Глава 9
.docГлюкокортикостероиды обеспечивают стабилизацию клеточных мембран, снижают отек тканей, уменьшают продукцию спинномозговой жидкости, способствуют диффузии кислорода в тканях. При ишемических инсультах рекомендуется в первый день вводить 36 мг дексаметазона внутривенно, а в последующие дни — со второго по восьмой — по 4 мг внутримышечно каждые 6 часов. В процессе лечения кортикостероидами происходит повышение кислотности желудочного сока, поэтому необходимо каждые 3 часа принимать антацид-ные препараты.
Выход большого количества вазоактивных полипептидов (кининов) из разрушенных тканей мозга, действующих на сосудистые, болевые и нервные рецепторы, способствует развитию отека мозга, психических нарушений. Из антипротеолитических препаратов чаще применяют контрикал и трасилол. Контрикал, который тормозит активность калликреиновой системы, назначают в дозе 10 000-30 000 ЕД внутривенно капельно в течение 4 часов 1-2 раза в сутки в зависимости от тяжести заболевания. Трасилол является ингибитором плазмина, его вводят по 25 000 внутривенно через каждые 12 часов.
Гипервентиляция, способствуя снижению РаСОг, вызывает вазоконстрикцию, уменьшение внутричерепного объема крови и, следовательно, снижение внутричерепного давления. Кроме того, гипервентиляция способствует улучшению кровотока в отечных областях и нейтрализации интерстициального лактат-ацидоза путем респираторного алкалоза. Гипервентиляция должна начинаться с первых часов инсульта и проводиться с индуцированной гипокапнией — РаСО2 до 25-30 мм рт. ст. Гипервентиляция проводится не более 1,5 суток. Далее эффективность влияния ее на отек мозга отсутствует.
Коррекция метаболических нарушений. Нарушения электролитного баланса способствуют появлению расстройств сердечного ритма, повышенной чувствительности к сердечным гликозидам, пареза кишечника, развитию дыхательной, сердечной, вторичной почечной недостаточности.
Лечение заключается в быстром восполнении нормального объема внеклеточной жидкости растворами Ринге-ра, глюкозы, плазмы. Количество необходимой жидкости рассчитывают по формуле:
Дефицит жидкости (л) = (l-40/Ht) х 0,2 М,
где Ht — гематокрит (%); М — масса тела (кг).
Из этого количества примерно 1/5 часть составляет плазма, а 4/5 — изотонический раствор.
Концентрация натрия в плазме равна 137-147 ммоль/л. Гипонатриемия возникает в частности при рвоте, поли-урии, дегидратации. При дефиците хлорида натрия 0,5 г
на 1 кг массы тела развивается усталость, апатия; при дальнейшем снижении на 0,5-0,75 г/кг возникает рвота, головокружение, снижение систолического артериального давления, а при недостаточности хлорида натрия в 0,75-1,25 г/кг массы тела наступает кома, судороги, низкое артериальное давление.
Дефицит ионов натрия рассчитывается по формуле:
Дефицит Na (ммоль) = (142-Naф) x 0,2 М,
где Naф — фактическая концентрация натрия в плазме (ммоль/л); М — масса тела (кг).
Гипернатриемия — увеличение уровня натрия плазмы выше 147 ммоль/л. Задержка натрия сопровождается увеличением объема внеклеточной жидкости. Причиной гипернатриемии могут быть олигурия, избыточное поступление натрия, прием кортикостероидов, ограничение введения жидкости. Клинически это проявляется жаждой, повышением температуры тела, тахикардией, повышением артериального давления, отечностью. В тяжелых случаях развивается картина сердечной недостаточности и клеточной дегидратации.
Концентрация калия в плазме в норме равна 3,8-5,2 ммоль/л. Гипокалиемия возникает при многократной рвоте, полиурии, усугубляется введением осмотических диуретиков, глюкокортикоидов. Дефицит калия характеризуется мышечной слабостью, адинамией, усиливает гипорефлексию, парез желудочно-кишечного тракта, увеличивает опасность возникновения аритмии и даже остановки сердца.
