Osnovy_obschey_patologii_Zaychik_Churilov

!

481

недарсопвоспалставилмстр,которые,какссниебудто,

еназвалвоспалемест" ниеым

противоречатдругу,даж

стресс" На(1959)делеоэтимбанеспецифических. ответана

— избежшока,ф ктическить

повреждединысвоцелинией

служатестественнымиантишоковымибарьерами,

уравновешивающимидруга.Любоесерьёзноеповреждение

-

параллельновызапрограммированныйываетответклеточно

тканевой,местный,такжесистемно

— интегративный.Если

конфликтаэтихпрогрне оисходит,томмобапутизащиты

удерживаютсярамкахумереннойпатогенностидостаточной

естеповрежденияпротекает

защитнойэффективности.Нам

воспаление.Систм табмныйответорганизмалический

— и

регулитакимп"рограммнымуетсяменедж"какстрессром

междудвумяразноуровнпрограммаимеевытсями

[280]

известноесаног« рав»,ндопускающееовесиеноестойкой

гипоксиибольшогочислаоргтканей.Какновбылопоказано

выше,длятакогоравновесияестьвнутриклеточнаяосновавиде,

например,белковтеплш.окавого

Мымоглибыусловнообозначитьэтза,какон

.

правило

системно-местногоравновесиязащит

Конфликтдан

ныхпрог,спреобладаниемаммлибобезудержной

продукцместныхмедиисистемногоаторовдействия,либо

— одинакововедет

бюрократическойцентрализацииресурсов

вовлечениюдлительнуюгипбольшогоксиюобъематканей

й.Этоозначаетшоки

органовснеэффективнойперфузие

плюриоргнедостаточность.Тобразомкимнную,шокнаступает

приисчерпанииилинесрабамеханизмовстрессаываниипри

утратеинформационнейбарьерностивоспаления,медиаторы

Рис. 66).

которогоначинаютпришокедейсистемнотвовать(

!

Одновштатнаяработаеменмехвоспалениязмовая

482

ортофлогоз)позволяет

стрессапо( X.

Бекемейеру(1984),

организмуборотьсяагентом,вызвавшимповр,неждение

[281]

доводяделошока.Еслимеханизмывоспалениянедостаточны

(гипофлогоз) — организмуугрожаетсептическийшок,при

аутокоидов

избыточнойгенерациисистемномде ствии

воспаления(

гиперфлогоз) — токсическийилиаллергическийшок

(см.

Рис. 66).

!

484

неинфекционзаболеваний.Та ых

к,вотечественнойфтизиатрии

традиционно,наш( взгляд,совершенноуместно)выделяется

особаябезлокальнаяформатуберкулеза,непризнаваемая

«ранняятуберкулезная

международнымиклассификациями:

воду

интоксикация»

.А. (

Е.

Рабухин, Противоречия1977)по

этогопонясвязаныт,емчияутоакихболь,несмотряыха

явныеклиническиепризнакинедостаточностифункций

надпочечников,требующие

[282] дажедиффередиагнозциального

сболезньюАдди,отстуберкулезныйутстонаочагвует

надпинеобчечниках

наруживаетсятуберкулезныхочаговдругих

локализаций.

Данныйсиндромпредставляетсобой,по

-видимому,результат

систедейстмедиаторвоспаленногоия,осв прибождаемыхя

первичномконтактеоргас фекцией,можетзматрактоваться,

каккомбинациясим

птомов,вызвреализнныхмехацниейзмов

преиммунногоответасм.(ниже),сугнетающдействиемряда

-гипофизарно-надпочечниковуюсистему.

цитокиновнагипоталамо

Наиболеемягкимпрактнеипроявлениемзбежнымчески

служит,повсей

систедействоспалениямедиаторовного

(преимответ,с.нижемунный

вероятности,

ответостройфазы

специглаву),наступающийльнуюприлюбомвыраженном

воспалении.

Всилуаутохтон,эволюционноонтогенетическиостизрелый

процессвоспаленияприлюбыхусловияхвключаеттри

альтерацию,

экссудацию

и

обязательныхкомпонента:

пролиферацию.Компоневоспалительнойреакциинеты

представляютсобой,эстафетусменяющихдругастадий.На

протяженбольшейчаствоспалиипроц,ихтессального

ациянаблюдается

проявлениянаблюдаютсяпараллельно.Пролифер

ивначальныйперивоспаления, дсоб,на рифериинно

воспалительночага.Вторичнаяльтерацияпр годналжается

фонеэкссудации.Стаз

— конецэкссудации,поскольку

эмихемотграциялейкоцитов,такжексисфагоцитоз

сопутствующиеемусобытияДо воеготигаютмаксимумалько

Рисунок 68 иллюстрирует

нафостаннекрови.вкисудах

соотнэтихкошениемппривоспалении. нтов

альтерации.

Процессвсегда

начинаетсяпервичной

Вторичнсамоповреждение

!

485

процессы ! хемотаксис!

фагоцитоз

2. ПРОЛИФЕРАЦИЯ!

действие

ПВМ ! активация

фибробластов!

фиброплазияангиогенез!

репарация [283]

!

