2. Ложный сустав.

Ложный сустав – сращение между отломками полностью отсутствует.

Причины: остеомиелит, полная интерпозиция мягких тканей между отломками.

Лечение:

При замедленной консолидации – необходимо удлинить сроки гипсования, назначается общее лечение (препараты кальция, витамины и др.).

При ложном суставе – лечение оперативное:

1) удаление мягких тканей между отломками;

2) резекция пораженных отломков с фиксацией их аппаратом Илизарова.

Ожоги. Классификация ожогов по воздействующему фактору, глубине и площади поражения.

Ожог — повреждение тканей организма, вызванное действием высокой или низкой температуры, действием некоторых химических веществ (щелочей, кислот, солей тяжёлых металлов и других).

По глубине поражения:

I степень. Неполное повреждение поверхностного слоя кожи. Сопровождается покраснением кожи, незначительным отеком, жгучей болью. Выздоровление через 2-4 дня. Ожог заживает без следа.

II степень. Полное повреждение поверхностного слоя кожи. Сопровождается жгучей болью, образованием небольших пузырей. При вскрытии пузырей обнажаются ярко-красные эрозии. Ожоги заживают без образования рубцов в течение 1-2 недель.

III степень. Повреждение поверхностных и глубоких слоев кожи.

III А степень. Глубокие слои кожи повреждены частично. Сразу после травмы образуется сухая черная или коричневая корка – ожоговый струп. При ошпаривании струп белесо-сероватый, влажный и мягкий.

III Б степень. Гибель всех слоев кожи. Возможно повреждение подкожной жировой клетчатки.

IV степень. Обугливание кожи и подлежащих тканей (подкожно-жировой клетчатки, костей и мышц).

По типу повреждения:

• Термические ожоги:

Ожоги пламенем. Как правило, II степени. Возможно поражение большой площади кожи, ожог глаз и верхних дыхательных путей.

Ожоги жидкостью. Преимущественно II-III степень. Как правило, характеризуются малой площадью и большой глубиной поражения.

Ожоги паром. Большая площадь и небольшая глубина поражения. Часто сопровождаются ожогом дыхательных путей.

Ожоги раскаленными предметами. II-IV степень. Четкая граница, значительная глубина. Сопровождаются отслоением поврежденных тканей при прекращении контакта с предметом.

• Химические ожоги:

Ожоги кислотой. При воздействии кислоты происходит коагуляция (сворачивание) белка в тканях, что обуславливает небольшую глубину поражения.

Ожоги щелочью. Коагуляции, в данном случае не происходит, поэтому повреждение может достигать значительной глубины.

Ожоги солями тяжелых металлов. Обычно поверхностные.

• Лучевые ожоги:

Ожоги в результате воздействия солнечных лучей. Обычно I, реже – II степень.

Ожоги в результате воздействия лазерного оружия, воздушных и наземных ядерных взрывов. Вызывают мгновенное поражение частей тела, обращенных в сторону взрыва, могут сопровождаться ожогами глаз.

Ожоги в результате воздействия ионизирующего излучения. Как правило, поверхностные. Плохо заживают из-за сопутствующей лучевой болезни, при которой повышается ломкость сосудов и ухудшается восстановление тканей.

• Электрические ожоги:

Малая площадь (небольшие ранки в точках входа и выхода заряда), большая глубина. Сопровождаются электротравмой (поражением внутренних органов при воздействии электромагнитного поля).

Тяжесть ожога, прогноз и выбор лечебных мероприятий зависят не только от глубины, но и от площади ожоговых поверхностей. При вычислении площади ожогов у взрослых в травматологии используют «правило ладони» и «правило девяток». Согласно «правилу ладони», площадь ладонной поверхности кисти примерно соответствует 1% тела ее хозяина. В соответствии с «правилом девяток»:

• площадь шеи и головы составляет 9% от всей поверхности тела;

• грудь – 9%;

• живот – 9%;

• задняя поверхность туловища – 18%;

• одна верхняя конечность – 9%;

• одно бедро – 9%;

• одна голень вместе со стопой – 9%;

• наружные половые органы и промежность – 1%.

Тело ребенка имеет другие пропорции, поэтому «правило девяток» и «правило ладони» к нему применять нельзя. Для расчета площади ожоговой поверхности у детей используется таблица Ланда и Броуэра. В специализированных мед. учреждениях площадь ожогов определяют при помощи специальных пленочных измерителей (прозрачных пленок с мерной сеткой).

Первая помощь при ожогах. Способы определения площади ожога. Лечение ожоговых ран.

Первая помощь: необходимо как можно быстрее прекратить контакт с повреждающим агентом (пламенем, паром, химическим веществом и т. д.). При термических ожогах разрушение тканей из-за их нагрева продолжается некоторое время после прекращения разрушающего воздействия, поэтому обожженную поверхность нужно охлаждать льдом, снегом или холодной водой в течение 10-15 минут. Затем аккуратно, стараясь не повредить рану, срезают одежду и накладывают чистую повязку. Свежий ожог нельзя смазывать кремом, маслом или мазью – это может усложнить последующую обработку и ухудшить заживление раны.

При химических ожогах нужно обильно промыть рану проточной водой. Ожоги щелочью промывают слабым раствором лимонной кислоты, ожоги кислотой – слабым раствором питьевой соды. Ожог негашеной известью водой промывать нельзя, вместо этого следует использовать растительное масло. При обширных и глубоких ожогах больного необходимо укутать, дать обезболивающее и теплое питье (лучше – содово-солевой раствор или щелочную минеральную воду). Пострадавшего с ожогом следует как можно быстрее доставить в специализированное мед. учреждение.

Тяжесть ожога, прогноз и выбор лечебных мероприятий зависят не только от глубины, но и от площади ожоговых поверхностей. При вычислении площади ожогов у взрослых в травматологии используют «правило ладони» и «правило девяток». Согласно «правилу ладони», площадь ладонной поверхности кисти примерно соответствует 1% тела ее хозяина.

В соответствии с «правилом девяток»:

• площадь шеи и головы составляет 9% от всей поверхности тела;

• грудь – 9%;

• живот – 9%;

• задняя поверхность туловища – 18%;

• одна верхняя конечность – 9%;

• одно бедро – 9%;

• одна голень вместе со стопой – 9%;

• наружные половые органы и промежность – 1%.

Местные лечебные мероприятия

Закрытое лечение ожогов.

Прежде всего производят обработку ожоговой поверхности. С поврежденной поверхности удаляют инородные тела, кожу вокруг раны обрабатывают антисептиком. Большие пузыри подрезают и опорожняют, не удаляя. Отслоившаяся кожа прилипает к ожогу и защищает раневую поверхность. Конечности придают возвышенное положение.

На первой стадии заживления применяют препараты с обезболивающим и охлаждающим действием и лекарственные средства для нормализации состояния тканей, удаления раневого содержимого, профилактики инфекции и отторжения некротических участков. Используют аэрозоли с декспантенолом, мази и растворы на гидрофильной основе. Растворы антисептиков и гипертонический раствор применяют только при оказании первой помощи. В дальнейшем их использование нецелесообразно, поскольку повязки быстро высыхают и препятствуют оттоку содержимого из раны.

При ожогах IIIА степени струп сохраняют до момента самостоятельного отторжения. Вначале накладывают асептические повязки, после отторжения струпа – мазевые. Цель местного лечения ожогов на второй и третьей стадии заживления – защита от инфекции, активизация обменных процессов, улучшение местного кровоснабжения. Применяют лекарственные средства с гиперосмолярным действием, гидрофобные покрытия с воском и парафином, обеспечивающие сохранение растущего эпителия при перевязках. При глубоких ожогах проводится стимуляция отторжения некротических тканей. Для расплавления струпа используют салициловую мазь и протеолитические ферменты. После очищения раны выполняют кожную пластику.

Открытое лечение ожогов.

Проводится в специальных асептических ожоговых палатах. Ожоги обрабатывают высушивающими растворами антисептиков (раствор марганцовки, бриллиантового зеленого и пр.) и оставляют без повязки. Кроме того, открыто обычно лечат ожоги промежности, лица и других областей, на которые сложно наложить повязку. Для обработки ран в этом случае используют мази с антисептиками (фурацилиновая, стрептомициновая).

Возможна комбинация открытого и закрытого способов лечения ожогов.

Общие лечебные мероприятия

У пациентов со свежими ожогами повышается чувствительность к анальгетикам. В раннем периоде наилучший эффект обеспечивается частым введением малых доз обезболивающих препаратов. В последующем может потребоваться увеличение дозы. Наркотические анальгетики угнетают дыхательный центр, поэтому вводятся травматологом под контролем дыхания.

Подбор антибиотиков осуществляется на основании определения чувствительности микроорганизмов. Профилактически антибиотики не назначают, поскольку это может привести к образованию устойчивых штаммов, невосприимчивых к антибактериальной терапии.

В ходе лечения необходимо возместить большие потери белка и жидкости. При поверхностных ожогах более 10% и глубоких более 5% показана инфузионная терапия. Под контролем пульса, диуреза, артериального и центрального венозного давления пациенту вводят глюкозу, питательные растворы, растворы для нормализации кровообращения и кислотно-щелочного состояния.

Ожоговая болезнь. Стадии. Клиника. Лечение. Исходы.

Ожоговая болезнь – комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ.

С учетом клинических наблюдений в травматологии принято считать, что ожоговая болезнь развивается при глубоком поражении (IV и III Б степени) площадью 8-10% тела и при поверхностном ожоге (I – III А степени) площадью 15-20%. По другим данным причиной возникновения ожоговой болезни у взрослых являются глубокие ожоги свыше 15% тела, у пожилых людей и детей – свыше 10% тела; при поверхностных ожогах ожоговая болезнь возникает в случае поражения 20 и более процентов тела.

Стадии: ожогового шока (до 2х суток), затем ожоговая токсемия (8-18 суток), после септикопиемия (2-3н. – 2-3м.), реконвалесценция (рубцевание, до 6-12м.).

Ожоговый шок

Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность. Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии. Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком. На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная. Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами. В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена. Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%. Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.

Острая ожоговая токсемия

Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией. Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги. Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией. Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника. Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.

Септикотоксемия и реконвалесценция

Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка. На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия. По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.

В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца. Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.

Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота. Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.

При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.

На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации. В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов. Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.

Химические ожоги. Клиника. Первая помощь. Лечение. Лучевые ожоги.

Химический ожог – это повреждение тканей, возникающее под действием кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, едких жидкостей и других химически активных веществ.

Чаще всего химические ожоги кожи относятся к ожогам III и IV степени. При ожогах кислотами и щелочами на месте ожога образуется струп (корка). Струп, образующийся после ожогов щелочами, — беловатый, мягкий, рыхлый, переходящий на соседние ткани без резких границ. Щелочные жидкости обладают более разрушительным действием, чем кислотные из-за своей способности проникать вглубь тканей. При ожогах кислотами струп обычно сухой и твердый, с резко отграниченной линией на месте перехода на здоровые участки кожи. Кислотные ожоги обычно поверхностные. Цвет пораженной кожи, при химическом ожоге, зависит от вида химического агента. Кожа, обожженная серной кислотой сначала белого цвета, а в последующем, меняет цвет на серый или коричневый. При ожоге азотной кислотой – пораженный участок кожи имеет светло-желто-зелёный или желто-коричневый оттенок. Соляная кислота – оставляет ожоги желтого цвета, уксусная — ожоги грязно-белого цвета, карболовая кислота — белого цвета, переходящего затем в бурый цвет. Ожог, нанесенный концентрированной перекисью водорода – имеет сероватый оттенок.