Расчет дефицита калия по концентрации в плазме:
Дефицит калия (ммоль/л) = (4,5-КФ) х 0,4 М,
где Кф — фактический уровень калия в плазме (ммоль/л); М — масса тела (кг).
Гиперкалиемия возникает при почечной недостаточности, олигурии и анурии любого происхождения, недостаточности функции коры надпочечников, избыточном введении калия. Клинически это проявляется повышением тонуса мышц, рвотой, поносом, брадиаритмией. Возможны развитие мерцания желудочков и остановка
сердца. Метаболический ацидоз способствует развитию гиперкалиемии. Опасность гиперкалиемии возрастает при гипонатриемии и гипокальциемии.
Водно-электролитный дисбаланс сопровождается значительными сдвигами кислотно-основного состояния. Изменения КОС являются компенсированными, если рН не выходит за пределы нормальных колебаний. Если рН меньше 7,35 или больше 7,45, то возникают некомпенсированные изменения.
Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся остро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания (отек легких, пневмония, «шоковое» легкое) и характеризующееся накоплением СО2 в организме, так как скорость образования СО2 в тканях превышает скорость его выделения легкими. Почечная компенсация путем экскреции нелетучих кислот отсутствует. Парциальное давление СО2 крови повышается (РСО2 > 45 мм рт. ст.), одновременно снижается рН крови (рН < 7,35), уровень BE (избыток или дефицит оснований равен в норме ±3) остается постоянным.
Метаболический ацидоз возникает при тяжелом повреждении нервной системы, особенно в случаях осложнения резкими расстройствами дыхания и гемодинамики, и характеризуется дефицитом оснований во внеклеточной жидкости, уменьшением концентрации стандартного и истинного гидрокарбонатов и значительным снижением рН крови. При некомпенсированном метаболическом ацидозе BE > -2,3; РСО2 35-45 мм рт. ст., рН < 7,35.
Для коррекции ацидозов применяются:
Бикарбонат натрия в виде 5-8,4%-х растворов. Необходимое количество бикарбоната расчитывается по формуле:
Количество 8,4% -го раствора бикарбоната (мл) = = 0,3 х (-ВЕ) х М,
где М — масса тела (кг).
Лактат натрия используется в виде 11 % -го раствора. При его окислении освобождается энергия, идущая на
ресинтез АТФ. Однако его введение противопоказано при нарушениях микроциркуляции, тканевой гипоксии, тяжелой недостаточности кровообращения, так как для окисления молочной кислоты необходимы нормально функционирующие системы дыхательных катализаторов. Необходимое количество препарата расчитывается по той же формуле, что и для бикарбоната.
Помимо этих растворов применяют трисоль, ацесоль, трис-буфер, Трометамол-композитум, которые можно комбинировать, учитывая характер ацидотического сдвига.
Острый дыхательный алкалоз возникает при одышке, гипервентиляции, ателектазах и характеризуется уменьшением РСО2 крови (<35 мм рт. ст.), увеличением рН (>7,45) при неизменном уровне BE (±2,3).
При тахипноэ без нарушения ритма нормализация дыхания достигается сочетанным введением седуксена 2 мл, промедола 2 мл, димедрола или пипольфена 2 мл. Можно добавлять оксибутират натрия из расчета 75— 100 мг/кг. При отсутствии эффекта осуществляется перевод на искусственную вентиляцию легких.
Метаболический алкалоз связан с нарушением водно-электролитного баланса, потерей значительных количеств калия в результате интенсивного лечения кортикостеро-идами и диуретиками. Иногда причиной алкалоза, трудно поддающегося коррекции, является избыточное введение гидрокарбоната натрия.
При некомпенсированном метаболическом алкалозе (BE > +2,3; РСО2 крови 35-45 мм рт. ст., рН > 7,45) лечение включает действия по трем направлениям: коррекция содержания К, Na, C1; введение кислых продуктов; ингибирование карбоангидразы.
