональных раздражениях и прекращает­ся во сне.

Окклюзия позвоночной артерии ведет к развитию синдрома, структура которого определяется степенью

А — синдром Джексона, 1 — ядро подъязычного нерва 2 — дорсальное ядро блуждающе го нерва, 3 — одиночное ядро, 4 — нежное ядро, 5 — клино видное ядро 6 — нижняя нож ка мозжечка, 7 — медиальный продольный пучок, 8 — двои ное ядро 9 — медиальная пет ля 10 — спиноталамический путь 11 — блуждающий нерв, 12 — медиальная петля 13 — нижняя олива 14 — пирамид ныи тракт 15 — подъязыч ныи нерв Б — синдром Вал ленберга Захарченко (обозна чения как на рисунке 4А),

8 — синдром Фовиля 1 — ме диальныи продольный пучок,

2 — ядро отводящего нерва,

3 — ядро лицевого нерва, 4 — нижнее слюноотделительное ядро, 5 — вестибулярные ядра, 6 — нижняя ножка мозжеч ка, 7 — дорсальное слуховое ядро, 8 — медиальная петля,

9 — пирамидный тракт, 10 — отводящий нерв, 11 — лице вой нерв 12 — вестибуло кох леарныи нерв, Г — синдром Вебера, 1 — верхние бугорки четверохолмия, 2 — мезенце фальное ядро тройничного не рва 3 — ядра глазодвигатель ного нерва, 4 — медиальный продольный пучок, 5 — крас ное ядро, 6 — медиальная пет ля, 7 — медиальное коленча тое тело 8 — латеральное ко ленчатое тело 9 — черная субстанция, 10— глазодви гательныи нерв 11 — лобио мостовой путь, 12 — пирамид ный тракт, 13 — височно те менно мостовой путь, Д — синдром Бенедикта (обозначе ния как на рисунке 4В)

вовлечения различных ее ветвей: парамедианных, корот­ких огибающих, задней нижней мозжечковой, передней спинальной, шейных радикуло-медуллярных артерий.

Чаще всего возникающая симптоматика обусловлена поражением продолговатого мозга, инфарктом мозжечка или спинного мозга.

Синдромы поражения продолговатого мозга подраз­деляются на медиальные, латеральные, половинные и тотальные (рис. 4).

Медиальный синдром продолговатого мозга развива­ется при окклюзии парамедианных ветвей и клинически проявляется альтернирующим синдромом Джексона: по-

Рис 4

Схема формирования альтернирующих

синдромов при

поражении ствола

мозга на различных

уровнях

ражение подъязычного нерва на стороне поражения и контралатеральный гемипарез. Иногда выявляется рас­стройство чувствительности.

Боковой (латеральный) синдром продолговатого мозга развивается при нарушении кровообращения в коротких огибающих ветвях, которые формируются не только от позвоночной артерии, но также от основной, задней и передней нижних мозжечковых артерий и кровоснабжа-ют боковые отделы продолговатого мозга дорсальнее оли­вы. При поражении этого бассейна возникают следую­щие симптомы: на стороне поражения — нарушение чув­ствительности на половине лица, парез мягкого неба,

гортани и голосовой связки, синдром Горнера, мозжеч­ковые нарушения; контралатерально — диссоциирован­ное расстройство чувствительности по гемитипу (синд­ром Валленберга-Захарченко). Кроме того, могут возни­кать головокружения, тошнота, рвота, нистагм. Для боковых синдромов характерно отсутствие парезов и рас­стройств глубокой чувствительности.

Половинный односторонний синдром продолговатого мозга представляет комбинацию медиального и латераль-ного синдромов. Он развивается при нарушении крово­тока в позвоночной артерии. В этих случаях на стороне поражения возникают мозжечковые нарушения и синд­ром Горнера, а контралатерально — гемипарез и гемиги-пестезия (синдром Бабинского-Нажота). К этим симпто­мам могут присоединяться поражения каудальной группы черепных нервов.

Двусторонний синдром продолговатого мозга обыч­но возникает при поражении спинальных ветвей позво­ночной артерии: передней спинальной и радикуло-ме-дуллярной. В этом случае развивается тетрапарез, нарушение поверхностной чувствительности, реже глу­бокой.

