Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Глава 9

.doc
Скачиваний:
18
Добавлен:
25.03.2015
Размер:
581.63 Кб
Скачать

Глюкокортикостероиды обеспечивают стабилизацию клеточных мембран, снижают отек тканей, уменьшают продукцию спинномозговой жидкости, способствуют диффузии кислорода в тканях. При ишемических ин­сультах рекомендуется в первый день вводить 36 мг дексаметазона внутривенно, а в последующие дни — со второго по восьмой — по 4 мг внутримышечно каждые 6 часов. В процессе лечения кортикостероидами проис­ходит повышение кислотности желудочного сока, по­этому необходимо каждые 3 часа принимать антацид-ные препараты.

Выход большого количества вазоактивных полипеп­тидов (кининов) из разрушенных тканей мозга, действу­ющих на сосудистые, болевые и нервные рецепторы, спо­собствует развитию отека мозга, психических нарушений. Из антипротеолитических препаратов чаще применяют контрикал и трасилол. Контрикал, который тормозит активность калликреиновой системы, назначают в дозе 10 000-30 000 ЕД внутривенно капельно в течение 4 ча­сов 1-2 раза в сутки в зависимости от тяжести заболева­ния. Трасилол является ингибитором плазмина, его вво­дят по 25 000 внутривенно через каждые 12 часов.

Гипервентиляция, способствуя снижению РаСОг, вы­зывает вазоконстрикцию, уменьшение внутричерепного объема крови и, следовательно, снижение внутричереп­ного давления. Кроме того, гипервентиляция способствует улучшению кровотока в отечных областях и нейтрализа­ции интерстициального лактат-ацидоза путем респира­торного алкалоза. Гипервентиляция должна начинаться с первых часов инсульта и проводиться с индуцирован­ной гипокапнией — РаСО2 до 25-30 мм рт. ст. Гипер­вентиляция проводится не более 1,5 суток. Далее эффек­тивность влияния ее на отек мозга отсутствует.

Коррекция метаболических нарушений. Нарушения электролитного баланса способствуют появлению рас­стройств сердечного ритма, повышенной чувствитель­ности к сердечным гликозидам, пареза кишечника, раз­витию дыхательной, сердечной, вторичной почечной недостаточности.

Лечение заключается в быстром восполнении нормаль­ного объема внеклеточной жидкости растворами Ринге-ра, глюкозы, плазмы. Количество необходимой жидко­сти рассчитывают по формуле:

Дефицит жидкости (л) = (l-40/Ht) х 0,2 М,

где Ht — гематокрит (%); М — масса тела (кг).

Из этого количества примерно 1/5 часть составляет плазма, а 4/5 — изотонический раствор.

Концентрация натрия в плазме равна 137-147 ммоль/л. Гипонатриемия возникает в частности при рвоте, поли-урии, дегидратации. При дефиците хлорида натрия 0,5 г

на 1 кг массы тела развивается усталость, апатия; при дальнейшем снижении на 0,5-0,75 г/кг возникает рвота, головокружение, снижение систолического артериально­го давления, а при недостаточности хлорида натрия в 0,75-1,25 г/кг массы тела наступает кома, судороги, низ­кое артериальное давление.

Дефицит ионов натрия рассчитывается по формуле:

Дефицит Na (ммоль) = (142-Naф) x 0,2 М,

где Naф — фактическая концентрация натрия в плазме (ммоль/л); М — масса тела (кг).

Гипернатриемия — увеличение уровня натрия плаз­мы выше 147 ммоль/л. Задержка натрия сопровождает­ся увеличением объема внеклеточной жидкости. Причи­ной гипернатриемии могут быть олигурия, избыточное поступление натрия, прием кортикостероидов, ограни­чение введения жидкости. Клинически это проявляется жаждой, повышением температуры тела, тахикардией, повышением артериального давления, отечностью. В тя­желых случаях развивается картина сердечной недоста­точности и клеточной дегидратации.

Концентрация калия в плазме в норме равна 3,8-5,2 ммоль/л. Гипокалиемия возникает при многократ­ной рвоте, полиурии, усугубляется введением осмоти­ческих диуретиков, глюкокортикоидов. Дефицит калия характеризуется мышечной слабостью, адинамией, уси­ливает гипорефлексию, парез желудочно-кишечного трак­та, увеличивает опасность возникновения аритмии и даже остановки сердца.