Коррекция электролитного состава осуществляется на основании расчетов недостатка К, Na, C1 во внеклеточной жидкости. Ингибирование карбоангидразы достигается приемом диакарба, фонурита, введением кислых продуктов — больших доз аскорбиновой кислоты, хлористого аммония, назначением кислой диеты.
Для купирования болевого синдрома применяются ненаркотические анальгетики: анальгин, вольтарен, кеторол (выраженное обезболивающее, а также жаропонижающее
и противовоспалительное действие — разовая доза 15-30 мг, максимальная суточная — 120 мг; продолжительность применения препарата не более 5 дней) и наркотические — промедол, трамал (1-2 мл внутривенно или внутримышечно, суммарная суточная доза 8,0; аналге-тический эффект наступает через 15-30 минут продолжается 3—5 часов).
Нередко используется нейролептаналгезия (введение сильного анальгетика фентанила в сочетании с нейролептиком дроперидолом). Однако надо помнить, что фен-танил способен угнетать дыхание и его доза не должна превышать 1 мл. Дроперидол потенцирует обезболивающее действие фентанила, не увеличивая его угнетающего действия на дыхание. На практике 1 мл фентанила сочетают с 2-3 мл дроперидола, вводят медленно внутривенно или внутримышечно.
Уменьшить психомоторное возбуждение, купировать развитие эпилептического припадка могут введение седуксена внутримышечно или внутривенно, оксибутира-та натрия 10—20 мл, барбитуратов. При психомоторном возбуждении показаны малые дозы тиопентала: первоначально вводится 6 мг/кг внутривенно быстро, а затем капельно 0,14 мг/кг/час. Лечение продолжается 2 суток. При этом необходимо следить за артериальным давлением, внутричерепным давлением, ЭКГ.
Внимательный тщательный уход за больным помогает избежать целого ряда серьезных осложнений. С первого дня заболевания следят за правильным положением больного в постели. Голова должна быть приподнята на 30 ° и никогда не находиться на уровне сердца. Это облегчает венозный возврат к сердцу и предупреждает переполнение церебральных вен. Парализованным конечностям придают физиологическую позу. Обязательно каждые 1-2 часа следует переворачивать больного и ежедневно обтирать влажной губкой. Если позволяет состояние, с 1-2 дня проводят массаж грудной клетки, пассивные движения конечностями, с легким поверхностным массажем.
Следить за функцией тазовых органов. Стул должен быть не реже 1 раза в 2-3 дня. Для этого применяют
слабительные, масляные клизмы. Тщательно следят за туалетом полости рта, кожи, глаз.
Питание должно быть калорийным, легким, витаминизированным. При невозможности проведения энте-рального питания проводится парентеральное.
Дифференцированная терапия при ишемическом инсульте включает антикоагулянтную и тромболитическую терапию, нормализацию реологических свойств крови, стимуляцию мозгового кровотока.
Антикоагулянтная терапия ишемического инсульта проводится только в первые дни заболевания при исключении признаков геморрагической трансформации ишемического очага. Она начинается с применения прямых антикоагулянтов — гепарина. Его назначение показано в основном в случаях кардиогенной или артерио-артериальной эмболии, а также при наличии интракра-ниального стеноза высокой степени, особенно артерий вертебрально-базилярного бассейна, проявляющегося клиникой ремитирующего или хронического течения инсульта.
Гепарин благоприятно действует на сосудистую проницаемость и транскапиллярный обмен. Он способен уменьшать агрегацию тромбоцитов и, не обладая тромбо-литическнми свойствами, даже в малых дозах улучшает микроциркуляцию, снижая риск развития отека мозга. Кроме того, он предотвращает возникновение повторных тромбоэмболии. Наиболее эффективна низкомолекулярная фракция гепарина, в частности, фраксипарин. Гепарин Наиболее действенен при раннем назначении — первые 3-4 суток заболевания.