В зависимости от состояния коллатерального крово­обращения окклюзия позвоночной артерии может про­текать бессимптомно или приводить к развитию инсульта разной степени тяжести. Возможности коллатерально­го кровотока оптимальны при окклюзии экстракрани­ального отдела. В этом случае коллатеральный крово­ток возможен из противоположной позвоночной арте­рии, ветвей наружной сонной и подключичной артерий. При окклюзии интракраниального отдела возможности компенсации ограничены и глубина поражения более тяжелая.

Окклюзия основной артерии характеризуется разви­тием двусторонних очаговых симптомов. Ее окклюзия отличается особо тяжелым течением. Тяжесть течения заболевания также зависит от состояния коллатерально­го кровообращения. Наиболее часто поражение основной артерии сопровождается развитием инфаркта в области варолиева моста и реже среднего мозга.

Синдромы поражения варолиева моста подразделя­ются на медиальные, литеральные и тотальные.

Медиальный синдром варолиева моста развивается при нарушении кровотока в парамедианных ветвях основной артерии. При локализации инфаркта ближе к покрышке развиваются синдромы Мийяра—Гублера и Фовилля.

Латеральный синдром варолиева моста развивается при нарушении кровообращения в коротких огибающих ветвях основной артерии или в верхней и передней ниж­ней мозжечковых артериях.

При нарушении кровообращения в передней нижней мозжечковой артерии возникает синдром Гасперини (на стороне очага: глухота или шум в ухе, паралич мимичес­ких мышц, гемиатаксия, синдром Горнера, иногда рас­стройство чувствительности на лице; контралатерально — расстройство болевой и температурной чувствительнос­ти). При этом у больных отмечается системное голово­кружение, тошнота, многократная рвота, нистагм.

Ишемический инсульт в бассейне верхней мозжечко-вой артерии клинически проявляется на стороне очага: грубыми мозжечковыми нарушениями, синдромом Гор­нера, парезом взора в сторону очага; контралатерально — расстройство болевой и температурной чувствительности по гемитипу и нарушение глубокой чувствительности только в ноге (за счет поражения латеральной части ме­диальной петли).

Полная закупорка основной артерии отличается осо­бо тяжелым течением и ведет к развитию обширного инфаркта, распространяющегося на обе половины моста, с поражением кортико-нуклеарных "и кортико-спиналь-ных путей. Клинически он проявляется развитием синд­рома «locked in» («взаперти» или «запертого на ключ»). Для него характерна утрата всех двигательных функций (тетраплегия в сочетании с псевдобульбарным синдро­мом) — состояние деэфферентации. Сохраняются лишь отдельные движения, чаще всего глазных яблок. При этом больной находится в полном сознании.

Так как бассейн кровоснабжения основной артерии включает ретикулярную формацию ствола мозга и стру­ктуры, ведающие регуляцией мышечного тонуса, то

поражение их обусловливает развитие глубокой комы, сопровождающейся генерализованными нарушениями мышечного тонуса различного характера — диффузная гипотония, горметонический синдром, децеребрационная ригидность.

Клинические варианты поражения среднего мозга могут быть представлены следующими основными синд­ромами:

1. Окуломоторно-гемиплегический (синдром Вебера) при очаге поражения в вентролатеральном отделе ножки мозга;

2. Окуломоторно-мозжечковый (синдром Бенедик­та) — парез глазодвигательных мышц в сочетании с кон-тралатеральным мозжечковым гемисиндромом — возни­кает при локализации инфаркта в медиальной части ножки, но более дорсально, чем при синдроме Вебера (не захватывает основание ножки мозга);

3. Нижний синдром красного ядра (синдром Клод­та) — поражение глазодвигательного нерва и экстрапи­рамидный гиперкинез (хореоатетоз) в противоположных конечностях;

4. Верхний синдром красного ядра (синдром Фуа-Киари-Николеску) — мозжечковые, экстрапирамидные и чувствительные нарушения на стороне, противополож­ной очагу, возникают при наличии изолированного оча­га в области красного ядра без поражения глазодвига­тельного нерва;

5. Синдром Парино — парез взора вверх (поражение четверохолмия) — очаг в дорсальном отделе среднего мозга в области четверохолмия.