Расчет дефицита калия по концентрации в плазме:

Дефицит калия (ммоль/л) = (4,5-КФ) х 0,4 М,

где Кф — фактический уровень калия в плазме (ммоль/л); М — масса тела (кг).

Гиперкалиемия возникает при почечной недостаточ­ности, олигурии и анурии любого происхождения, недо­статочности функции коры надпочечников, избыточном введении калия. Клинически это проявляется повыше­нием тонуса мышц, рвотой, поносом, брадиаритмией. Возможны развитие мерцания желудочков и остановка

сердца. Метаболический ацидоз способствует развитию гиперкалиемии. Опасность гиперкалиемии возрастает при гипонатриемии и гипокальциемии.

Водно-электролитный дисбаланс сопровождается зна­чительными сдвигами кислотно-основного состояния. Изменения КОС являются компенсированными, если рН не выходит за пределы нормальных колебаний. Если рН меньше 7,35 или больше 7,45, то возникают некомпенси­рованные изменения.

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наи­более опасное нарушение КОС, развивающееся остро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания (отек легких, пневмония, «шоковое» легкое) и характеризую­щееся накоплением СО2 в организме, так как скорость образования СО2 в тканях превышает скорость его выде­ления легкими. Почечная компенсация путем экскре­ции нелетучих кислот отсутствует. Парциальное давле­ние СО2 крови повышается (РСО2 > 45 мм рт. ст.), одновременно снижается рН крови (рН < 7,35), уровень BE (избыток или дефицит оснований равен в норме ±3) остается постоянным.

Метаболический ацидоз возникает при тяжелом по­вреждении нервной системы, особенно в случаях ос­ложнения резкими расстройствами дыхания и гемоди­намики, и характеризуется дефицитом оснований во внеклеточной жидкости, уменьшением концентрации стандартного и истинного гидрокарбонатов и значитель­ным снижением рН крови. При некомпенсированном метаболическом ацидозе BE > -2,3; РСО2 35-45 мм рт. ст., рН < 7,35.

Для коррекции ацидозов применяются:

Бикарбонат натрия в виде 5-8,4%-х растворов. Не­обходимое количество бикарбоната расчитывается по формуле:

Количество 8,4% -го раствора бикарбоната (мл) = = 0,3 х (-ВЕ) х М,

где М — масса тела (кг).

Лактат натрия используется в виде 11 % -го раствора. При его окислении освобождается энергия, идущая на

ресинтез АТФ. Однако его введение противопоказано при нарушениях микроциркуляции, тканевой гипоксии, тя­желой недостаточности кровообращения, так как для окисления молочной кислоты необходимы нормально функционирующие системы дыхательных катализаторов. Необходимое количество препарата расчитывается по той же формуле, что и для бикарбоната.

Помимо этих растворов применяют трисоль, ацесоль, трис-буфер, Трометамол-композитум, которые можно ком­бинировать, учитывая характер ацидотического сдвига.

Острый дыхательный алкалоз возникает при одыш­ке, гипервентиляции, ателектазах и характеризуется уменьшением РСО2 крови (<35 мм рт. ст.), увеличением рН (>7,45) при неизменном уровне BE (±2,3).

При тахипноэ без нарушения ритма нормализация дыхания достигается сочетанным введением седуксена 2 мл, промедола 2 мл, димедрола или пипольфена 2 мл. Можно добавлять оксибутират натрия из расчета 75— 100 мг/кг. При отсутствии эффекта осуществляется пе­ревод на искусственную вентиляцию легких.

Метаболический алкалоз связан с нарушением водно-электролитного баланса, потерей значительных количеств калия в результате интенсивного лечения кортикостеро-идами и диуретиками. Иногда причиной алкалоза, труд­но поддающегося коррекции, является избыточное вве­дение гидрокарбоната натрия.

При некомпенсированном метаболическом алкалозе (BE > +2,3; РСО2 крови 35-45 мм рт. ст., рН > 7,45) лечение включает действия по трем направлениям: кор­рекция содержания К, Na, C1; введение кислых продук­тов; ингибирование карбоангидразы.