Разрушение ткани под влиянием химического вещества продолжается и после прекращения непосредственного соприкосновения с ним, так как всасывание химического вещества на обожженном участке продолжается еще некоторое время. Поэтому определить степень поражения тканей в первые часы или даже дни после травмы очень сложно. Истинная глубина ожога обычно выявляется лишь через 7-10 дней после химического ожога, когда начинается нагноение струпа. Тяжесть и опасность химического ожога зависит не только от глубины, но и от его площади. Чем больше площадь ожога, тем он опаснее для жизни пострадавшего. Симптомы, которые развиваются при химических ожогах, зависят от степени поражения кожи и типа действующего вещества.

Но во многих ситуациях наблюдают схожие признаки:

• развитие болевого синдрома;

• покраснение кожного покрова;

• образование водянистых пузырей;

• зуд и дискомфортные ощущения;

• ухудшение самочувствия — тошнота, слабость, возможна потеря сознания;

• появление темной раны;

• изменение цвета кожи;

• образование струпа (сухого с четкими краями или влажного).

Оказание первой помощи при химических ожогах кожи включает: скорейшее удаление химического вещества с пораженной поверхности, снижение концентрации его остатков на коже за счет обильного промывания водой, охлаждение пораженных участков с целью уменьшения боли. При химическом ожоге кожи примите следующие меры: немедленно снимите одежду или украшения, на которые попали химические вещества. Для устранения причины ожога смойте химические вещества с поверхности кожи, подержав пораженное место под холодной проточной водой не менее 20 минут. Если помощь при химическом ожоге оказывается с некоторым опозданием, продолжительность обмывания увеличивают до 30—40 мин. Не пытайтесь удалить химические вещества салфетками, тампонами, смоченными водой, с пораженного участка кожи - так вы еще больше втираете химическое вещество в кожу. Если агрессивное вещество, вызвавшее ожог имеет порошкообразную структуру (например, известь), то следует вначале удалить остатки химического вещества и только после этого приступить к обмыванию обожженной поверхности. Исключение составляют случаи, когда вследствие химической природы агента контакт с водой противопоказан. Например, алюминий, его органические соединения при соединении с водой воспламеняются. Если после первого промывания раны ощущение жжения усиливается, повторно промойте обожженное место проточной водой в течение еще нескольких минут. После обмывания химического ожога необходимо по возможности нейтрализовать действие химических веществ. Если вы обожглись кислотой – обмойте поврежденный участок кожи мыльной водой или 2-х процентным раствором питьевой соды (это 1 чайная ложка питьевой соды на 2,5 стакана воды), чтобы нейтрализовать кислоту. Если вы обожглись щелочью, то обмойте поврежденный участок кожи слабым раствором лимонной кислоты или уксуса. При ожогах известью для нейтрализации применяется 20% раствор сахара. Карболовую кислоту нейтрализуют глицерин и известковое молоко. Приложите к пораженному месту холодную влажную ткань или полотенце, чтобы уменьшить боль. Затем наложите на обожженную область свободную повязку из сухого стерильного бинта или чистой сухой ткани. Незначительные химические ожоги кожи обычно заживают без дальнейшего лечения.

Методика лечения ожогов зависит от степени тяжести травмы и общего самочувствия пострадавшего. Применяют консервативные методы, в тяжелых случаях может потребоваться оперативное вмешательство.

При наличии ожога 1—3 степени в течение всего периода лечения больному назначают повязки с антисептическими мазями или растворами. Этого вполне достаточно, если поражены небольшие участки тела. При обширных травмах дополнительно назначают антибактериальную, инфузионную и детоксикационную терапию в ожоговом отделении больницы.

Антисептическая обработка раны способствует ее быстрому заживлению и предупреждает размножение патогенной микрофлоры, которая может стать причиной вторичного инфицирования.

Самыми популярными мазями от химических ожогов считаются: Синтомицин; Левосил; Левомеколь; Офлокаин.

При легком повреждении эпидермиса можно приобрести в аптеке заживляющие препараты — крем Бепантен, Хлоргексидин, Спасатель, Пантенол. При наличии глубоких травм начинать использовать мази можно только на стадии выздоровления.

Физиотерапевтический метод

Физиотерапия применяется исключительно на завершающем этапе лечения. Она помогает ускорить регенерацию поврежденных тканей, улучшает кровоток и восстанавливает защитные силы организма.

Подобные процедуры выполняются в условиях медицинского учреждения. Обычно на травмированный кожный покров воздействуют ультразвуком, ультрафиолетовым излучением или инфракрасными волнами.

Оперативное вмешательство

Операция при наличии ожогов необходима в случаях, когда консервативные методы не дали положительных результатов. Действия врача и вид хирургического вмешательства зависит от тяжести и особенностей травмы:

Ампутация. Производится в крайних случаях, когда невозможно каким-либо способом сохранить конечность.

Некротомия. Осуществляется иссечение образовавшегося струпа, что позволяет здоровым тканям быстрее восстановиться.

Трансплантация тканей. Для заживления на травмированные участки тела пересаживают донорскую или собственную кожу пациента.

Лучевые ожоги:

Ожоги в результате воздействия солнечных лучей. Обычно I, реже – II степень.

Ожоги в результате воздействия лазерного оружия, воздушных и наземных ядерных взрывов. Вызывают мгновенное поражение частей тела, обращенных в сторону взрыва, могут сопровождаться ожогами глаз.

Ожоги в результате воздействия ионизирующего излучения. Как правило, поверхностные. Плохо заживают из-за сопутствующей лучевой болезни, при которой повышается ломкость сосудов и ухудшается восстановление тканей.

Лучевые ожоги встречаются при авариях ядерных установок, лучевой терапии, рентгене диагностических исследованиях, применении радиоактивных изотопов. Радиационные (лучевые) ожоги возникают в результате облучения кожи и слизистых оболочек бета-частицами, которые не проникают в ткани на значительную глубину. Такого рода поражения являются результатом прямого контакта радиоактивных веществ с кожей

Отморожения. Классификация. Клиника. Лечение.

Обморожение (лат. congelatio), или отморожение (термин, применяемый в медицине) — повреждение тканей организма под воздействием низких температур.

Классификация отморожений.

По виду и силе воздействия травмирующего агента отморожения делят на три вида:

• отморожения, возникающие при воздействии температуры близкой к нулевой или умеренно низкой; встречается в условиях умеренного климата

• отморожения, возникающие при воздействии температуры окружающей среды ниже 30˚С; встречается на Крайнем Севере

• контактные отморожения; возникают в случае соприкосновения с сильно охлажденными металлическими деталями

По глубине отморожений выделяют 4 степени.

1 степень - имеются признаки реактивного воспаления кожи, некроз отсутствует.

2 степень - развивается некроз всех слоев эпителия.

3 степень - возникает некроз всех слоев кожи, возможен переход на подкожную клетчатку.

4 степень - характерно развитие некроза глубь лежащих тканей.

При отморожениях холодным воздухом чаще поражаются дистальные отделы конечности (пальцы, кисти и стопы) и части лица (нос, уши, щеки). Обычно встречаются отморожения одновременно двух и более конечностей.

В клиническом течении отморожений выделяют два периода: первый - дореактивный и второй - реактивный, в котором в свою очередь выделяют ранний (до 5 суток) и поздний (после 5 суток).

Дореактивный период — это время от начала действия низких температур до восстановления температуры тканей.

Реактивный период начинается после восстановления температуры тканей

Клинические проявления в дореактивном и реактивном периодах различны.

Местные симптомы отморожения.

В дореактивном периоде ткани находятся в состоянии гипотермии, поэтому клинические проявления незначительны. Отмечается местное снижение температуры, бледность кожных покровов. Человек ощущает небольшое покалывание и болезненность. Постепенно исчезает чувствительность, потому часто отморожения наступают незаметно.

После согревания тканей начинается реактивный период богатый различными клиническими симптомами. Степень их выраженности зависит от площади и глубины отморожения. В области поврежденных тканей появляются боли различной интенсивности, кожа становится гиперемированной, цианотичной, нарастает отек, который распространяется проксимальнее области повреждения. Проявляются нарушения чувствительности кожи, пострадавшие отмечают появление чувства одервенения, омертвения, жара и холода, ползания мурашек. Нарушения функции в полной мере проявляется только к 3-4 суткам. В первые часы и сутки пострадавшие могут двигать пальцами, кистями, стопами. Это обусловлено, тем, что сухожилия менее подвержены как действию холодового агента, так и нарушениям кровообращения. Сохранение движений может вводить в заблуждение и приводить к ошибкам при определении глубины отморожения. Вообще определить площадь и глубину поражения более точно можно только к 5-7 суткам. Именно в этот период и следует определять степень отморожения.

I степень. Повреждаются поверхностные слои кожи. Отмечаются расстройства кровообращения и иннервации кожи без последующего некроза тканей. Пострадавшие предъявляют жалобы на зуд, боли, парестезии в области повреждения. Кожа гиперемирована, отечна. Клинические проявления исчезают к 3-7 дню. В дальнейшем остается повышенная чувствительность к холоду поврежденных участков.

II степень. Характеризуется некрозом поверхностного слоя кожи. Выражен болевой синдром. Кожа гиперемирована, багрово-синюшного цвета, отечна инфильтрирована. Выявляются нарушения чувствительности (парестезии). Вследствие некроза эпидермиса до базального слоя образуются пузыри с серозным и серозно-геморрагическим экссудатом желеобразной консистенции. Дно пузырей розового цвета покрыто фибрином. Кожа здесь резко болезненна. Восстановление чувствительность может растягиваться на 1-2 недели. Заживление наступает через 2-3 недели без образования рубцов. При поражении пальцев сошедшие ногти отрастают, тугоподвижность в межфаланговых суставах может сохраняться несколько месяцев.

III степень. Характерно возникновение некрозов на всю толщину кожи и подкожной клетчатки. В начале отмечается выраженный болевой синдром, нарушения чувствительности. Кожа гиперемирована, цианотична, резко отечна и инфильтрирована. Образуются пузыри, заполненные темным геморрагическим содержимым, и появляются очаги некроза. Дно пузырей сине-багрового цвета, не чувствительно к боли. Через 2-3 недели происходит отторжение некротизированных участков, и раневая поверхность покрывается грануляционной тканью. Длительность заживления зависит от площади повреждения. При не очень больших раневых поверхностях они заживают за 1-2 месяца с образованием рубца.

IV степень. Развивается некроз глубоколежащих мягких тканей, иногда и костей. В зоне отморожения появляются пузыри с темным кровянистым содержимым. К 5-7 дню отек уменьшается, начинается отграничение некротизированных тканей. Для определения жизнеспособности тканей можно пользоваться пробой Бильрота (отсутствие болезненности и крови при проколе пораженных тканей иглой). Выраженность изменений постепенно убывает от поверхности в глубину и от периферии к центру.

В дальнейшем развивается влажная или сухая гангрена. Необратимые изменения обычно не распространяются выше уровня лучезапястного или голеностопного сустава.

Лечение:

Первая помощь сводится к устранению повреждающего фактора, согреванию, купированию болевой реакции. Пострадавшего как можно быстрее стремятся доставить в теплое помещение, переодевают в сухую теплую одежду, укутывают, дают горячее питьё. Отмороженные участки растирают теплой чистой рукой или мягкой тканью до покраснения, обрабатывают спиртом, накладывают асептическую теплоизолирующую повязку. Согревание производят постепенно повышая температуру от комнатной до температуры тела. Быстрое согревание горячей водой или другими источниками тепла может привести к тромбозу спазмированных сосудов, усугубив повреждение. Категорически запрещается натирание отмороженной области снегом, так как при этом происходит повреждение обмороженной кожи, что приводит к инфицированию и развитию гнойного процесса. В случае появления болевой реакции вводят анальгетики.

Лечение в дореактивном периоде.