Окклюзия задней мозговой артерии ведет к разви­тию следующей симптоматики: 1) гомонимная гемиа-нопсия, часто с сохранением центрального зрения — при поражении коры затылочной доли; 2) зрительная агнозия при поражении наружных отделов доминант­ного полушария; 3) нарушение памяти (иногда корса-ковский синдром) при поражении задней лимбической области в медиобазальных отделах вмсочной доли; 4) алексия, легкая сенсорная или амнестическая афа­зия при поражении височной области доминантного по-

лушария; 5) таламический синдром Дежерина-Русси (гемианестезия, спонтанная боль, гиперпатия, «талами-ческая рука», гемиатаксия, псевдоатетоз); 6) пораже­ние глазодвигательного нерва; 7) гемиплегия; 8) парез взора вверх, зрачковые нарушения; 9) крупноразмаши­стый тремор.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт — это внутричерепное кро­воизлияние, возникающее в результате разрыва патоло­гически измененных сосудов мозга. В зависимости от локализации гематомы выделяют: паренхиматозное, су-барахноидальное, вентрикулярное, паренхиматозно-суба-рахноидальное, паренхиматозно-вентрикулярное крово­излияния.

Наиболее частой причиной геморрагического инсуль­та является артериальная гипертензия (первичная или вторичная), чаще всего в сочетании с атеросклерозом (70,3%). На втором месте по частоте стоят случаи крово­излияния, развившиеся на фоне чистой гипертонии (15,7%). Разрыв аневризмы является причиной кровоиз­лияния в 7% случаев.

В патогенезе кровоизлияний при артериальной ги­пертонии главную роль играют гипертонические кризы, в результате которых возникают морфологические изме­нения внутримозговых сосудов и нарушения их целост­ности. Как правило, это только надрывы стенки с обра­зованием милиарных аневризм, реже — полные разрывы. Атеросклеротические изменения артерий (без гиперто­нии) не приводят к кровоизлияниям.

Рассматривают три механизма кровоизлияния.

1. Кровоизлияние, развивающееся вследствие разры­ва мозговых сосудов на участке их патологических изме­нений (атеросклероз, милиарные аневризмы, периарте-риит и др.) во время колебания артериального давления, резких его подъемов. Такие кровоизлияния приводят к образованию больших внутримозговых гематом, рассла­ивающих белое вещество полушарий. Кровь часто про­никает в субарахноидальные пространства и желудочки мозга.

2. Кровоизлияние, возникающее вследствие ангионек-роза и диапедеза, вызванных патогенным воздействием на стенку сосуда ферментов и других вазоактивных со­единений, образующихся в очаге поражения мозга. В ре­зультате в мозговом веществе образуются небольшие, реже большие гематомы, окруженные зоной размягчения. Кровь из таких гематом через размягченное вещество может прорываться в желудочковую систему и субарах-ноидальное пространство.

3. Диапедезные кровоизлияния, возникающие вслед­ствие ишемии сосудистой стенки и повышения ее про­ницаемости. Такие кровоизлияния могут приводить к образованию как внутримозговых гематом, так и к ге­моррагическому пропитыванию мозгового вещества. Пос­леднее наиболее часто встречается в области зрительного бугра и моста мозга.

Морфологически выделяют:

а) кровоизлияния типа гематомы, для которых ха­рактерно образование полости, заполненной кровью или ее сгустками; чаще всего они возникают в больших полу­шариях мозга в области подкорковых узлов и окружаю­щего их белого вещества — латеральные гематомы; кро­воизлияния, располагающиеся в зрительном бугре, то есть кнутри от внутренней капсулы (медиальные гемато­мы) и смешанные кровоизлияния — обширные гемато­мы, разрушающие подкорковые узлы, внутреннюю кап­сулу и зрительный бугор;

б) кровоизлияния типа геморрагического пропитыва­ния, которые образуются в результате слияния мелких очагов кровоизлияний и локализуются в области под­корковых образований (скорлупа, бледный шар, полоса­тое тело).

В группе геморрагического инсульта выделяют спон­танные церебральные гематомы. Они возникают в моло­дом возрасте (20-30 лет) у практически здоровых людей. Локализуются внутримозговые гематомы преимуществен­но в белом веществе.

Причиной развития гематомы являются артерио-ве-нозные мальформации, представляющие собой врожден­ный дефект сосудистой системы.

Клиника и течение геморрагического инсульта. Как правило, кровоизлияние развивается внезапно, среди полного здоровья. Реже этому предшествуют головные боли, схожие с приступом мигрени или внутричерепной гипертензии. Иногда возникают эпилептические припад­ки — фокальные или генерализованные.