Коррекция электролитного состава осуществляется на основании расчетов недостатка К, Na, C1 во внеклеточ­ной жидкости. Ингибирование карбоангидразы достига­ется приемом диакарба, фонурита, введением кислых про­дуктов — больших доз аскорбиновой кислоты, хлористого аммония, назначением кислой диеты.

Для купирования болевого синдрома применяются не­наркотические анальгетики: анальгин, вольтарен, кеторол (выраженное обезболивающее, а также жаропонижающее

и противовоспалительное действие — разовая доза 15-30 мг, максимальная суточная — 120 мг; продолжитель­ность применения препарата не более 5 дней) и наркоти­ческие — промедол, трамал (1-2 мл внутривенно или внутримышечно, суммарная суточная доза 8,0; аналге-тический эффект наступает через 15-30 минут продол­жается 3—5 часов).

Нередко используется нейролептаналгезия (введение сильного анальгетика фентанила в сочетании с нейро­лептиком дроперидолом). Однако надо помнить, что фен-танил способен угнетать дыхание и его доза не должна превышать 1 мл. Дроперидол потенцирует обезболиваю­щее действие фентанила, не увеличивая его угнетающего действия на дыхание. На практике 1 мл фентанила соче­тают с 2-3 мл дроперидола, вводят медленно внутривен­но или внутримышечно.

Уменьшить психомоторное возбуждение, купировать развитие эпилептического припадка могут введение се­дуксена внутримышечно или внутривенно, оксибутира-та натрия 10—20 мл, барбитуратов. При психомоторном возбуждении показаны малые дозы тиопентала: первона­чально вводится 6 мг/кг внутривенно быстро, а затем капельно 0,14 мг/кг/час. Лечение продолжается 2 суток. При этом необходимо следить за артериальным давлени­ем, внутричерепным давлением, ЭКГ.

Внимательный тщательный уход за больным помога­ет избежать целого ряда серьезных осложнений. С пер­вого дня заболевания следят за правильным положением больного в постели. Голова должна быть приподнята на 30 ° и никогда не находиться на уровне сердца. Это об­легчает венозный возврат к сердцу и предупреждает пе­реполнение церебральных вен. Парализованным конеч­ностям придают физиологическую позу. Обязательно каждые 1-2 часа следует переворачивать больного и ежед­невно обтирать влажной губкой. Если позволяет состоя­ние, с 1-2 дня проводят массаж грудной клетки, пассив­ные движения конечностями, с легким поверхностным массажем.

Следить за функцией тазовых органов. Стул должен быть не реже 1 раза в 2-3 дня. Для этого применяют

слабительные, масляные клизмы. Тщательно следят за туалетом полости рта, кожи, глаз.

Питание должно быть калорийным, легким, вита­минизированным. При невозможности проведения энте-рального питания проводится парентеральное.

Дифференцированная терапия при ишемическом ин­сульте включает антикоагулянтную и тромболитическую терапию, нормализацию реологических свойств крови, стимуляцию мозгового кровотока.

Антикоагулянтная терапия ишемического инсуль­та проводится только в первые дни заболевания при ис­ключении признаков геморрагической трансформации ишемического очага. Она начинается с применения пря­мых антикоагулянтов — гепарина. Его назначение пока­зано в основном в случаях кардиогенной или артерио-артериальной эмболии, а также при наличии интракра-ниального стеноза высокой степени, особенно артерий вертебрально-базилярного бассейна, проявляющегося клиникой ремитирующего или хронического течения инсульта.

Гепарин благоприятно действует на сосудистую про­ницаемость и транскапиллярный обмен. Он способен уменьшать агрегацию тромбоцитов и, не обладая тромбо-литическнми свойствами, даже в малых дозах улучшает микроциркуляцию, снижая риск развития отека мозга. Кроме того, он предотвращает возникновение повторных тромбоэмболии. Наиболее эффективна низкомолекуляр­ная фракция гепарина, в частности, фраксипарин. Гепа­рин Наиболее действенен при раннем назначении — пер­вые 3-4 суток заболевания.