Врачам крайне редко приходится оказывать помощь в лечебных учреждениях в дореактивном периоде. Больные чаще поступают поздно с наступлением реактивного периода. Лечебные мероприятия в дореактивном периоде схожи с оказанием первой помощи и включают: восстановление температуры тканей; восстановление кровообращения; борьба с шоком и интоксикацией; профилактика инфекции.

Лечение начинают с активного, но не форсированного согревания в ванне со слабым раствором перманганата калия, начиная с температуры воды в 18˚С, поднимая ее до 35˚С, для этого используют ванны (обычные, ножные, ручные). После согревания накладывают мазевые повязки.

Одной из первоочередных задач является борьба с болью. Назначаются наркотические и ненаркотические анальгетики, барбитураты, проводят различного рода новокаиновые блокады узлов, периферических нервов, эпидуральную анестезию. Можно применять физиолечение, эффективна УВЧ-терапия. Она оказывает болеутоляющий эффект, уменьшает отечность тканей. УВЧ применяют в большой дозировке (до 40 биодоз за сеанс). Применяется также электрофорез гидрокортизона, диатермия, фонофорез гидрокортизона и новокаина. Очень эффективна гипербарическая оксигенация.

Одной из серьезных задач лечения в дореактивном периоде является восстановление кровообращения. Разумеется, согревание и применение вышеуказанных физиопроцедур способствует восстановлению кровообращения. Кроме того, назначают спазмолитики (папаверин, но-шпу), дезагреганты (трентал, аспирин), антикоагулянты (гепарин), кровезамещающие расворы (реополиглюкин, реоглюман). Применяются также различные блокады, эффективны футлярные. Блокады обеспечивают анальгезию, вазодилятацию, обладают противовоспалительным эффектом, в более поздних стадиях стимулируют регенерацию тканей.

Проводится инфузионная терапия, включающая наряду с введением препаратов, улучшающих реологические свойства крови глюкозо-новокаиновую смесь (0,25 % раствор новокаина и 5 % раствор глюкозы - поровну), солевые растворы, алкоголь. Лучше вводить подогретые растворы. Возможно внутриартериальное введение новокаина, гепарина, трентала, спазмолитиков. Назначаются десенсибилизирующие средства и витамины (С, В1, В6, В12, никотиновую кислоту, витамин Е). Всем пострадавшим проводится профилактика столбняка по общепринятой методике. С целью профилактики развития инфекционного процесса сразу назначается антибиотикотерапия.

Лечение больных в реактивном периоде

В реактивном периоде лечение направлено на восстановление кровообращения; борьбу с шоком и интоксикацией; профилактику инфекционных осложнений; восстановления функции пораженной конечности.

Продолжают или начинают общее лечение, описанное выше. В реактивном периоде особое внимание должно уделяться борьбе с интоксикацией. Детоксикационная терапия при отморожении не является специфической. Она включает введение препаратов, связывающих токсины и обеспечивающих выведение их из организма. Больным проводится инфузионно-трансфузионная терапия, использованием метода форсированного диуреза. Внутривенно вводится в течение суток до 3-4 л жидкости из расчета 50-70 мл/кг с обязательным учетом диуреза. Можно применять методы экстракорпоральной детоксикации. Обязательно проводится антибактериальная терапия. Можно продолжать применять новокаиновые блокады и внутриартериальное регионарное введение спазмолитиков, гепарина, антибиотиков, дезагрегантов.

Электротравма. Симптоматика. Причины смерти. Первая помощь.

Электротравма – это комплекс повреждений, возникающих вследствие поражения техническим или природным электричеством.

В момент повреждения пострадавший может чувствовать толчок, жгучий удар или спазм мышц. После прекращения действия тока превалируют симптомы со стороны ЦНС. Возможна общая слабость, потеря или помутнение сознания. Признаки электротравмы чаще напоминают клиническую картину при сотрясении головного мозга. Возникает головная боль и головокружение, больной вялый, заторможенный, безразличный к окружающему. Реже при электротравме отмечается возбуждение, покраснение кожи и двигательное беспокойство.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается сначала повышение, а затем понижение АД, учащение пульса и аритмии. Нередко выявляется расширение границ сердца. В легких появляются влажные хрипы, на рентгенографии грудной клетки обнаруживаются признаки эмфиземы. Возможен кашель, в некоторых случаях (особенно при существовавшей ранее легочной патологии) отмечаются признаки острой дыхательной недостаточности. У некоторых пациентов с электротравмой возникает понос, тошнота и рвота.

В местах вхождения и выхождения тока обычно образуются электроожоги (метки тока), однако отсутствие таких повреждений не является поводом для исключения электротравмы, поскольку у 20-40% пострадавших такие метки отсутствуют.

При электротравме могут возникать ожоги различной степени тяжести:

1 степень – небольшие очаги коагуляции эпидермиса без образования пузырей;

2 степень – тотальное поражение эпидермиса с образованием пузырей;

3 степень – поражение всей толщи кожи, включая дерму, с развитием поверхностного некроза;

4 степень – поражение не только кожи, но и подлежащих тканей (клетчатки, мышц и т. д.) с развитием глубокого некроза.

Глубокие ожоги (3 и 4 степени) при электротравме встречаются чаще поверхностных. В тяжелых случаях возможно разрушение обширных участков тканей, в том числе – обугливание конечностей. При этом граница поражения кожи зачастую находится дистальнее границы разрушения мышц – под внешне неизмененной кожей проксимальных отделов конечности при разрезе обнаруживаются обескровленные, тусклые омертвевшие мышечные ткани, по виду напоминающие вареное мясо.

В ряде случаев сильный спазм мышц при электротравме становится причиной развития тяжелой контрактуры суставов. Из-за судорожного сокращения мышц иногда образуются переломы и вывихи. Чаще всего выявляется компрессионный перелом позвоночника и вывих плеча. Из-за термического и механического поражения кость в зоне прохождения петли тока становится более хрупкой, поэтому после электротравмы повышается вероятность перелома пострадавшего сегмента (или сегментов) конечности.

Смерть при электротравме может наступить от: а) первичной остановки сердца (сердечная форма смерти); б) первичной остановки дыхания (дыхательная форма смерти); в) одновременной остановки сердца и дыхания (смешанная форма смерти); г) электротравматического шока (И.Р. Петров).

Сердечная форма смерти может быть обусловлена: а) необратимой фибрилляцией сердца; б) спазмом коронарных артерий; в) поражением сосудодвигательного центра; г) повышением тонуса блуждающего нерва.

Помощь на месте. Пострадавшего с электротравмой необходимо как можно быстрее освободить от контакта с источником тока. Если это возможно, следует обесточить систему. Если такой возможности нет, нужно отодвинуть провод в сторону сухой деревянной палкой, либо удалить пациента из зоны действия тока. Спасающий должен позаботиться о собственной безопасности и использовать защитные средства. Нужно надеть толстые резиновые перчатки и резиновую обувь, встать на резиновый коврик или сухие деревянные доски и т. д. Первая медицинская помощь:

Реанимационные мероприятия. При отсутствии признаков жизни следует немедленно начать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Реанимационные мероприятия при электротравме продолжают либо до восстановления пульса и дыхания, либо до появления трупных пятен.

Фармакологическая поддержка. При оживлении больного для стимуляции дыхательного центра используют лобелин или цитизин. Для нормализации сердечной деятельности применяют никетамид, кофеин и камфору. Адреналин вводят подкожно, а при необходимости – и внутрисердечно.

Острая хирургическая инфекция. Классификация. Этиология. Патогенез.

По клиническому течению:

1. острая хирургическая инфекция:

а) неспецифическая

- гнойная

- гнилостная

- анаэробная

б) специфическая

- столбняк

- сибирская язва

По локализации:

1. мягких тканей

2. костей и суставов

3. головного мозга и его оболочек

4. органов и клетчаточных пространств шеи

5. органов и клетчаточных пространств грудной клетки

6. органов и клетчаточных пространств живота

7. органов и клетчаточных пространств таза

8. отдельных органов, частей тела и тканей (молочная железа, кисть)

Острая гнойная хирургическая инфекция - острый воспалительный процесс различной локализации и характера, который вызван гноеобразующей флорой. Для его развития необходимо наличие трех элементов:

1. возбудитель инфекции (гноеобразующий микроорганизм).

2. входные ворота инфекции

3. макроорганизм с его реактивностью.

Возбудители гнойной хирургической инфекции

Современная характеристика возбудителей гнойной хирургической инфекции значительно отличается от классических схем, сформировавшихся несколько десятилетий назад. В настоящее время основными возбудителями острой гнойной инфекции стали следующие микроорганизмы: Staphilococcus aureus; Pseudomonas aeruginosa; Esherichia coli; Enterococcus; Enterobacter; Streptococcus; Proteus vulgaris; Streptococcus pneumoniae.

Вследствие широкого применения антибиотиков и их мутагенного действия на микроорганизмы последние, как правило, характеризуются устойчивостью к большинству антибактериальных средств. Лекарственная устойчивость стафилококков, выделенных у больных с гнойной инфекцией, превышает 70%. Такую же устойчивость выявляют у палочки сине-зелёного гноя (Pseudomonas aeruginosa), чем можно объяснить её возрастающую роль при осложнении ожогов и ран. Большое значение в развитии гнойной хирургической инфекции в связи с распространённостью, стойкостью и возможностью роста в анаэробных и аэробных условиях имеет кишечная палочка (Esherichia coli).

Большинство штаммов Staphilococcus aureus и некоторые штаммы других микроорганизмов синтезируют пенициллиназы и цефалоспориназы - β-лактамазы, определяющие устойчивость микроорганизмов к большинству пенициллинов и цефалоспоринов. Многие стафилококки устойчивы к антибактериальным средствам других классов (макролидам, аминогликозидам, фторхинолонам). Множественной резистентностью характеризуется и Pseudomonas aeruginosa.

Таким образом, наиболее частые возбудители инфекции характеризуются устойчивостью к традиционным антибактериальным средствам, что определяет сложность лечения гнойных заболеваний.

Важную роль в течении гнойной хирургической инфекции играют биологические особенности микроорганизмов: инвазивность, токсичность и вирулентность. Кроме того, существенное значение имеет степень инфицированности. Проникновение менее чем 105 бактерий на 1 г ткани, как правило, оказывается недостаточным для развития инфекции (надёжно срабатывают факторы защиты).

Входные ворота инфекции

Возбудители гнойной инфекции широко распространены в среде, окружающей человека. Богато обсеменены области паховых складок, подмышечных ямок, зона вокруг ротовой полости, заднего прохода. Для того чтобы микроорганизмы проявили свое патологическое влияние, они должны проникнуть сквозь покровные ткани человека. Это проникновение осуществляется через входные ворота.

Входными воротами наиболее часто становятся повреждения кожи и слизистых оболочек - различные виды случайных ран. Проникновение инфекции возможно и через ссадины, царапины, потёртости, укусы. Кроме того, микроорганизмы могут проникать через протоки сальных и потовых желёз. Имеющиеся в организме очаги гнойной инфекции (глубокий кариес, зубная гранулёма, хронический тонзиллит, хронический гайморит и др.) также могут стать причинами развития инфекции (эндогенный путь инфицирования).

Быстрому распространению микроорганизмов способствуют большое количество некротических тканей в области входных ворот, нарушение кровообращения, переохлаждение. Местные иммунобиологические особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных процессов.

Реакция макроорганизма

Далеко не всегда микроорганизмы, попавшие в ткани, вызывают то или иное заболевание из группы острой гнойной инфекции. Важен характер ответной реакции макроорганизма. В этой реакции можно выделить неспецифические и специфические механизмы защиты.