Общепринятая схема лечения гепарином по методике Л. А. Майбороды и Б. С. Виленского предполагает введение препарата внутривенно капельно через каждые 4 часа в дозе от 5000 до 7000 ЕД в зависимости от типа реакции (I тип — увеличение времени свертываемости крови не свыше 12-15 мин; II тип — до 20-24 минут; III тип — 28-30 минут). Оптимальное введение, обеспечивающее длительное дозированное поступление препарата, достигается при помощи насоса. Суточная доза гепарина составляет 20 000-40 000 ME.
Действие гепарина можно контролировать по времени свертываемости крови, по частичному тромбопласти-новому времени, которое поддерживается на уровне в 2-2,5 раза выше нормы.
Общая продолжительность лечения 5—6 дней с постепенным переходом на прием антикоагулянтов непрямого действия (фенилин, синкумар, пелентан, варфарин и др.).
Перспективным является применение сулодексида (весел дуэ ф). Это препарат, представляющий собой натуральную смесь глюкозаминогликанов. Содержит 80% низкомолекулярной гепариноподобной фракции и 20% дерматаносульфата.
Препарат отличается способностью сорбироваться на поверхности эндотелия сосудов. Обладает антитромботи-ческим, профибринолитическим и липостатическим действием. Применяется в остром периоде внутривенно по 600 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней с последующим переходом на пероральный прием по 250 мг 2 раза в сутки в течение 2 месяцев. Может служить альтернативным препаратом антикоагулянтам прямого и непрямого действия.
Антикоагулянты непрямого действия препятствуют синтезу протромбина, проконвертина, снижают активность тканевого и плазменного тромбопластина и тромбина. Основным медикаментозным средством из этой группы в настоящее время является фенилин. Это пероральный непрямой антикоагулянт, действие которого основано на снижении активности витамин К-зависи-мых факторов свертывания крови. Эффективной считается доза препарата, снижающая протромбиновый индекс до 60%. Снижение уровня протромбина ниже 50% опасно в связи с возможностью геморрагической трансформации инфаркта. Длительность применения непрямых антикоагулянтов не менее 3 месяцев с постепенной отменой препарата.
Противопоказания к назначению антикоагулянтов включают: наличие артериальной гипертензии с АД 180/100 и выше, склонность к кровоточивости, наличие пептической язвы, тяжелой диабетической ретинопатии, возраст старше 70 лет, невозможность контроля.
Однако этот традиционный подход к проведению ан-тикоагулянтной терапии, для обоснования которой принимается по существу единственный критерий — ишеми-ческий характер процесса, в последние годы был пересмотрен. Было показано, что патогенетически обоснованное применение антикоагулянтов возможно только с учетом наблюдающегося в каждом конкретном случае сложного и динамического взаимодействия компенсирующих и декомпенсирующих изменений различных звеньев системы гемостаза. Такой подход позволяет значительно расширить возможности коррекции возникающих при ишемическом инсульте коагуляционных изменений путем применения не только гепарина, но также тканевых активаторов плазминогена, ингибиторов фибринолиза, дезагрегантов.
Выделены 4 наиболее часто наблюдаемые коагулопа-тические реакции, которые характеризуются состоянием гемокоагуляции, активностью системы физиологических антикоагулянтов и фибринолиза: гиперкоагуляция острого периода, депрессия системы физиологических антикоагулянтов, блокада фибринолитической реакции, декомпенсация фибринолитической реакции.
В зависимости от срока возникновения и продолжительности каждой из 4 коагулопатических реакций строится план дифференцированной терапии.
I. Гиперкоагуляция острого периода у больных ише-мическим инсультом в 90% случаев сочетается с декомпенсацией коронарного кровообращения и часто приводит к тромбозу мелких ветвей легочной артерии, коронарных артерий.
Эта коагулопатическая реакция характеризуется укорочением активированного частичного тромбопластино-вого времени, активированного времени рекальцифика-ции, времени свертывания крови, обнаружением фибриногена Б. В этом случае лечение будет заключаться в комбинированном применении гепарина с антиагреган-тами. Назначение гепарина после 4 суток от начала заболевания опасно из-за высокого риска геморрагических осложнений. После отмены гепарина назначаются антикоагулянты непрямого действия.