Общепринятая схема лечения гепарином по методике Л. А. Майбороды и Б. С. Виленского предполагает вве­дение препарата внутривенно капельно через каждые 4 часа в дозе от 5000 до 7000 ЕД в зависимости от типа реакции (I тип — увеличение времени свертываемости крови не свыше 12-15 мин; II тип — до 20-24 минут; III тип — 28-30 минут). Оптимальное введение, обеспе­чивающее длительное дозированное поступление препа­рата, достигается при помощи насоса. Суточная доза ге­парина составляет 20 000-40 000 ME.

Действие гепарина можно контролировать по време­ни свертываемости крови, по частичному тромбопласти-новому времени, которое поддерживается на уровне в 2-2,5 раза выше нормы.

Общая продолжительность лечения 5—6 дней с посте­пенным переходом на прием антикоагулянтов непрямого действия (фенилин, синкумар, пелентан, варфарин и др.).

Перспективным является применение сулодексида (весел дуэ ф). Это препарат, представляющий собой нату­ральную смесь глюкозаминогликанов. Содержит 80% низкомолекулярной гепариноподобной фракции и 20% дерматаносульфата.

Препарат отличается способностью сорбироваться на поверхности эндотелия сосудов. Обладает антитромботи-ческим, профибринолитическим и липостатическим дей­ствием. Применяется в остром периоде внутривенно по 600 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней с последующим переходом на пероральный прием по 250 мг 2 раза в сут­ки в течение 2 месяцев. Может служить альтернатив­ным препаратом антикоагулянтам прямого и непрямого действия.

Антикоагулянты непрямого действия препятствуют синтезу протромбина, проконвертина, снижают актив­ность тканевого и плазменного тромбопластина и тром­бина. Основным медикаментозным средством из этой группы в настоящее время является фенилин. Это перо­ральный непрямой антикоагулянт, действие которого основано на снижении активности витамин К-зависи-мых факторов свертывания крови. Эффективной счита­ется доза препарата, снижающая протромбиновый ин­декс до 60%. Снижение уровня протромбина ниже 50% опасно в связи с возможностью геморрагической транс­формации инфаркта. Длительность применения непря­мых антикоагулянтов не менее 3 месяцев с постепенной отменой препарата.

Противопоказания к назначению антикоагулянтов включают: наличие артериальной гипертензии с АД 180/100 и выше, склонность к кровоточивости, наличие пептической язвы, тяжелой диабетической ретинопатии, возраст старше 70 лет, невозможность контроля.

Однако этот традиционный подход к проведению ан-тикоагулянтной терапии, для обоснования которой при­нимается по существу единственный критерий — ишеми-ческий характер процесса, в последние годы был пере­смотрен. Было показано, что патогенетически обоснованное применение антикоагулянтов возможно только с учетом наблюдающегося в каждом конкретном случае сложного и динамического взаимодействия компенсирующих и декомпенсирующих изменений различных звеньев сис­темы гемостаза. Такой подход позволяет значительно расширить возможности коррекции возникающих при ишемическом инсульте коагуляционных изменений пу­тем применения не только гепарина, но также тканевых активаторов плазминогена, ингибиторов фибринолиза, дезагрегантов.

Выделены 4 наиболее часто наблюдаемые коагулопа-тические реакции, которые характеризуются состояни­ем гемокоагуляции, активностью системы физиологичес­ких антикоагулянтов и фибринолиза: гиперкоагуляция острого периода, депрессия системы физиологических антикоагулянтов, блокада фибринолитической реакции, декомпенсация фибринолитической реакции.

В зависимости от срока возникновения и продолжи­тельности каждой из 4 коагулопатических реакций стро­ится план дифференцированной терапии.

I. Гиперкоагуляция острого периода у больных ише-мическим инсультом в 90% случаев сочетается с деком­пенсацией коронарного кровообращения и часто приво­дит к тромбозу мелких ветвей легочной артерии, коро­нарных артерий.

Эта коагулопатическая реакция характеризуется уко­рочением активированного частичного тромбопластино-вого времени, активированного времени рекальцифика-ции, времени свертывания крови, обнаружением фибри­ногена Б. В этом случае лечение будет заключаться в комбинированном применении гепарина с антиагреган-тами. Назначение гепарина после 4 суток от начала забо­левания опасно из-за высокого риска геморрагических осложнений. После отмены гепарина назначаются анти­коагулянты непрямого действия.