Неспецифические механизмы защиты

Первый из неспецифических факторов защиты - анатомические барьеры: кожа и слизистые оболочки. Кожа обладает бактерицидными свойствами за счёт веществ, содержащихся в секретах потовых и сальных желёз. На поверхности слизистых оболочек присутствуют секрет слёзных и слюнных желёз, слизь, соляная кислота (в желудке) и т.д. Недостаточность этих факторов способствует проникновению и развитию инфекции.

Следующий механизм - нормальная микрофлора, проявляющая антагонистическую активность по отношению к экзогенным микроорганизмам.

К гуморальным факторам неспецифической защиты, содержащимся в плазме крови и тканевой жидкости, относят лейкины, плакины, β-лизины, лизоцим, систему комплемента.

Клеточные механизмы неспецифической защиты представлены воспалительной реакцией и фагоцитозом. Воспаление - ведущая реакция тканей при острой гнойной инфекции - признак хорошо и целесообразно организованной приспособляемости организма. Реакция тканей на внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Прежде всего образуется лейкоцитарный вал, отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма. Определённым барьером для генерализации инфекции служат лимфатические сосуды и узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага образуется грануляционный вал, ещё более надёжно отграничивающий гнойный очаг. При длительном существовании отграниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная пиогенная оболочка - надёжное препятствие распространению инфекции.

При высоковирулентной инфекции и слабой реакции организма защитные барьеры образуются медленно, что нередко приводит к проникновению инфекции через лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло. В таких случаях возможно развитие общей инфекции.

В очаге воспаления особенно эффективен процесс фагоцитоза. Фагоциты - нейтрофильные лейкоциты и мононуклеарные фагоциты (различные клетки любых тканей в норме - моноциты, гистиоциты, клетки Купфера, альвеолярные макрофаги в лёгких, макрофаги селезёнки, остеокласты, клетки Лангерханса кожи и т.д.; возникающие при воспалении - экссудативные макрофаги, многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, эпителиоидные клетки).

В основе защитной функции фагоцитарной системы лежит способность её элементов поглощать и разрушать микробные тела и другие инородные агенты. Фагоциты обладают хемотаксисом, способны разрушать и инактивировать микробные клетки.

В механизме фагоцитоза принимают участие сывороточные факторы (опсонины, система комплемента). Они подготавливают микроорганизмы к поглощению фагоцитами.

Специфические механизмы защиты

Специфические механизмы защиты включают иммунный ответ гуморального и клеточного типов.

При ответе гуморального типа сначала происходит процесс распознавания агента, а затем начинается синтез антител к нему В-лимфоцитами. Большую роль в этом механизме играют все фенотипы Т-лимфоцитов и интерлейкин-2.

При ответе клеточного типа ведущая роль принадлежит Т-лимфоцитам. Часть из них оказывает непосредственное действие на антиген (клетки-киллеры), а другие влияют опосредованно, выделяя медиаторы иммунного ответа (лимфокины).

Факторы снижения механизмов защиты

При рассмотрении вопросов развития инфекционного процесса для клинициста большое значение имеют факторы, ослабляющие систему защиты.

Существенное значение имеет возраст. Снижение защитных механизмов в раннем детстве и пожилом возрасте определяется особенностями анатомических барьеров и секреции, а также состоянием иммунной системы: в первые 3-6 мес организм ребёнка полностью зависит от материнских антител, у пожилых же людей наблюдают понижение выраженности иммунных реакций.

Определённое значение имеет пол. Известно, что женский организм характеризуется более выраженными защитными механизмами, чем мужской.

Имеют значение также заболевания, сопровождающиеся иммунодефицитом. Особое место занимает сахарный диабет. Гнойные заболевания на фоне диабета возникают чаще и протекают они значительно тяжелее. Более того, довольно часто именно при развитии гнойных процессов впервые выявляют это заболевание, протекающее в скрытой форме. Диабетическая гипергликемия приводит к недостаточности развития воспалительной реакции. Кроме того, при диабете может оказаться недостаточно эффективной терапия, поскольку нарушается нормальная абсорбция лекарственных веществ.

В последнее время большое внимание в развитии инфекционных процессов уделяют иммунодефицитным состояниям. Наиболее опасное заболевание из этой группы - ВИЧ-инфекция (СПИД). Причиной развития иммунодефицита могут также быть анемия, хронический алкоголизм, наркомания и т.д.

Иммунологический гомеостаз организма нарушается при ряде современных терапевтических воздействий: применении антибиотиков, иммунодепрессивных и цитотоксических препаратов, рентгенотерапии.

Определённое негативное влияние оказывают гипопротеинемия и авитаминоз.

Местная реакция тканей при острой хирургической инфекции. Стадии течения. Профилактика гнойных заболеваний.

Внедрение микробов сопровождается общими и местными проявлениями. Прежде всего вызывается местная реакция — артериальная гиперемия, венозный стаз с образованием отека, появлением болей, местным повышением температуры и нарушением функции.

Классические признаки воспаления

Местная реакция при острой гнойной инфекции проявляется симптомами, характеризующими развитие воспалительной реакции: ruber (краснота), color (местный жар), tumor (припухлость), dolor (боль), funcio laesa (нарушение функции).

Красноту легко определить при осмотре. Она отражает расширение сосудов (артериол, венул и капилляров), при этом происходит замедление кровотока вплоть до его почти полной остановки - стаза. Такие изменения связаны с воздействием на сосуды гистамина и нарушениями обменных процессов в клетках в зоне воспаления. Иначе описанные изменения называют термином «гиперемия».

Местный жар связан с усилением катаболических реакций с высвобождением энергии. Определяют местное повышение температуры (обычно тыльной стороной ладони, сравнивая полученные при этом ощущения с ощущениями при пальпации вне болезненного очага).

Припухлость тканей обусловлена изменением проницаемости стенки сосудов для плазмы и форменных элементов крови, а также повышенным гидростатическим давлением в капиллярах. Повышенная проницаемость сосудистой стенки касается в основном капилляров и мелких вен. Пропотевающая из сосудов жидкая часть плазмы вместе с мигрирующими лейкоцитами, а нередко и вышедшими путём диапедеза эритроцитами, образуют воспалительный экссудат. Основную массу его составляют нейтрофильные лейкоциты. Обычно припухлость определяют визуально. В сомнительных случаях выполняют измерения (например, окружности конечности).

Боль. Наличие боли и болезненности при пальпации в зоне очага - характерный признак гнойных заболеваний. Следует помнить, что пальпацию нужно проводить достаточно осторожно, чтобы не вызывать у пациента негативных ощущений.

Нарушение функции связано как с развитием болевого синдрома, так и с отёком. В наибольшей степени оно выражено при локализации воспалительного процесса на конечности, особенно в области сустава.

Симптомы наличия скопления гноя.

Для определения скопления гноя используют клинические симптомы (симптомы флюктуации и размягчения), данные дополнительных методов исследования и диагностическую пункцию.

Важный метод выявления зоны скопления гноя - симптом флюктуации. Для его определения с одной стороны зоны патологического процесса врач кладёт свою ладонь (при очагах малого размера - один или несколько пальцев), а с противоположной стороны другой ладонью (или 1-3 пальцами) выполняет толчкообразные. Если между ладонями врача в патологическом очаге есть жидкость (в данном случае гной), эти толчки будут передаваться с одной кисти на другую. Обычно положительный симптом флюктуации, свидетельствующий о скоплении в тканях гнойного экссудата, становится определяющим в постановке показаний к операции (вскрытие и дренирование гнойника).

Сходное значение имеет и симптом размягчения: если на фоне воспалительного инфильтрата в центре появляется зона размягчения (ощущение пустоты, провала при пальпации), это также свидетельствует о гнойном расплавлении тканей и скоплении гноя.

Стадии течения гнойно-воспалительного процесса.

1 стадия – инфильтрации - узелок, гиперемия, местная гипертермия, уплотнение.

Лечение: ограничение воспалительного очага, уменьшение интоксикации, ослабление болевой реакции, возможность разрешения воспалительного процесса в эту стадию без перехода в деструктивную фазу. Местно – тепловые процедуры и холод (УВЧ, УФО, электрофорез, диатермия, лазер, криотерапия). Применение антибиотиков, стафилококкового анатоксина, сыворотки, новокаиновые блокады. Стимулирующая терапия: антистафилакокковый гаммаглобулин, альбумины, протеин, метилурацил, витамины.

2 стадия – абсцедирования - флюктуация, образование гнойной полости.

Лечение: цель опорожнение гнойника, создание оттока, уменьшение всасывания продуктов распада, ограничение и отторжение некротизированных тканей, создание покоя.

Хирургические методы: закрытые методы лечения (ограничение гнойного очага, пункция); открытые методы лечения (широкое раскрытие гнойника, дренирование, использование протеолитических ферментов).

3 стадия – секвестрации (разрешения) - вскрытие гнойной полости и очищение.

Профилактика гнойной хирургической инфекции

Проводится по принципу противоэпидемических мероприятий — воздействие на все звенья эпидемической цепи: источник инфекции — пути передачи — восприимчивый организм.

В эпидемиологическом отношении необходимо учитывать, что источником гнойной инфекции является не только больной гнойно-воспалительными заболеваниями, но и бактерионосители — персонал хирургических отделений.

Воздействуя на источник инфекции, его можно ликвидировать или изолировать, воздействуя на пути передачи — блокировать их, а повысив специфическую иммунобиологическую реактивность организма, — повысить устойчивость больного к инфекции. В современных условиях существует настоятельная необходимость соблюдения строгих норм и законов асептики.

Общая реакция организма на гнойную хирургическую инфекцию. Виды реакции.

Внедрение микробов сопровождается общими и местными проявлениями. Прежде всего вызывается местная реакция — артериальная гиперемия, венозный стаз с образованием отека, появлением болей, местным повышением температуры и нарушением функции.

Степень общей реакции организма зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага инфекции и общей сопротивляемости организма.

Клиническими признаками общей реакции являются:

• Повышение температуры тела до 40 и выше.

• Озноб.

• Возбуждение или вялость.

• Затемнение и потеря сознания.

• Головная боль, общее недомогание.

• Тахикардия.

• Выраженные изменения состава крови.

• Признаки нарушения функции печени, почек, ССС.

Реакция может быть гиперергической, нормергической или гипоергической.

Нормергическое воспаление – это реакция, когда внешние признаки соответствуют характеру действующего вредного фактора и проявляются умеренно.

Гиперергическое воспаление. Реакция организма при этом виде воспаления характеризуется несоответствием между силой раздражителя и внешними признаками. Гиперергическое воспаление протекает бурно, с резко выраженной артериальной гиперемией, выраженной температурной реакцией, повышенной болезненностью, расширенной зоной воспалительного отека. В формировании очага воспаления принимают участие Т-лимфоциты, В-лимфоциты, макрофаги, микрофаги, тучные клетки. Основная роль в развитии гиперергического воспаления принадлежит Т-киллерам.

Гипоергическое воспаление характеризуется тем, что на сильный раздражитель развивается слабая ответная реакция. Это может быть в двух случаях. Гипоергическая реакция на антиген возможна у животных с высокой резистентностью. Чаще в ветеринарной практике гипоергическое воспаление наблюдается, когда ослабленный организм не в состоянии отвечать адекватной реакцией на вредный фактор. Внешние признаки воспаления в этих случаях стерты, малозаметны.

Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки: фолликулит, фурункул, фурункулез, карбункул, гидроаденит.