Дезагреганты могут назначаться только в период гиперкоагуляции острого периода, то есть до тех пор, пока не появляются признаки потребления факторов свертывания (тромбоцитопения, снижение содержания фибриногена и протромбина). Используются различные дезагреганты, в частности дипиридамол, препараты группы антагонистов кальция. Высокой антиагрегантной активностью обладает тиклопидин в дозе 0,25 г 2 раза в день (максимальная суточная доза 1,0 г).
II. Депрессия системы физиологических антикоагулянтов выражается в стойком снижении в крови уровня антитромбина III до 55%.
Лечение включает переливание свежезамороженной плазмы крови (от 200 до 800 мл) с добавлением 10 000-15 000 ЕД гепарина. Замораживание плазмы резко активирует содержащиеся в ней антитромбин III и плазмиио-ген, то есть факторы, предотвращающие формирование фибринового сгустка, и даже в определенной мере способствующие его растворению.
III. Блокада фибринолитической реакции — крайне тяжело протекающая коагулопатия, характеризуется снижением уровня плазмина при наличии признаков гиперкоагуляции.
Для лечения применяют активаторы плазминогена в сочетании с дезагрегантами и антикоагулянтами. Весьма перспективен актилизе — рекомбинантный человеческий активатор плазминогена. Препарат переходит в активное состояние при контакте с фибрином и индуцирует переход плазминогена в плазмин, что ведет к растворению фибринового сгустка. Актилизе вводится внутривенно в виде болюса (10 мг) в течение 1-2 минут, а затем в последующие 3 часа еще 90 мг (первый час — 50 мг, во 2-й и 3-й — по 20 мг).
Введение стрептокиназы из-за выраженной токсичности и антигенной активности нежелательно. С большой осторожностью может использоваться стрептодеказа.
Активирует фибринолиз, но в меньшей степени, никотиновая кислота, ксантинол-никотинат.
IV. Декомпенсированная фибринолитическая реакция часто сочетается с истощением прокоагулянтных факто-
ров и резко повышает риск возникновения множественных геморрагии, в том числе в зоне инфаркта.
Лечение данной коагулопатической реакции заключается в введении ингибитора протеиназ апротинина (кон-трикала, трасилола, гордокса), разовая доза которого варьирует от 20 000 до 40 000 ЕД внутривенно капельно.
Антиагрегантная терапия. При ишемическом инсульте изменения реологических свойств крови характеризуются увеличением агрегации тромбоцитов и эритроцитов, вязкости крови.
В клинической практике нашли широкое применение ряд препаратов, воздействующих на разные этапы формирования тромбоцитарного тромба.
Добезилат кальция (доксиум) нормализует проницаемость сосудистой стенки, улучшает микроциркуляцию, уменьшает агрегацию тромбоцитов, снижает вязкость крози. Применяется внутрь по 0,25 3 раза в день в течение 3-4 недель.
Пропранолол (индерал, обзидан) — бета-адренобло-катор, избирательно снижает агрегацию тромбоцитов, не оказывая существенного влияния на агрегацию эритроцитов и вязкость крови. Препарат особенно показан больным с ишемическим инсультом, протекающим с повышением артериального давления, тахисистолической формой мерцательной аритмии.
Дипиридамол (курантил, персантин) тормозит агрегацию тромбоцитов, препятствует образованию тромбов, улучшает микроциркуляцию. Применяется по 1-2 мл 0,5%-го раствора внутривенно капельно, внутрь по 0,025 1-2 таблетки 3 раза в день.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин) уменьшает вязкость крови и агрегацию тромбоцитов, увеличивает протромбиновое время; при приеме в суточной дозе 6 г и более препарат может ингибировать синтез протромбина в печени. Для получения антиагрегантного эффекта достаточно приема 100 мг в сутки.
Бруфен и индометацин — препараты, близкие по действию аспирину.
Тиклопидин тормозит адгезию и агрегацию тромбоцитов, агрегацию эритроцитов, способствует дезагрегации
рыхлых тромбов; улучшает микроциркуляцию и предотвращает повторные тромбоэмболии. Назначается внутрь по 250 мг 1-2 раза в день во время еды длительное время (до 2-3 месяцев).
Низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, ре-оглюман, реомакродекс) — препараты, обладающие выраженной антиагрегантной активностью. Они предотвращают образование тромбов, улучшают растворимость тромбов; снижая вязкость и улучшая текучесть крови путем гемодилюции, улучшают микроциркуляцию; при сосудистой недостаточности повышают артериальное давление, сердечный выброс и центральное венозное давление. Используются для гиперволемической, изо-волемической гемодилюции. При гиперволемической гемодилюции при гематокрите свыше 45% препарат вводят в дозах 10-20 мл/кг, в первые сутки при необходимости можно ввести 1500 мл, в последующем вводят через день в течение 2 недель по 500 мл. Противопоказанием для проведения гиперволемической гемодилюции является повышение артериального давления выше 190/100 мм рт. ст.
Стимуляция мозгового кровотока. В настоящее время в качестве базового средства используются препараты, относящиеся к группе антагонистов кальция. Механизм действия этих препаратов заключается в блокаде трансмембранного потока кальция, благодаря чему создаются условия для расширения сосудов мозга. Имея широкий спектр действия, они при этом влияют как на сосудистый тонус, так и на реологические свойства крови.
Нифедипин (коринфар, кордафен, кардипин) назначают в дозе 10-20 мг 3-4 раза в сутки, максимальная суточная доза 120 мг. Максимальная концентрация препарата в крови достигается после 2-го часа, к 8-му часу она резко падает, а через 24 часа — полностью выводится из организма.
Нимодипин (нимотоп, нимотоп-S раствор для инфу-зий) обладает сосудорасширяющим эффектом преимущественно на сосуды головного мозга, купирует артериальный спазм, обладает протективным действием в отношении нейронов мозга. Применяется внутривенно
капельно 5-10 мл медленно, курс от 5 до 14 дней с последующим переходом на пероральный прием по 60 мг 4 раза в день.
Флунаризин (сибелиум) — селективный блокатор медленных кальциевых каналов, уменьшает выраженность церебральной ишемии, предотвращает развитие мигре-нозных болей, нормализует вестибулярные функции. Применяется внутрь по 2 капсулы (10 мг) 1 раз в день.
Верапамил (финоптин) применяется внутрь по 20 мг 4 раза в день или внутривенно капельно по 150 мг в сутки.
Циннаризин (стугерон) имеет высокую тропность к сосудам головного мозга, улучшает мозговой кровоток, ингибируя поступление кальция в клетки, снижает тонус гладкой мускулатуры и потенцирует сосудорасширяющее действие углекислого газа, уменьшает ангиоспастическую реакцию на адреналин, брадикинин. Применяется по 25 мг 3 раза в день, в каплях — по 8 капель 3 раза в день, в капсулах (75 мг) — по 1 капсуле 1 раз в день. Продолжительность приема 2-3 месяца.
Помимо препаратов группы антагонистов кальция для улучшения мозгового кровотока применяют:
Ксантинола никотинат (ксантинол, теоникол) расширяет периферические сосуды, улучшает микроциркуляцию, активирует фибринолиз, уменьшает вязкость крови, снижает агрегацию тромбоцитов. Применяется внутривенно капельно в дозе 0,15-0,9 г; внутримышечно 0,3-0,6 г 1-3 раза в сутки; внутрь 0,15 по 1-4 таблетки 1-3 раза в сутки.
Пентоксифиллин (агапурин, трентал) оказывает сосудорасширяющее действие, улучшает микроциркуляцию в тех областях, где она нарушена, повышает гибкость эритроцитов и снижает их адгезию, уменьшает вязкость крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, снижает уровень фибриногена в плазме и повышает концентрацию антитромбина III. Применяется внутриарте-риально 0,1-0,3 г на 20-100 мл физраствора в течение 10-30 минут 1 раз в сутки; внутривенно капельно начиная с 0,05 г, затем дозу можно увеличивать по 0,05— 0,1 до суточной дозы 0,3 г.