Дезагреганты могут назначаться только в период ги­перкоагуляции острого периода, то есть до тех пор, пока не появляются признаки потребления факторов сверты­вания (тромбоцитопения, снижение содержания фибри­ногена и протромбина). Используются различные дезаг­реганты, в частности дипиридамол, препараты группы антагонистов кальция. Высокой антиагрегантной актив­ностью обладает тиклопидин в дозе 0,25 г 2 раза в день (максимальная суточная доза 1,0 г).

II. Депрессия системы физиологических антикоагу­лянтов выражается в стойком снижении в крови уровня антитромбина III до 55%.

Лечение включает переливание свежезамороженной плазмы крови (от 200 до 800 мл) с добавлением 10 000-15 000 ЕД гепарина. Замораживание плазмы резко акти­вирует содержащиеся в ней антитромбин III и плазмиио-ген, то есть факторы, предотвращающие формирование фибринового сгустка, и даже в определенной мере спо­собствующие его растворению.

III. Блокада фибринолитической реакции — крайне тяжело протекающая коагулопатия, характеризуется снижением уровня плазмина при наличии признаков гиперкоагуляции.

Для лечения применяют активаторы плазминогена в сочетании с дезагрегантами и антикоагулянтами. Весьма перспективен актилизе — рекомбинантный человеческий активатор плазминогена. Препарат переходит в актив­ное состояние при контакте с фибрином и индуцирует переход плазминогена в плазмин, что ведет к растворе­нию фибринового сгустка. Актилизе вводится внутри­венно в виде болюса (10 мг) в течение 1-2 минут, а затем в последующие 3 часа еще 90 мг (первый час — 50 мг, во 2-й и 3-й — по 20 мг).

Введение стрептокиназы из-за выраженной токсично­сти и антигенной активности нежелательно. С большой осторожностью может использоваться стрептодеказа.

Активирует фибринолиз, но в меньшей степени, ни­котиновая кислота, ксантинол-никотинат.

IV. Декомпенсированная фибринолитическая реакция часто сочетается с истощением прокоагулянтных факто-

ров и резко повышает риск возникновения множествен­ных геморрагии, в том числе в зоне инфаркта.

Лечение данной коагулопатической реакции заклю­чается в введении ингибитора протеиназ апротинина (кон-трикала, трасилола, гордокса), разовая доза которого ва­рьирует от 20 000 до 40 000 ЕД внутривенно капельно.

Антиагрегантная терапия. При ишемическом ин­сульте изменения реологических свойств крови характе­ризуются увеличением агрегации тромбоцитов и эритро­цитов, вязкости крови.

В клинической практике нашли широкое примене­ние ряд препаратов, воздействующих на разные этапы формирования тромбоцитарного тромба.

Добезилат кальция (доксиум) нормализует проницае­мость сосудистой стенки, улучшает микроциркуляцию, уменьшает агрегацию тромбоцитов, снижает вязкость крози. Применяется внутрь по 0,25 3 раза в день в тече­ние 3-4 недель.

Пропранолол (индерал, обзидан) — бета-адренобло-катор, избирательно снижает агрегацию тромбоцитов, не оказывая существенного влияния на агрегацию эритро­цитов и вязкость крови. Препарат особенно показан боль­ным с ишемическим инсультом, протекающим с повы­шением артериального давления, тахисистолической формой мерцательной аритмии.

Дипиридамол (курантил, персантин) тормозит агре­гацию тромбоцитов, препятствует образованию тромбов, улучшает микроциркуляцию. Применяется по 1-2 мл 0,5%-го раствора внутривенно капельно, внутрь по 0,025 1-2 таблетки 3 раза в день.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) уменьшает вязкость крови и агрегацию тромбоцитов, увеличивает протромбиновое время; при приеме в суточной дозе 6 г и более препарат может ингибировать синтез протромбина в печени. Для получения антиагрегантного эффекта дос­таточно приема 100 мг в сутки.

Бруфен и индометацин — препараты, близкие по дей­ствию аспирину.