Фолликулит — гнойное воспаление волосяного мешочка в пределах устья волосяного волликула. Развитие обусловлено золотистым стафилококком, способствуют истощение, простуды, авитаминоз, хронические заболевания, нарушения обмена веществ. Проявляется небольшой конусовидной пустулой, окруженной зоной гиперемии. Вокруг пальпируется небольшой инфильтрат. Затем образуется гнойная корочка, которая оставляет маленькую ранку. После эпителизации остается пятно синюшно-розового цвета. При лечении исключается увлажнение фолликулов. Кожу вокруг очага протирают 2% салициловым спиртом. Фолликулы вскрывают стерильной иглой и обрабатывают спиртовым раствором йода для образования корочки. При хроническом фолликулите проводят лечение сопутствующих заболеваний, антибактериальную терапию, иммунотерапию, витаминотерапию. Используют физиотерапевтические средства.

Часто возникает при бритье.

Можно сделать соскоб для выявления возбудителя.

Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожно-жировой клетчатки. В возникновении играют роль микротравмы. Наиболее частый возбудитель — золотистый стафилококк. Развитие начинается с образования гнойной пустулы, затем возникает воспалительный инфильтрат, в центре которого образуется очаг некроза, вокруг скапливается гной. После отторжения гноя и некротического стержня дефект кожи заполняется грануляциями. Жалобы на появления гнойника или болезненного уплотнения, затем на общее недомогание, повышение температуры тела, боль в области уплотнения. При осмотре в начале заболевания определяется небольшой гнойник с гиперемией вокруг. Затем образуется конусовидный инфильтрат без четких границ. Кожа над ним багрово-красного цвета. В центре покрытый коркой участок размягчения. После отхождения гноя определяется некротический стержень, который оставляет после себя глубокую ранку. Она быстро заполняется грануляциями и заживает с образованием рубца. Лечение консервативное — обрабатывают кожу 70% этанолом, 2% салициловым спиртом, УВЧ-терапия. После вскрытия фурункула повязки с протеолитическими ферментами, гипертоническим раствором. После отхождения стержня повязки с левомицетином.

Стадии: 1. Инфильтрация 2. Формирование и отторжение гнойно-некротического стержня 3. Рубцевание (на этой стадии мазь чтобы защитить грануляционную ткань)

Стационарное лечение если развивается лимфангиит и лимфаденит, тут подключаем АБ

Карбункул — острое разлитое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез, сопровождающееся образованием общего инфильтрата и некроза кожи и подкожной клетчатки вследствие тромбоза сосудов. Наиболее частый возбудитель — золотистый стафилококк. Основная локализация — задняя поверхность шеи, затылок, губы, спина, поясница. Появляется инфильтрат, охватывающий несколько волосяных фолликулов и сальных желез. Возникает расстройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов. Некроз кожи, гнойное расплавление тканей. После отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживающая вторичным натяжением. Жалобы на сильную боль, наличие болезненного инфильтрата, лихорадку. При осмотре определяется сине-багровая припухлость, кожа над инфильтратом напряженная, блестящая. На поверхности инфильтрата несколько гнойно-некротических пустул, которые сливаются и образуют обширную зону некроза. Симптом сита — истонченный участок некроза прорывается в нескольких местах с образованием отверстий, через которые выделяется гной. Лечение в начальной стадии консервативное — покой для пораженного органа, асептическая повязка, УВЧ-терапия. Парентерально антибиотики. Отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 2-3 дней, нарастание некроза и интоксикации — показания к оперативному лечению. Крестообразным разрезом рассекают инфильтрат, иссекают некротизированные ткани, вскрывают гнойные затеки. Карбункул на лице вскрывают линейным разрезом после его абсцедирования.

Гидраденит — гнойное воспаление апокриновых потовых желез. Вызывается в основном золотистым стафилококком. При обследовании отмечается припухлость в подмышечной, паховой или перианальной области. Появляется небольшой болезненный узелок, который выступает над поверхностью кожи. Узлы спаяны с кожей. Через 10-15 дней в центре появляется размягчение, определяется флюктуация, выделяется сливкообразный гной. После этого происходит заживление с образованием рубца. Для лечения используют антибиотики, сульфаниламиды, стафилококковый анатоксин, физиотерапию. При абсцедировании — вскрытие гнойника.

Фурункул лица. Паротит.

При локализации фурункула на лице больные жалуются на сильную головную боль, высокую температуру — признаки осложнения фурункула гнойным тромбофлебитом лицевых вен. Присоединение перемежающейся лихорадки, озноба, проливного пота, помрачения сознания указывает на развитие сепсиса. Больные с фурункулом лица подлежат срочной госпитализации, им проводится местное и общее лечение. При абсцедировании — вскрытие абсцесса.

Паротит — гнойное воспаление околоушной слюнной железы. Возбудитель чаще стафилококк. В области околоушной железы появляется болезненная, увеличивающаяся припухлость. Лихорадка. Затруднение жевания и глотания. Затем общее состояние ухудшается, отечность распространяется на шею, щеку, подчелюстную область. Иногда возникает парез лицевого нерва. Без лечения образуется флегмона, свищи. Лечение может быть консервативным или оперативным. Основой консервативного лечения является антибиотикотерапия. Если развивается гнойный паротит — показано оперативное лечение. Вскрытие гнойных очагов и хороший дренаж.

Мастит. Лимфаденит. Лимфангит. Диагностика. Лечение.

Лимфангиит — воспаление лимфатических сосудов. Наиболее частый возбудитель — стафилококк. Признаки общей интоксикации. При сетчатом лимфангиите наблюдается выраженная гиперемия кожи, сетчатый рисунок в зоне интенсивной красноты. При стволовом гиперемия имеет вид отдельных полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфоузлов. Пальпаторно отмечаются болезненные уплотнения в виде тяжей по ходу сосудов. Лечение направлено на ликвидацию первичного очага. Антибиотикотерапия, иммобилизация конечности.

Лимфаденит — воспаление лимфоузлов. Возбудителем являются гноеродные микроорганизмы. Начинается с болезненности и увеличения узлов, признаков общей интоксикации. При серозном лимфадените общее состояние страдает мало. Узлы увеличены, плотные, болезненные, не спаяны с кожей. При гнойном лимфадените резкая боль, кожа над узлами гиперемирована, пальпация болезненна. Узлы спаяны между собой и с окружающими тканями. Лечение начальных форм консервативное. Гнойный лимфаденит лечат оперативно — вскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, рану дренируют.

Мастит. Определение, классификация, клиника. Особенности хирургического лечения и консервативной терапии.

Мастит — воспаление паренхимы и интерстиции молочной железы.

Классификация мастита:

• отечная форма;

• инфильтративная форма;

• гнойно-деструктивная форма — абсцедирующий, гангренозный, флегмонозный мастит;

• острый и хронический.

Возбудители — стафилококк, стрептококк, кишечная палочка. Также есть специфические формы — туберкулезный, сифилитический. Воспалительный процесс может ограничиваться галактофоритом или воспалением желез ареолы. При переходе процесса на ткань могут наблюдаться фазы серозного и гнойного воспаления. При прогрессировании появляется диффузная гнойная инфильтрация с мелкими очагами гнойного расплавления. Заболевание начинается остро, с озноба, лихорадки, потливости, слабости, болей в железе. Железа увеличена, пальпация ее болезненна. В крови лейкоцитоз и повышение СОЭ. Лечение начальных форм консервативное, гнойных — оперативное. Производят широкие и глубокие разрезы железы, удаляют некротизированные ткани и скопление гноя. Интрамамарные гнойники вскрывают радиарными разрезами. Ретромаммарный абсцесс вскрывают из полуовального разреза по нижней переходной складке.

Консервативная терапия заключается в антибиотикотерапии, инфузионной терапии, иммуннотерапии. Обратному развитию процесса способствуют ретромаммарные прокаиновые блокады с антибиотиками и протеолитическими ферментами.

Целлюлит. Периостит. Бурсит. Хондрит.

Целлюлит — флегмона (острое разлитое гнойное воспаление) подкожной жировой клетчатки. Характеризуется значительным распространением воспалительного процесса. Причина целлюлита — попадание микроорганизмов из внешней среды через повреждённую кожу в жировую клетчатку. Наиболее типичными местами локализации являются области нижних конечностей и лица. При этом может возникать и в других областях тела (верхних конечностей, туловища).

Лечение целлюлита, как и других флегмон, оперативное. Производят разрез кожи, удаление гноя и некротизированных тканей. Вскрывают гнойные затёки и карманы, рану тщательно промывают растворами антисептиков, дренируют. Лечение после операции проводят по принципу лечения гнойных ран.

Периостит — воспаление надкостницы — нередко возникает вследствие ушибов. Такие травматические периоститы чаще наблюдаются в местах близкого расположения кости к поверхности тела (например, на передней поверхности голени). Жалобы на местную болезненность, наличие кровоизлияния и небольшой припухлости помогают поставить диагноз. Травматические периоститы лечатся, как ушибы. При попадании инфекции (гематогенной или извне) развивается острый гнойный периостит. У больного появляется лихорадочное состояние, повышается температура, нарастает лейкоцитоз и т. д. Местно отмечается значительная припухлость, отечность и резкая болезненность.

При остром гнойном периостите назначают антибиотики, а при появлении гноя производят разрез.

Бурсит - воспалительная болезнь синовиальных сумок, которая сопровождается повышенным образованием и накоплением в их полостях экссудата (жидкости, которая богата белком и содержит форменные элементы крови).

Наиболее распространенными причинами бурсита являются физические перегрузки, подагра, артриты, пяточная шпора, ссадины, порезы, растяжения, раны, ушибы, интоксикации, нарушения обмена веществ, аутоиммунные процессы, инфекции, аллергические реакции, неумелое срезание мозолей или натоптышей, травматизация и напряжение одних и тех же суставов в течение длительного времени, искривление большого пальца стопы. Довольно часто бурсит может развиваться без видимых оснований. Это относится к тем, кто находится в зоне риска - рабочие определенных профессий, спортсмены.

Бурсит имеет две формы: острую и хроническую. Острая форма начинается неожиданно с мучительной боли, которая усиливается при движении. После одного или нескольких приступов заболевание может перейти в хроническую форму. Хронический бурсит длится дольше, но боль при этом слабее. Иногда вокруг сустава разрастается ткань, которая как бы соединяет кости и приводит к тугоподвижности сустава. При этой форме болезни чаще всего в области синовиальной сумки образуются кальциевые отложения.

По характеру возбудителя бурситы могут быть специфическими (туберкулезные, гонорейные, сифилитические, бруцеллезные) или неспецифическими.

По характеру эксcудата бурситы могут быть гнойными, геморрагическими или серозными. Начальная стадия острой формы характеризуется скоплением в полости сумки серозного экссудата. Если имеется микробная флора, то серозное воспаление довольно быстро переходит в гнойное (гнойный бурсит). Если гнойный процесс распространится на близлежащие ткани, то это может привести к возникновению долго не заживающих свищей, а прорыв гноя в полость сустава приводит к развитию гнойного артрита.

При остром травматическом бурсите в растянутых синовиальных сумках и их карманах может накапливаться геморрагическая жидкость (кровь или плазма).

В карманах и стенках сумок при стихании острого бурсита могут оставаться инкапсулированные участки экссудата, служащие благоприятной почвой для развития рецидива воспаления при повторной инфекции или травме.

При хронической форме бурсита в полости сумки может увеличиться количество жидкости, приводящее в некоторых случаях к образованию изолированной кистозной полости, которая заполнена жидкостью и называется гигромой.

Хондрит — воспаление хряща. Встречается редко, сопровождается значительной деструкцией хрящевой ткани. Обычно хондрит является осложнением инфекционных заболеваний (тифы, скарлатина, грипп, пневмония и др.) и возникает через 2—3 недели после перенесенного заболевания, чаще в реберных хрящах и хрящах гортани; возможно развитие хондрита и после травмы.