Винпоцетин (кавинтон) оказывает сосудорасширяющее действие на церебральные сосуды, что связано с прямым релаксирующим действием на гладкую мускулатуру, улучшает кровоток и снабжение кислородом мозга, обладает легким антиагрегантным эффектом, способствует повышению содержания катехоламинов в тканях мозга. Применяется внутрь по 1-2 таблетки (5-10 мг) 3 раза в день, внутривенно капельно 20 мг в 500-1000 мл раствора, максимальная суточная доза при парентеральном введении 1 мг/кг массы тела.
Ницерголин (сермион) обладает альфа-адреноблоки-рующими свойствами, а также стимулирует метаболизм, снижает периферическое сопротивление, увеличивает кровоток и потребление кислорода и глюкозы мозговой тканью. Назначается внутрь по 5-10 мг 3 раза в день, внутримышечно 2-4 мг 2 раза в день, внутривенно 4-8 мг в 100 мл физраствора, внутриартериально 4 мг в 10 мл физраствора.
Гипербарическая оксигенация, применяемая в комплексе лечебных мероприятий при лечении острой или хронической недостаточности мозгового кровообращения, позволяет в значительной степени ликвидировать кислородную задолженность тканей и восстановить аэробный гликолиз. Эффективность гипербарической оксигенации в основном обусловлена положительным влиянием на ткани, находящиеся в зоне ишемической полутени, где нейрональные структуры находятся в состоянии функционального паралича. Режимы гипербарической оксигенации зависят от стадии инсульта, тяжести состояния больного. В остром периоде инсульта рекомендуется применять режимы с малыми показателями избыточного давления от 1,15 до 1,3 ата по 20-40 минут в течение 1-6 сеансов с интервалом от 1 до 3 дней; в восстановительном — 1,4-1,6 ата по 30-40 минут; в период стойких остаточных явлений — 1,6-2,0 ата по 40-60 минут.
Метаболическая терапия направлена на нормализацию обменных нарушений и может заключаться, с одной стороны, в снижении энергетических потребностей мозга и повышении его устойчивости к гипоксии и, с другой, в повышении уровня метаболизма в головном мозгу.
Снижение энергетических потребностей в первые дни заболевания достигается назначением антигипоксантов — препаратов, ингибирующих тканевой обмен (оксибути-рат натрия, седуксен, барбитураты), а также применением краниоцеребральной гипотермии.
Оксибутират натрия вызывает снижение потребления кислорода мозговой тканью и уменьшает степень метаболического ацидоза. Назначается в первые часы инсульта внутривенно по 10-20 мл 20% -го раствора с одновременным введением панангина или хлорида калия.
Седуксен снижает функциональную активность лим-бико-гиполатамо-ретикулярного комплекса, что способствует нормализации мозгового кровотока и увеличению артерио-венозной разницы по глюкозе и кислороду. Назначается в первые дни инсульта внутривенно или внутримышечно по 2 мл 2-3 раза в день.
Краниоцеребральная гипотермия уменьшает выраженность морфологических изменений в зоне инфаркта, предупреждает отек мозга. Применяют аппараты «Гипотерм» и «Холод-2», обеспечивающие снижение температуры до 32-34С.
К средствам, повышающим мозговой метаболизм, относятся пирацетам, пиритинол, гаммалон и ряд других.
Пирацетам (ноотропил) улучшает течение метаболических процессов, микроциркуляцию, оказывает анти-гипоксическое протективное действие, ингибирует агрегацию активированных тромбоцитов. Назначается в дозах от 30 до 160 мг/кг/сут, продолжительность лечения не менее 3 недель.
Пиритинол (энцефабол) активирует метаболические процессы в центральной нервной системе, способствует усвоению глюкозы, снижает избыточное образование молочной кислоты, повышает устойчивость к гипоксии. Назначается внутрь в дозе 0,1-0,3 г в сутки, максимальная доза 0,6 г, продолжительность лечения до 6-8 месяцев.