КрОВОИЗЛИЯНИЯ чаще развиаваются днем, во время активной

деятельности, нередко им предшествует тяже-

лая физическая нагрузка, психоэмоциональное напря­жение. Выделяют три формы внутримозговых геморра­гии: острая, подострая, хроническая.

Острая форма по частоте стоит на первом месте и включает 65% больных геморрагическим инсультом. Заболевание начинается с развития глубокого коматоз-ного состояния с нарушением функций жизненно важ-ных систем (дыхания и сердечной деятельности). Продро­мальных явлений не бывает. Часто наблюдается повтор­ная рвота. При неполной утрате сознания наблюдается психомоторное возбуждение. Характерны выраженные вегетативные нарушения: гиперемия (иногда бледность) кожи лица, шеи, профузное потоотделение, акроцианоз. Пульс напряженный, редкий. Артериальное давление может достигать очень высоких цифр, быть стойким и трудно поддаваться коррекции медикаментозными сред­ствами, что является плохим прогностическим призна­ком. Обильная бронхорея обусловливает появление влаж­ных хрипов. Часто наблюдается непроизвольное мочеис­пускание и дефекация. Уже в первые сутки может развиться центральная гипертермия до 41 С. Около 80% этих больных умирают в первые сутки.

Подострая форма наблюдается у 25% больных и ха­рактеризуется менее бурным развитием неврологической симптоматики. Общемозговые симптомы выражены в меньшей степени. Нарушения сознания менее глубокие — сопор, глубокое оглушение. Спустя несколько часов на­рушения сознания могут углубиться до комы. У трети больных наблюдаются продромальные явления. За не­сколько часов до возникновения геморрагии, а иногда за 1-3 суток больной отмечает появление стойкой го­ловной боли, пошатывание при ходьбе, шум в ушах,

иногда рвоты, неустойчивое артериальное давление. Сре­ди жалоб доминирует головная боль, позже присоединя­ются очаговые полушарные симптомы: расстройства дви­жений, гемианопсия, афазия и др. Общемозговые и очаговые симптомы нарастают в течение 1-3 недель (псев-дотуморозный тип течения) и переходят в глубокое ко­матозное состояние.

Параллельно углублению расстройств сознания нара­стает и вегетативная декомпенсация: тахипноэ до 20-25 в минуту, тахикардия или брадикардия, артериальное давление, как правило, высокое. Может наблюдаться центральная гипертермия.

Хроническое течение геморрагического инсульта от­мечается у 10% больных с латеральными гематомами. Этой форме свойственно медленное (на протяжении не­скольких недель) нарастание неврологических симпто­мов, течение заболевания медленно прогрессирующее или волнообразное, периоды ухудшения сменяются периода­ми улучшения общего состояния, напоминая течение опухоли мозга. Хотя считается, что хроническое течение протекает более благоприятно, но при консервативном лечении 2/3 больных этой группы умирают.

Клиническая картина геморрагического инсульта складывается из общемозговых, очаговых и менингеаль-ных симптомов.

Очаговая симптоматика развивается у 95% больных. Наиболее частыми симптомами является гемиплегия, обычно сочетающаяся с центральным парезом мимичес­кой мускулатуры и языка. Обычно паретические нару­шения в руке выражены в большей степени, чем в ноге. Моноплегия бывает редко. Тетраплегия отмечается у 10% больных. В этом случае заболевание начинается особен­но остро и быстро развивается глубокая кома. Все боль­ные умирают. На аутопсии выявляются большие гемато­мы с прорывом в желудочки мозга, дислокация ствола с ущемлением в большом затылочном отверстии. При этом в стволе мозга возникают множественные небольших раз­меров вторичные кровоизлияния.

При кровоизлияниях в правое полушарие наблюда­ются насильственные движения в здоровых конечно-

стях — автоматизированная жестикуляция (паракине-зы). В первые часы кровоизлияния развивается мышеч­ная гипотония в парализованных конечностях, которая в последующем сменяется мышечной гипертонией. Для кровоизлияния в мозг характерно приступообразное по­вышение мышечного тонуса, названное С.Н.Давиден ковым горметонией. Горметонические судороги наблю-даются при полушарных кровоизлияниях с прорывом крови в желудочки мозга. Выявить нарушения чувстви­тельности можно только у больных с сохраненным со­знанием. Чаще всего выявляется гемигипестезия. Афа­зия (моторная, сенсорная, тотальная) является ценным топико-диагностическим признаком. Однако она труд­но определяется на фоне выраженных общемозговых нарушений. Судорожные припадки наблюдаются при­мерно у 1% больных с внутричерепной гематомой. Обыч­но каждый эпилептический припадок ухудшает состоя­ние больного, а при развитии эпистатуса больные уми­рают. Спасти их может только срочное хирургическое вмешательство.