В этиологии хондрита придается значение бактериальной эмболии, либо С-авитаминозу, приводящим к кровоизлияниям по линии костно-хрящевого сочленения, либо первичному некрозу хряща (хондромаляции) с последующим присоединением инфекции. Первоначально внутри хряща образуется гнойная полость. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется на надхрящницу (перихондрит) и окружающие мягкие ткани, формируется инфильтрат с участком гнойного расплавления в центре.

Клиника хондрита характеризуется появлением болей в области пораженных хрящей и плотной припухлости над ними; характерно, что температура тела остается нормальной или субфебрильной. Через несколько дней припухлость размягчается, и если гнойник вскрывается самопроизвольно, то образуется незаживающий свищ.

Лечение. В начальном периоде заболевания — антибиотики тетрациклинового ряда, физиотерапевтические процедуры (кварц, УВЧ); при разрушении хряща и образовании инфильтрата или абсцесса — операция.

Гнойные заболевания рыхлой соединительной ткани: флегмона шеи, медиастенит, паранефрит, парапроктит.

Глубокая флегмона шеи: Воспаление клетчатки, расположенной под глубокой фасцией шеи. Инфекция в глубокое клетчаточное пространство шеи чаще всего попадает из полости рта, носоглотки, трахеи, пищевода, волосистой части головы. К глубокой флегмоне шеи приводит прогрессирование воспалительного процесса в зубах (кариес), который может привести к остеомиелиту челюсти, околочелюстной флегмоне, флегмоне дна полости рта. Также к глубокой флегмоне шеи приводят заглоточный абсцесс, нагноения кист шеи, травмы шейных отделов пищевода и трахеи, гнойное воспаление лимфоузлов шеи.

Опасности глубокой флегмоны шеи:

1 – возможность распространения по многочисленным межфасциальным щелям и по ходу сосудисто-нервных пучков шеи, с развитием гнойного медиастинита, сепсиса и др.

2 – стертые местные признаки воспаления в начальных стадиях, что приводит к поздней диагностике флегмон шеи.

Клиника: в начале заболевания больные отмечают распирающие боли на шее и отек, гиперемии в начале нет, что затрудняет диагностику процесса. Прогрессирование процесса ведет к повышению температуры, развивается плотный отек, который приводит к сдавлению трахеи, пищевода. Развивается тяжелая интоксикация: высокая температура, тахикардия, лейкоцитоз. Нередко воспаление носит гнилостный или анаэробный характер, при несвоевременной диагностике приводит к медиастиниту, сепсису.

Лечение: консервативное лечение только в начальной стадии (полуспиртовые компрессы, противовоспалительное лечение, санация первичного очага). В гнойной стадии производят вскрытие флегмоны шеи по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, выполняют активное дренирование, после операции назначают антибиотики широкого спектра, дезинтоксикационную терапия, ултьрафиолетовое облучение крови, гипербарическую оксигенацию.

Гнойный медиастинит – гнойное воспаление клетчатки средостения. Причинами медиастинита являются флегмона шеи, повреждения трахеи и бронхов, осложнения при операциях на средостении, перфорации пищевода (инородным телом, при диагностической и лечебной эндоскопии, «банкетный синдром»).

Заболевание протекает крайне тяжело, развиваются гипертермия до 39–40 градусов, ознобы, тахикардия до 120–140 ударов в минуту, одышка, боль за грудиной. Боль усиливается при глотании, наблюдается дисфагия. Возможна крепитация за счет подкожной эмфиземы.

По течению выделяют молниеносную форму, когда больные погибают в первые 2 суток. Чаще наблюдается острая форма с менее бурной клиникой. Процесс может иметь и подострое течение, особенно при массивной антибиотикотерапии.

Для диагностики: необходима рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях, где выявляются расширение тени средостения, свободный воздух или уровень жидкости в средостении. При контрастном исследовании пищевода можно выявить затек контраста за пределы пищевода. При фиброэзофагогастроскопии можно определить разрыв пищевода. При развитии сопутствующего плеврита выявляют жидкость в плевральной полости.

Лечение: экстренное хирургическое вмешательство сразу после установления диагноза. Операция заключается в медиастинотомии – вскрытии средостения из шейного доступа или лапаротомного доступа, или используют их сочетание для активного промывания и санации средостения. При повреждениях пищевода возможны: 1) дренирование зоны разрыва и гастростомия; 2) экстирпация пищевода с эзофагостомией и гастростомией; 3) экстирпация пищевода с одномоментной ее пластикой.

Летальность при медиастините крайне высокая.

Паранефрит – гнойное воспаление паранефральной клетчатки. Чаще всего паранефрит носит вторичный характер, развивается вследствие перехода инфекции при карбункуле почки, апостематозном гнойном пиелонефрите, абсцессе почек, повреждениях паранефральной клетчатки, мочекаменной болезни с пионефрозом и др. Реже паранефрит возникает при лимфогенном и гематогенном инфицировании.

Клиника. Заболевание характеризуется повышением температуры до 38–40 градусов с ознобами, болями в пояснице. Боли могут иррадиировать вниз, на бедро, усиливаются при ходьбе, положителен псоас-симптом – боли и невозможность сгибания в тазобедренном суставе выпрямленной ноги, поэтому нога принимает вынужденное положение – согнута в коленном и тазобедренном суставах и приведена к животу. Появляется припухлость и болезненность поясничной области. В анализах крови выявляются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, сдвиг лейкоформулы влево, в анализах мочи – протеинурия, выявляются лейкоциты.

Диагностика:

1. Клиника.

2. Рентгенологические методы. Обзорная урография выявляет сглаженность или исчезновение контура поясничной мышцы на стороне поражения. Экскреторная урография указывает на наличие окклюзии мочевыводящих протоков.

3. Ультразвуковое исследование – выявляет признаки карбункула почки, пиелонефрита, инфильтрации паранефральной клетчатки.

4. Компьютерная томография (КТ) – выявляет паранефральную инфильтрацию.

5. При отсутствии УЗИ и КТ – возможна диагностическая пункция паранефральной клетчатки.

Лечение: заключается в сочетании хирургического и консервативного методов. При выявлении паранефрита проводят люмботомию, вскрытие паранефральной клетчатки, дренирование.

После операции назначают антибиотики широкого спектра, инфузионную терапию, гравитационную хирургию, переливание крови и плазмы.

Парапроктит – гнойное воспаление параректальной клетчатки. Чаще инфекция (колибациллярная, энтерококковая, анаэробная) в параректальную клетчатку попадает при травмах промежности и прямой кишки, при воспалении анальных крипт, а также как осложнение ряда заболеваний прямой кишки.

По локализации гнойного процесса различают подкожный, подслизистый, ишиоректальный, ретроректальный, тазово-прямокишечный парапроктит.

По течению различают острый, хронический парапроктиты.

Клиника: заболевание начинается с недомогания, болей в промежности, усиливающихся при дефекации. Температура повышается до 38–40 градусов с ознобами. При поверхностных формах (подкожный парапроктит) появляется гиперемия и отек кожи промежности, ягодиц. При глубоких парапроктитах видимых изменений нет. При ректальном пальцевом исследовании выявляются резкая боль, инфильтрация и выбухание стенок прямой кишки. При несвоевременном обращении или диагностике гнойник может вскрываться наружу в промежность или прямую кишку, с формированием свищей. С этого времени начинается переход острого парапроктита в хронический, свищи бывают неполные наружные или внутренние, и полные, один конец которых имеет сообщение с прямой кишкой, второй конец открывается наружу.

Лечение: при остром парапроктите показано оперативное лечение – вскрытие гнойника под контролем пальца, введенного в прямую кишку. Необходимо следить, чтобы не повредить наружный анальный сфинктер. При гнилостных и анаэробных парапроктитах показано широкое вскрытие, некрэктомия, дренирование.

После операции назначаются антибиотикотерапия, гипербарическая оксигенация, дезинтоксикационная терапия, бесшлаковая щадящая диета. При хронических парапроктитах – выполняют иссечение свищей.

Флегмона. Абсцесс. Карбункул. Диагностика и лечение. Экспертиза временной нетрудоспособности.

Карбункул — острое разлитое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез, сопровождающееся образованием общего инфильтрата и некроза кожи и подкожной клетчатки вследствие тромбоза сосудов. Наиболее частый возбудитель — золотистый стафилококк. Основная локализация — задняя поверхность шеи, затылок, губы, спина, поясница. Появляется инфильтрат, охватывающий несколько волосяных фолликулов и сальных желез. Возникает расстройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов. Некроз кожи, гнойное расплавление тканей. После отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживающая вторичным натяжением. Жалобы на сильную боль, наличие болезненного инфильтрата, лихорадку. При осмотре определяется сине-багровая припухлость, кожа над инфильтратом напряженная, блестящая. На поверхности инфильтрата несколько гнойно-некротических пустул, которые сливаются и образуют обширную зону некроза. Симптом сита — истонченный участок некроза прорывается в нескольких местах с образованием отверстий, через которые выделяется гной. Лечение в начальной стадии консервативное — покой для пораженного органа, асептическая повязка, УВЧ-терапия. Парентерально антибиотики. Отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 2-3 дней, нарастание некроза и интоксикации — показания к оперативному лечению. Крестообразным разрезом рассекают инфильтрат, иссекают некротизированные ткани, вскрывают гнойные затеки. Карбункул на лице вскрывают линейным разрезом после его абсцедирования.

Гидраденит — гнойное воспаление апокриновых потовых желез. Вызывается в основном золотистым стафилококком. При обследовании отмечается припухлость в подмышечной, паховой или перианальной области. Появляется небольшой болезненный узелок, который выступает над поверхностью кожи. Узлы спаяны с кожей. Через 10-15 дней в центре появляется размягчение, определяется флюктуация, выделяется сливкообразный гной. После этого происходит заживление с образованием рубца. Для лечения используют антибиотики, сульфаниламиды, стафилококковый анатоксин, физиотерапию. При абсцедировании — вскрытие гнойника.

Абсцесс — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости. Возбудителем являются стафилококки. Подкожный абсцесс может развиться вследствие введения 25% раствора сульфата магния, 50% анальгина. Полость абсцесса может быть простой и сложной формы. Имеют различный исход — прорыв наружу, прорыв в закрытые полости, хронизация процесса. При поверхностно расположенных абсцессах отмечаются местные признаки воспаления, флюктуация. Характер гноя определяется видом возбудителя. Признаки общей интоксикации. Необходимо дифференцировать от кисты, гематомы, распадающейся опухоли. Большое значение имеет диагностическая пункция. Лечение заключается во вскрытии, опорожнении и дренировании полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулезной этиологии.

Флегмона — острое гнойное воспаление жировой клетчатки, не склонное к ограничению. Различают подкожную, межмышечную, забрюшинную, параартикулярную флегмоны, медиастинит, парапроктит, паранефрит. Возбудителем являются различные гноеродные микробы. Развитие начинается с серозной инфильтрации жировой клетчатки. Экссудат приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов. Признаки местного воспаления и общей интоксикации. Определяется регионарный лимфаденит и лимфангит. Пальпаторно определяется плотный болезненный инфильтрат. В начальной стадии допустимо консервативное лечение — постельный режим, антибиотикотерапия, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином, футлярные прокаиновые блокады с антибиотиками по Вишневскому. При отсутствии эффекта в течение 12-24 часов показана операция. Производят вскрытие флегмоны, удаление гноя и некротизированных тканей, вскрытие гнойных затеков и карманов. Промывание раны антисептиками и дренаж.

Абсцессы, флегмоны. Диагностика, дифференциальная диагностика. Принципы лечения.