486

способностькэкссудации

— воспалениегораздоменееэффективно

какбарьерныйпроцесс.Уплодаидаженоворожденного

вероятногенерализациимеинфекцстьныхпроцессовпоонных

этойпричинеповыше, сравсонзрослымениюа.Классический

азывающийбарьернуюрольэкссудации,

демонстративныйпок, ыт

предусматриполученкроликаасептическоговоспаленияает

путемнанесекожразреза.нВразгарияогов спаления

экспериментвноситэкссудирующуюранурастворторцианистого

посколькупроцесс

калия.Кроликневсасываетядчерезрану,

экссудацудержобрниаправлениеватноеремещения

— изсосудвткань.Нов

жидкостинаходящихсявнеймолекул

стоиттолькоживслизнутьэктному, судатодержащийцианиды,

нный

какразвиваетсяостроеотравление.Помимовсегопрочего,да

опытуказываетнанесостоятельупрощентрактовкиностьй

взаимоеждувоспалительнымтнчагомшениясистемными

процессами — преиммуннымот,ветомчисле,лихорадкой,

лейкоцитозом.д.Объяснитьихпров асываниемтымраневых«

токсинов»неуд

ается.

Пролифепредстсобойсредадовлцияполногостетвоичь

иличастичноговосстановлразруш,причиненныхенияй

флогогеннымагентомизащитнымипроцессами.

Даннаясхемаосновныхприбытийвоспалпризнаетсяии

О. Нишиказесоавторы, 1985)

всемиавторами.Японскиепатологи(

невключаютпроцессыальти всобственноарации

воспалительмнениюизменения.Поих,следувы елять

— высокаяактивность

раннююэкссудативнуюстадиюмаркер(

липоперекисейлизосомагидро),промежуточнуюьныхаз

стадию

экссудациихарактеризующуюся( высокойактивностью

!

488

!

489

Вторичнаяальтерация

Продуктыпервичнойальтерацклеткии

-участники

воспалениямогутвызватьоричноесамоповреждениетканей.

Существуютгуморальиклеточнаге ыее

— вполнес

трогое,таккакмногие

вторичной

альтерации.Делениеэто

цитотоксичемедив(астноститоры,ки киерадикалылородные,

лизосомагидро,дефе)лмогутьдействоватьазнзиныкак

-продуцентов(фаголизосоме),так

внутрисоответствующихклеток

нииклеток).

иснаружипри(экзоцитодегрануляции, зруше

Далеконевсем диатоспособны,впринципе, азрушатьтканьи

убивакле.Наприт,кибьогенмедиаторымиерины

арахидоновогокаскадаимеютдругиепатобиологическиезадачи«»

большевлияютнапроцеэксипролиферациисудациисы.

Гуморальныеагентывторичнальтерациипосвпервойму чному

назначенслужатбактерицицитоциднымию ме иаторами

дляуничтоженияагентов,вызвавшвоспаление.Нотаккаких

дейснеотлвысокойичаетсяизбирательностью, также(,в

связивнутриклеточно

йлокализацмногихпатогенов),этией

цитотоксичлитичесмолпринекскучастиеулыиевмают

самодеструкцииткани.

Важнейшимигуморальнымиагентвторичнойальтерации

аутокоиды:

1. Актислородныевныеикислород

-галогеновые

радикалы освобождаемые пригибеликлетокврезультате

первичногоповрежденияприэкзоцитозеподробно(

«Механизмысвободно

охарактеризованывышеразделе

радикальногонекробиоза»

)Данный. механизмнеизб, рателен

защитасо

бственныхклотпагубногоокдействияопределяется

с. 189).

потенциактантиокалвносимстью(.темыидантной

2. Оксидазота

,который,впринципе,такжеявля тся

!

490

3. Конечныйпродуктакт

ивациикомплемента

— комплекс

мембраннойатакиС

5-С9,способныйнарушатьцелостностьмембран

клеток.Избирательностьэтойэффексис орнойемы

обеспечивиммуноглобулинами,ткакетсяомплемент

активируетсянаклетках,помеченныхантилииммуннымителами

комплексамисм.раздел( Имму« ответегонарушенияный»).

Полимеризацияфакторовмембраннойатаведетформированию

горообразныхструктур,являющихсясвоегородапорами,через

которыевнутклетп кальцийоходит,запускающийпроцессы",

описанныевыш

е,вразделе,посвящемеханизмамгибелином

клетки.

4. Гидролитическиеферментылизосом

(нейтральныеи

кислыепротеазы,липазы,гликозид,фосф), атазы

освобождаемыепринекробиотгибелклетокпрической

клеточного

экзоцитспосразрушатьокомпонентыбныеземеж

вещ,меклеткисртвкомаыеихпонверхностногонты

аппарата.Видолизосомызмегранформенныеулоцтакируюттов

называемгранул.Большаячастьлизосомаые гидрольныхаз

азурофильныхгранул

анекоторые

освобождаетсяизкрупных

(коллагеназа,

щелфо)чнаясфатаза

— измелких

специфических

(вторичных)гранул

.Нейтральнколлагеназапротеаз(, ы

элас,кат,желатиназаепсины)могутразрушколл, атьген

эластин,базальныемембраны,фибринмежклеточноговещества,

аскадныемедиаторные

такжеактивироваполипептьидные

системы,например,сторолисистемужевуюплазмы

{11}.Кислые

протеспособныразрушатьзыгликопротеидыпротеогликаны,

гликозидазы — гликозаминогликаныосновноговещества

соединительнойтканикомпонбактклеточныхнтыриальных

стенок.

[286]

Относящийсякпоследнейгруппеферментмураминидаза

лизоцим,

имеетсявобеихтипгр.Онаизвестенхнулподназванием