Тиклопидин тормозит адгезию и агрегацию тромбоци­тов, агрегацию эритроцитов, способствует дезагрегации

рыхлых тромбов; улучшает микроциркуляцию и предот­вращает повторные тромбоэмболии. Назначается внутрь по 250 мг 1-2 раза в день во время еды длительное вре­мя (до 2-3 месяцев).

Низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, ре-оглюман, реомакродекс) — препараты, обладающие вы­раженной антиагрегантной активностью. Они предотв­ращают образование тромбов, улучшают растворимость тромбов; снижая вязкость и улучшая текучесть крови путем гемодилюции, улучшают микроциркуляцию; при сосудистой недостаточности повышают артериальное давление, сердечный выброс и центральное венозное давление. Используются для гиперволемической, изо-волемической гемодилюции. При гиперволемической гемодилюции при гематокрите свыше 45% препарат вводят в дозах 10-20 мл/кг, в первые сутки при необ­ходимости можно ввести 1500 мл, в последующем вво­дят через день в течение 2 недель по 500 мл. Противо­показанием для проведения гиперволемической гемо­дилюции является повышение артериального давления выше 190/100 мм рт. ст.

Стимуляция мозгового кровотока. В настоящее вре­мя в качестве базового средства используются препараты, относящиеся к группе антагонистов кальция. Механизм действия этих препаратов заключается в блокаде транс­мембранного потока кальция, благодаря чему создаются условия для расширения сосудов мозга. Имея широкий спектр действия, они при этом влияют как на сосудистый тонус, так и на реологические свойства крови.

Нифедипин (коринфар, кордафен, кардипин) назна­чают в дозе 10-20 мг 3-4 раза в сутки, максимальная суточная доза 120 мг. Максимальная концентрация пре­парата в крови достигается после 2-го часа, к 8-му часу она резко падает, а через 24 часа — полностью выводит­ся из организма.

Нимодипин (нимотоп, нимотоп-S раствор для инфу-зий) обладает сосудорасширяющим эффектом преиму­щественно на сосуды головного мозга, купирует артери­альный спазм, обладает протективным действием в отношении нейронов мозга. Применяется внутривенно

капельно 5-10 мл медленно, курс от 5 до 14 дней с пос­ледующим переходом на пероральный прием по 60 мг 4 раза в день.

Флунаризин (сибелиум) — селективный блокатор мед­ленных кальциевых каналов, уменьшает выраженность церебральной ишемии, предотвращает развитие мигре-нозных болей, нормализует вестибулярные функции. Применяется внутрь по 2 капсулы (10 мг) 1 раз в день.

Верапамил (финоптин) применяется внутрь по 20 мг 4 раза в день или внутривенно капельно по 150 мг в сутки.

Циннаризин (стугерон) имеет высокую тропность к сосудам головного мозга, улучшает мозговой кровоток, ингибируя поступление кальция в клетки, снижает тонус гладкой мускулатуры и потенцирует сосудорасширяющее действие углекислого газа, уменьшает ангиоспастическую реакцию на адреналин, брадикинин. Применяется по 25 мг 3 раза в день, в каплях — по 8 капель 3 раза в день, в капсулах (75 мг) — по 1 капсуле 1 раз в день. Продолжительность приема 2-3 месяца.

Помимо препаратов группы антагонистов кальция для улучшения мозгового кровотока применяют:

Ксантинола никотинат (ксантинол, теоникол) расши­ряет периферические сосуды, улучшает микроциркуля­цию, активирует фибринолиз, уменьшает вязкость крови, снижает агрегацию тромбоцитов. Применяется внутри­венно капельно в дозе 0,15-0,9 г; внутримышечно 0,3-0,6 г 1-3 раза в сутки; внутрь 0,15 по 1-4 таблетки 1-3 раза в сутки.

Пентоксифиллин (агапурин, трентал) оказывает со­судорасширяющее действие, улучшает микроциркуля­цию в тех областях, где она нарушена, повышает гиб­кость эритроцитов и снижает их адгезию, уменьшает вязкость крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, сни­жает уровень фибриногена в плазме и повышает кон­центрацию антитромбина III. Применяется внутриарте-риально 0,1-0,3 г на 20-100 мл физраствора в течение 10-30 минут 1 раз в сутки; внутривенно капельно на­чиная с 0,05 г, затем дозу можно увеличивать по 0,05— 0,1 до суточной дозы 0,3 г.