Абсцесс — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости. Возбудителем являются стафилококки. Подкожный абсцесс может развиться вследствие введения 25% раствора сульфата магния, 50% анальгина. Полость абсцесса может быть простой и сложной формы. Имеют различный исход — прорыв наружу, прорыв в закрытые полости, хронизация процесса. При поверхностно расположенных абсцессах отмечаются местные признаки воспаления, флюктуация. Характер гноя определяется видом возбудителя. Признаки общей интоксикации. Необходимо дифференцировать от кисты, гематомы, распадающейся опухоли. Большое значение имеет диагностическая пункция. Лечение заключается во вскрытии, опорожнении и дренировании полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулезной этиологии.

Флегмона — острое гнойное воспаление жировой клетчатки, не склонное к ограничению. Различают подкожную, межмышечную, забрюшинную, параартикулярную флегмоны, медиастинит, парапроктит, паранефрит. Возбудителем являются различные гноеродные микробы. Развитие начинается с серозной инфильтрации жировой клетчатки. Экссудат приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов. Признаки местного воспаления и общей интоксикации. Определяется регионарный лимфаденит и лимфангит. Пальпаторно определяется плотный болезненный инфильтрат. В начальной стадии допустимо консервативное лечение — постельный режим, антибиотикотерапия, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином, футлярные прокаиновые блокады с антибиотиками по Вишневскому. При отсутствии эффекта в течение 12-24 часов показана операция. Производят вскрытие флегмоны, удаление гноя и некротизированных тканей, вскрытие гнойных затеков и карманов. Промывание раны антисептиками и дренаж.

Панариций. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение. Профилактика. Экспертиза временной нетрудоспособности.

Панариций — воспаление тканей пальца.

Классификация:

• поверхностная форма — кожный, подкожный, околоногтевой, подногтевой.

• Глубокая форма — сухожильный, костный, суставной, пандактилит.

Возбудитель чаще стафилококк. В месте внедрения инфекции развивается отек, воспалительная инфильтрация тканей. Гной прорывается наружу или распространяется вглубь на подлежащее сухожилие, сустав, кость.

Выделяют начальную — серозно-инфильтративную, и гнойную — гнойно-некротическую стадии. Местные признаки воспаления.

1. Кожный панариций. Экссудат располагается под эпидермисом, отслаивает его в виде пузыря, содержимое которого имеет серозный, гнойный или геморрагический характер.

2. Подкожный панариций. Характерна болезненность в месте воспаления. Боль постепенно нарастает, становится пульсирующей. При осмотре ткани напряжены, нерезкая гиперемия.

3. Паронихия. Воспаление околоногтевого валика. Нависание пораженного валика над ногтевой пластиной. Ткани отечны, болезненны.

4. Подногтевой. Скопление экссудата под ногтевой пластиной. Пальпаторно отмечается зыбление ногтевой пластины, видно скопление гноя. Пульсирующая распирающая боль.

5. Суставной. Интенсивная боль, сустав принимает веретенообразную форму. Палец не сгибается из-за резкой боли.

6. Костный. Развивается вторично. Боль тупая, постоянная, из раны поступает гнойное отделяемое. Фаланга булавовидно утолщается.

7. Сухожильный. Пульсирующая боль по всему пальцу, равномерный отек тканей. Палец не сгибается, утолщен.

Лечение. В серозно-инфильтративной фазе применяют спиртовые ванночки, электрофорез трипсина, антибиотикотерапию, УВЧ-терапию. Операция производится в случае нарушения сна из-за боли и болезненности при пальпации пораженного участка. При подкожном панариции, подногтевом и паронихии операция может быть выполнена под анестезией по Оберсту-Лукашевичу. При тяжелых формах операции выполняют под местной внутривенной анестезией.

Гнойные заболевания серозных оболочек: гнойный менингит, перикардит. Клиника. Лечение.

Лимфатические сосуды перикарда связаны со средостением, диафрагмой и грудиной, поэтому воспалительный процесс, развивающийся в этих анатомических образованиях, а также в верхнем этаже брюшной полости при прогрессировании вовлекает околосердечную сумку, приводя к возникновению острого перикардита. Возможен также и гематогенный путь инфицирования. Перикардит, развившийся на фоне какого-либо заболевания, является его осложнением. Воспаление в перикарде может возникнуть изолированно или в сочетании с эндо- и миокардитом.

Симптомы острого перикардита могут быть затушеваны основным заболеванием. Обычно при выраженном перикардите наблюдают кашель, головная боль, тошнота, потеря аппетита. Симптомами, обусловленными сдавлением сердца, являются тяжелая одышка, боли в области сердца, учащение пульса и снижение артериального давления. При значительном по объему выпоте возникают своеобразные нарушения гемодинамики, известные под названиями «парадоксальный пульс» и «парадоксальное давление». На высоте вдоха за счет растяжения перикарда возникает повышение АД, улучшение наполнения и урежение пульса. В момент выдох эти показатели возвращаются к исходному уровню.

При обследовании определяют увеличение границ сердца и ослабление его тонов. Вены шеи набухшие. Печень увеличена. На ЭКГ – уменьшение вольтажа зубцов. При рентгенологическом обследовании – треугольная форма сердца и ослабление пульсации. В крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Проводят прежде всего лечение основного заболевания. Применяют нестероидные противовоспалительные средства, при неэффективности – глюкокортикоидные гормоны.

Пункцию перикарда проводят с диагностической и лечебной целью. Наиболее безопасной является пункции по Ларрею или Марфану. Пункция по Ларрею осуществляется через угол, образованный мечевидным отростком и VI ребром слева под местной анестезией. При проведении пункции по Марфану иглу вкалывают у верхушки мечевидного отростка и продвигают косо вверх по задней поверхности грудины до перикарда. Если повторные пункции и промывание полости перикарда не сопровождаются улучшением состояния больного, снижением температуры тела и нормализацией показателей крови, то выполняется открытое дренирование перикарда.

Менингит – воспалительное заболевание оболочек головного мозга.

Причины менингитов. По этиологии (причине возникновения) менингиты бывают инфекционные, инфекционно-аллергические – нейровирусные и микробные (серозные менингиты, гриппозный менингит, туберкулезный, герпетический), грибковые и травматические менингиты.

По локализации поражения выделяют панменингиты – поражаются все мозговые оболочки, пахименингиты – преимущественно поражается твердая мозговая оболочка, лептоменингиты – поражаются паутинная и мягкая мозговые оболочки. Преимущественное поражение паутинной оболочки – арахноидит – вследствие клинических особенностей выделяется в отдельную группу.

Менингиты делят на серозные и гнойные.

По происхождению различают первичные – к ним относят большинство нейровирусных менингитов, гнойный менингит и вторичные – гриппозный, туберкулезный, сифилитический.

По характеру ликвора – серозные, гнойные, геморрагические, смешанные.

По течению – молниеносные, острые, подострые, хронические.

По локализации – конвекситальные (поверхностные) и базальные (глубинные – на основании мозга).

По путям инфицирования мозговых оболочек – гематогенные, лимфогенные, периневральные, контактные (например, при заболеваниях придаточных пазух носа, воспалениях уха, зубов), при черепно-мозговых травмах.

При любом менингите имеет место менингеальный синдром - повышение внутричерепного давления – распирающая головная боль с чувством давления на глаза и уши, рвота, свет и звуки раздражают (светобоязнь и гиперакузия), высокая температура, возможны эпиприступы, сыпь. Симптомы и лечение менингитов различно.

Гнойный менингит – тяжелое микробное воспаление мозговых оболочек. Это лептоменингит, вызываемый менингококковой инфекцией, стрептококками, стафилококками, пневмококками и другими микробами – микробы кишечной группы, синегнойная палочка. Факторы риска гнойного менингита: интоксикация – курение, алкоголь, инфекции, стрессы, переохлаждение, инсоляция – все, что ослабляет защитные возможности организма. Источник заболевания – носители первого порядка (не болеющие, но носят микроб), второго порядка (болеющие ОРЗ, ангины, фарингиты). Болеют менингитом в любом возрасте.

Менингококк попадает на мозговые оболочки из носоглотки гематогенным путем. Это конвекситальный менингит – тяжелый воспалительный процесс, гнойное содержимое распространяется, образуя «гнойный плащ».

Симптомы гнойного менингита

Гнойный менингит имеет бурное начало – быстро повышается температура, нарастает головная боль, тошнота, неоднократная рвота, возможно развитие эпиприступа, появляются симптомы поражения черепных нервов, поражаются все внутренние органы – менингококкцемия – перикардит, язва, пиелит, цистит, поражаются суставы. Больной принимает характерную позу с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Возможны герпетические высыпания и геморрагическая сыпь, розеолезная сыпь на коже и слизистых. На 2-3 день может развиться кома.

Больного осматривает окулист – на глазном дне развиваются застойные явления. Ведущее значение имеет люмбальная пункция – определяется повышение давления ликвора, увеличивается содержание нейтрофилов. Невролог видит менингеальные знаки – ригидность затылочных мышц (невозможность нагнуть голову и прикоснуться к грудине), симптом Кернига (невозможность разогнуть согнутую в тазобедренном и коленном суставах ногу), болезненность при надавливании на глазные яблоки, симптом Брудзинского (при попытке наклонить голову вперед в положении лежа ноги сгибаются в коленях, при надавливании на лобок ноги сгибаются в коленных суставах). Необходимо исследование крови - обнаружится высокий лейкоцитоз и COЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях, при снижении защитных сил организма - лейкопения. Молниеносное течение чаще бывает у новорожденных – ребенок кричит, потрясающий озноб, высокая температура и умирает (от часов до 3 суток). У взрослых течение острое, подострое. Протекает 4-5 недель с хорошим выходом. Подострое течение чаще у пожилых людей – медленное развитие с длительным периодом предвестников. У пожилых людей возможно атипичное течение, присутствуют только симптомы назофарингита или эпиприпадок. Возможно легкое, средней тяжести и тяжелое течение менингита.

Осложнения гнойного менингита. Возможно развитие осложнений: сепсис, гидроцефалия, гипоталамический синдром, нарушения зрения, слуха, астеноневротический синдром, поражение внутренних органов.

Лечение гнойного менингита. Лечат больных гнойным менингитом в инфекционных больницах массивными дозами антибиотиков (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины), сульфаниламидных препаратов, проводят мощнейшую дегидратацию (гормоны, мочегонные), дезинтоксикацию. Симптоматическое лечение назначают терапевт, окулист, пульмонолог, лор. Диспансерное наблюдение после выздоровления и выписки из инфекционной больницы осуществляет невролог.

Гнойный плеврит (острая эмпиема плевры). Классификация, диагностика, лечение. Пневмоторакс.

Эмпиема плевральной полости (empyema pleurae) — это острая гнойная хирургическая инфекция париетальной и висцеральной плевры, сопровождающаяся скоплением гноя и тяжелыми септическими проявлениями заболевания.

Причины возникновения гнойного плеврита:

1. Деструктивные плевропневмонии.

2. Абсцесс легкого.

3. Ранения, проникающие в плевральную полость.

4. Туберкулез легких.

5. Распад злокачественной опухоли легкого.

6. Септические метастазы при гнойно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости, мягких тканей, соединительной и костной ткани.

7. Разрыв паразитарной (эхинококковой) кисты легкого.

Гнойный плеврит в большинстве случаев является вторичным заболеванием и является осложнением воспалительных заболеваний легких. Инфицирование плевральной полости может произойти лимфогенным или гематогенным путем из внелегочных очагов гнойной инфекции при сепсисе и других гнойных заболеваниях. Подобное инфицирование начинается с образования серозного выпота, который затем переходит в гнойный. Первичные плевриты встречаются значительной реже, главным образом связаны с проникающими ранениями грудной клетки (посттравматические) и непосредственным инфицированием плевральной полости. К последним - относят часть послеоперационных эмпием.