Менингеальные симптомы появляются рано, уже че­рез несколько часов. С большим постоянством определя­ется симптом Кернига, в то время как ригидность мышц затылка может отсутствовать.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние развивается вслед­ствие поражения сосудов мозга и/или его оболочек при многих заболеваниях: гипертонической болезни и ате­росклерозе, инфекционных заболеваниях, экзо- и эндо­генных интоксикациях и ряде других, но в большинстве случаев (50-60%) причиной спонтанного субарахноидаль-ного кровоизлияния являются аневризмы или артерио-венозные мальформации.

В клиническом течении разорвавшихся аневризм выделяют три периода: догеморрагический, геморраги­ческий, постгеморрагический.

Догеморрагический период имеет ряд особенностей, на которые следует обращать внимание. Примерно у

половины больных обнаруживаются следующие клини­ческие проявления:

1) локальные головные боли (особенно в области лба, носа и глазницы), часто иррадиирующие в глазное ябло­ко, а у ряда больных сочетающиеся с менингеальными симптомами продолжительностью до 2-3 суток;

2) приступы мигрени (особенно офтальмоплегической и ассоциированной) с поздним началом в возрасте стар­ше 40 лет;

3) эпилептические припадки — первичногенерализо-ванные и парциальные, которые начались без видимой внешней причины, особенно в возрасте старше 35 лет;

4) приступы несистемного головокружения у моло­дых людей, не сопровождающиеся колебаниями артери­ального давления;

5) преходящая (продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней) очаговая неврологическая сим­птоматика неясного генеза.

Возможно сочетание двух и более перечисленных сим­птомов.

Геморрагический период включает первые три неде-ли с момента разрыва аневризмы. Разрыв аневризмы наступает Внезапно. Факторами, провоцирующими его, являются физическое или психоэмоциональное напря­жение, алкогольная интоксикация и др. В ряде случаев установить провоцирующий фактор не удается.

Клиническая картина складывается из общемозговых, оболочечных, в меньшей степени локальных симптомов в сочетании с характерными изменениями ликвора.

Из общемозговых симптомов наиболее частым и по­стоянным сиптомом является интенсивная головная боль. Она может быть диффузной или локальной. В последнем случае она сосредотачивается преимущественно в облас­ти лба, виска, затылка, часто иррадиируя в глаз, перено­сицу. Сильная головная боль обычно держится в течение первых 7-8, реже 10-12 дней. Головная боль упорная и с трудом купируется анальгетиками. В дальнейшем го­ловная боль постепенно стихает и проходит полностью к концу третьей недели. У части больных возникают упор­ные боли в задней части шеи и позвоночнике, обуслов-

ленные раздражением корешков спинного мозга, излив­шейся кровью.

Головная боль часто сочетается с тошнотой и рвотой. Рвота имеет типичный характер так называемой мозго­вой рвоты, то есть развивается вне связи с приемом пищи и не приносит облегчения.

Нарушение сознания различной длительности, дости­гающее часто глубокой степени, наблюдается у большин­ства больных. Психические нарушения являются одним из кардинальных симптомов клинического проявления субарахноидального кровоизлияния. Отмечается выражен­ная дезориентировка в месте, времени и собственной лич­ности, спутанность, снижение памяти. Психомоторное возбуждение считается характерным симптомом.

Эпилептические припадки являются одним из типич­ных симптомов и носят характер первичногенерализо-ванных или парциальных.

Менингеальные симптомы (прямые и косвенные) по­являются рано. Прямые менингеальные симптомы (ри­гидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у 74% больных. Степень их выраженности может быть различной. Чаще (86%) наблюдаются кос­венные признаки раздражения мозговых оболочек (гипе­рестезия органов чувств, болезненность при перкуссии скуловых дуг и др.).

Очаговые симптомы. Степень выраженности, часто­та и характер их определяются прежде всего локализа­цией и типом сосудистой патологии — мешотчатая анев­ризма или артерио-венозная мальформация.