Винпоцетин (кавинтон) оказывает сосудорасширяю­щее действие на церебральные сосуды, что связано с пря­мым релаксирующим действием на гладкую мускулату­ру, улучшает кровоток и снабжение кислородом мозга, обладает легким антиагрегантным эффектом, способствует повышению содержания катехоламинов в тканях мозга. Применяется внутрь по 1-2 таблетки (5-10 мг) 3 раза в день, внутривенно капельно 20 мг в 500-1000 мл раство­ра, максимальная суточная доза при парентеральном вве­дении 1 мг/кг массы тела.

Ницерголин (сермион) обладает альфа-адреноблоки-рующими свойствами, а также стимулирует метаболизм, снижает периферическое сопротивление, увеличивает кровоток и потребление кислорода и глюкозы мозговой тканью. Назначается внутрь по 5-10 мг 3 раза в день, внутримышечно 2-4 мг 2 раза в день, внутривенно 4-8 мг в 100 мл физраствора, внутриартериально 4 мг в 10 мл физраствора.

Гипербарическая оксигенация, применяемая в комп­лексе лечебных мероприятий при лечении острой или хронической недостаточности мозгового кровообращения, позволяет в значительной степени ликвидировать кисло­родную задолженность тканей и восстановить аэробный гликолиз. Эффективность гипербарической оксигенации в основном обусловлена положительным влиянием на ткани, находящиеся в зоне ишемической полутени, где нейрональные структуры находятся в состоянии функ­ционального паралича. Режимы гипербарической окси­генации зависят от стадии инсульта, тяжести состояния больного. В остром периоде инсульта рекомендуется при­менять режимы с малыми показателями избыточного давления от 1,15 до 1,3 ата по 20-40 минут в течение 1-6 сеансов с интервалом от 1 до 3 дней; в восстановитель­ном — 1,4-1,6 ата по 30-40 минут; в период стойких остаточных явлений — 1,6-2,0 ата по 40-60 минут.

Метаболическая терапия направлена на нормализа­цию обменных нарушений и может заключаться, с одной стороны, в снижении энергетических потребностей мозга и повышении его устойчивости к гипоксии и, с другой, в повышении уровня метаболизма в головном мозгу.

Снижение энергетических потребностей в первые дни заболевания достигается назначением антигипоксантов — препаратов, ингибирующих тканевой обмен (оксибути-рат натрия, седуксен, барбитураты), а также применени­ем краниоцеребральной гипотермии.

Оксибутират натрия вызывает снижение потребления кислорода мозговой тканью и уменьшает степень метабо­лического ацидоза. Назначается в первые часы инсульта внутривенно по 10-20 мл 20% -го раствора с одновремен­ным введением панангина или хлорида калия.

Седуксен снижает функциональную активность лим-бико-гиполатамо-ретикулярного комплекса, что способ­ствует нормализации мозгового кровотока и увеличению артерио-венозной разницы по глюкозе и кислороду. На­значается в первые дни инсульта внутривенно или внут­римышечно по 2 мл 2-3 раза в день.

Краниоцеребральная гипотермия уменьшает выражен­ность морфологических изменений в зоне инфаркта, пре­дупреждает отек мозга. Применяют аппараты «Гипотерм» и «Холод-2», обеспечивающие снижение температуры до 32-34С.

К средствам, повышающим мозговой метаболизм, от­носятся пирацетам, пиритинол, гаммалон и ряд других.

Пирацетам (ноотропил) улучшает течение метаболи­ческих процессов, микроциркуляцию, оказывает анти-гипоксическое протективное действие, ингибирует агре­гацию активированных тромбоцитов. Назначается в дозах от 30 до 160 мг/кг/сут, продолжительность лечения не менее 3 недель.

Пиритинол (энцефабол) активирует метаболические процессы в центральной нервной системе, способствует усвоению глюкозы, снижает избыточное образование молочной кислоты, повышает устойчивость к гипоксии. Назначается внутрь в дозе 0,1-0,3 г в сутки, макси­мальная доза 0,6 г, продолжительность лечения до 6-8 месяцев.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.