По этиологическому признаку: постпневмонические, синпневмонические, септические, травматические, послеоперационные, контактные.

По микробному фактору: стафилококковые, стрептококковые, пневмококковые, диплококковые, вызванные синегнойной палочкой, кишечной палочкой, смешанной флорой

По распространенности:

а) свободные (неотграниченные): тотальные, средние, небольшие.

б) отграниченные (осумкованные): однокамерные, многокамерные.

Отграниченные гнойные плевриты по анатомической локализации классифицируют как: базальные, пристеночные, парамедиастенальные, междолевые (интерлобарные), верхушечные (апикальные).

По расположению: односторонние, двухсторонние.

По характеру патологическим изменений: серозные, фибринозные, гнойные, гнилостные.

По форме: пиоторакс, пиопневмоторакс, гемопиоторакс.

По клиническому течению: острые, подострые, хронические.

По степени легочно–сердечной недостаточности: I степени, II степени, III степени.

По степени токсикоза: I степени, II степени, III степени.

Заболевание сопровождается болью в грудной клетке со стороны поражения, одышкой, кашлем, который при вторичном плеврите сопровождается откашливанием слизистой или гнойной мокроты. Отмечается лихорадка ремиттирующего характера с большим размахом температурной кривой, озноб, цианоз, учащение пульса, изменение артериального давления.

При объективном исследовании определяют ограничение дыхательных движений грудной клетки, отставание при дыхании больной стороны от здоровой или ее полное выключение из акта дыхания. При скоплении большого количества экссудата в плевральной полости отмечается выбухание грудной клетки в заднее-латеральных отделах, сглаженность межреберных промежутков.

Пальпаторно отмечается болезненность межреберных промежутков, отмечается ослабление проведения голосового дрожания.

При аускультации определяется отсутствие или ослабление дыхания, нередко прослушивается шум трения плевры, мелкопузырчатые хрипы.

При перкуссии грудной клетки отмечается укорочение перкуторного звука над экссудатом, выявляется граница уровня жидкости, а также притупление, соответствующее смещению органов средостения экссудатом в здоровую сторону.

Организация и проведение лечебного процесса.

Применение рациональной комплексной антибактериальной терапии. В процессе лечения следует ориентироваться на бактериологический посев с определением состава микрофлоры и антибиотикограммы.

Интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия, направленная на коррекцию электролитного кислотно-щелочного состояния крови, дезинтоксикацию, ликвидацию расстройств микроциркуляции, замещение энергетических затрат, коррекция гипопротеинемии, анемии и др.

Основной задачей хирургического вмешательства является устранение и эффективное лечение патологических процессов, способствующих возникновению или дальнейшему развитию эмпиемы плевры. Сюда относится хирургическая обработка раны, ликвидация гемоторакса, удаление инородных тел, вскрытие и дренирование гнойных очагов в других органах и тканях. Основной целью санации является удаление экссудата, расправление легкого и заращение плевральной полости. Санация плевральной полости в зависимости от особенностей процесса производят закрытыми или открытыми методами.

Основным методом лечения эмпиемы является закрытый, при котором не производят вскрытия плевральной полости. При открытом методе выполняют широкий разрез (торакотомия) для удаления экссудата, фибрина и шварт.

Закрытый метод начинают с плевральных пункций. Точку для пункции выбирают по месту наибольшей тупости, типичная точка расположена в седьмом или восьмом межреберье по задней аксиллярной линии. При ограниченных плевритах, небольшом скоплении экссудата точка для пункции намечают с рентгенологом при рентгеноскопии грудной клетки. К пункции готовятся как к операции, а при выполнении манипуляции аспирируют экссудат для создания отрицательного давления, вводят антибактериальные препараты и протеолитические ферменты.

Перитонит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника Лечение.

В соответствии с современными представлениями перитонит – острое неспецифическое инфекционное заболевание, сопровождающееся повреждением и морфофункциональной недостаточностью брюшины, с прогрессирующим нарастанием характерных клинико-морфологических изменений и последующим развитием полиорганной недостаточности.

Ведущую роль играют грамотрицательные возбудители, главным образом энтеробактерии, псевдомонады, неспорообразующие анаэробы. Частота выделения грамположительных микроорганизмов составляет менее 30%.

По распространенности воспалительного процесса в брюшной полости: местный (отграниченный и неотграниченный); распространенный.

По микробной этиологии: аэробный; анаэробный; смешанный.

По уровню микробной обсемененности перитонеального экссудата: менее 10⁵ КОЕ\мл; 10⁵-10⁶; КОЕ\мл; 10⁷ КОЕ\мл и более.

По фазам течения процесса: реактивная; токсическая; терминальная.

По стадии эндогенной интоксикации: компенсированная; субкомпенсированная;

декомпенсированная.

По виду полиорганной недостаточности: функциональная кишечная недостаточность;

почечно-печеночная недостаточность; сердечно-легочная недостаточность; комбинированная недостаточность.

По стадии функциональных нарушений: латентная; интермиттирующая; терминальная.

Этиологическая классификация перитонита включает первичную, вторичную и третичную формы.

Первичный перитонит или "спонтанный бактериальный перитонит" – редкая форма перитонита гематогенного происхождения с инфицированием брюшины из экстраперитонеального источника.

Вторичный перитонит – наиболее частая форма осложненной интраабдоминальной инфекции, являющаяся основной причиной абдоминального сепсиса у хирургических больных. В 80% случаев причиной вторичного перитонита являются деструктивные поражения органов брюшной полости; в 20% - различные абдоминальные хирургические операции (послеоперационный перитонит).

Третичный перитонит или "перитонит без манифестирующего источника инфекции" представляет особую проблему, в отношении как диагностики, так и лечения. Эта рецидивирующая и персистирующая форма перитонита развивается при критическом состоянии пациентов, когда у них ослаблены механизмы местной и системной противоинфекционной защиты. Имеет стертые клинические проявления: характерны гипердинамические нарушения кровообращения, умеренная гипертермия, полиорганная дисфункция, отсутствие четкой локальной симптоматики внутрибрюшной инфекции. При лапаротомии источник перитонита обнаружить не удается.

Для реактивной фазы распространенного перитонита более характерны местные признаки. Отмечаются выраженные боли в животе, однократная рефлекторная рвота, повышение температуры тела до 38⁰ С, доскообразное напряжение мышц передней брюшной стенки, высокий лейкоцитозом с умеренной нейтрофилией. Одышка отсутствует, гемодинамика стабильная, тахикардия (до 100 уд/мин).

В токсической стадии местные проявления перитонита уходят на второй план и начинают превалировать признаки общей тяжелой интоксикации. У больного появляются заостренные черты лица, “блестящие” глаза, бледность кожных покровов, эйфория, возрастает тахикардия (120 и выше ударов в 1 минуту), несколько снижается артериальное давление, прогрессирует рвота застойным содержимым (явления паралитической кишечной непроходимости), температура тела приобретает гектический характер, отмечается высокий лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов и значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Больной отмечает выраженную слабость, сухость во рту, вздутие и эпизодическое урчание в животе, боль приобретает умеренный разлитой характер без четкой локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки постепенно ослабевает. Все эти проявления характеризуют развитие эндотоксикоза.

В терминальной стадии эндотоксикоз нарастает и приводит к выраженным нарушениям со стороны всех органов и систем; прогрессируют явления сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, развивается почечная недостаточность. При внешнем осмотре определяется характерная “маска Гиппократа”: осунувшиеся черты лица, тусклый взгляд. Прогрессирующая энцефалопатия обуславливает развитие делирия или адинамии. Иктеричность кожных покровов и слизистых свидетельствует о поражении печеночной ткани с развитием печеночной недостаточности. Развивается парез кишечника с резким вздутием живота и отсутствием перистальтики. Живот резко вздут. Напряжение мышц передней брюшной стенки исчезает, болевые ощущения притупляются. Гемодинамика не стабильна, выражены явления централизации кровообращения, тахикардия (до 140 уд/минуту и выше), одышка (до 32-40 дыханий в минуту). Температура тела становится ниже нормальных величин. В крови отмечается резкий гнойно-токсический сдвиг. Дальнейшее прогрессирование перитонита неизбежно приводит больного к смерти.

Наряду с важностью диагностики перитонита по клиническим проявлениям нельзя забывать о значимости инструментальных методов постановки или уточнения диагноза. К этим методам относят рентгеноскопию и рентгенографию органов брюшной полости, диагностическую пункцию брюшной полости, лапароцентез и лапароскопию.

Рентгенологические признаки распространенного перитонита общеизвестны и не имеют каких - либо специфических особенностей. Выявляется свободный газ в брюшной полости, раздутые петли кишечника с уровнями жидкости в них (чаши Клойбера), кишечные аркады (симптом “рыбьего скелета”), свободная жидкость в отлогих местах брюшной полости, а также ограничение экскурсии диафрагмы. Рентгенологические признаки редко позволяют установить причину перитонита и практически не дают никакой информации о его характере.

Диагностическая пункция брюшной полости может быть использована в сложных для диагностики случаях заболевания. Альтернативой диагностической пункции может служить лапароцентез. Как правило, эти манипуляции позволяют не только выявить наличие перитонита, но и установить его характер. Вместе с тем следует отметить, что при достаточном материальном оснащении лечебного учреждения эти методы представляют скорее исторический интерес, так как наиболее полную информацию о состоянии органов брюшной полости позволяет получить лапароскопия, которая позволяет не только установить диагноз перитонита, но и выявить его источник, что во многом определяет тактику хирурга. Использование этого метода на диагностическом этапе имеет еще одно значение - в сомнительных случаях лапароскопия позволяет достоверно исключить перитонит у больных группы высокого операционного риска.

На диагностическом этапе осуществляется выявление сопутствующей патологии и степени нарушения жизненно важных функций (дыхательной, сердечно-сосудистой, выделительной и т.д.), а также определение характера нарушения гомеостаза. Для установления степени гиповолемии определяют и анализируют содержание гемоглобина, содержание эритроцитов, гематокрит, показатель центрального венозного давления (ЦВД). Важным критерием для оценки степени гиповолемии является выделительная функция почек, для которой наряду с общим анализом мочи необходимо исследовать почасовой диурез. Выделение 50 мл мочи за час свидетельствует о нормальной выделительной функции почек, в то время как снижение ее количества характеризует либо выраженную гиповолемию либо развитие почечной недостаточности.

Основные принципы комплексного лечения перитонита на сегодняшний день их можно представить в виде следующих положений:

- адекватная предоперационная подготовка с целью стабилизации гемодинамических нарушений, уменьшения или ликвидации сгущения крови, коррекция грубых электролитных нарушений, разгрузка верхних отделов ЖКТ;

- многокомпонентное экстренное хирургическое вмешательство, включающее следующие этапы: выбор метода обезболивания, устранение источника перитонита, санация брюшной полости, декомпрессия ЖКТ, выбор метода завершения операции.

• многоцелевая послеоперационная терапия, включающая коррекцию гомеостаза путем инфузии белковых, электролитных и гемодинамических препаратов, антибактериальная иммунокоррегирующая и дезинтоксикационная терапия с использованием методов экстракорпоральной детоксикации; восстановление функции кишечника; профилактика осложнений со стороны жизненно важных органов и систем.

Важным этапом начала операции при распространенном перитоните является выбор адекватного операционного доступа. На сегодняшний день единственно верным вариантом оперативного доступа при распространенном перитоните считают срединную лапаротомию. В условиях хорошей релаксации срединный разрез является наиболее оптимальным для вмешательства на любых органах брюшной полости, кроме того, он имеет лучшую тенденцию к заживлению. К преимуществам этого доступа также относится возможность наложения глухого шва и дренирования через контрапертуры вне зоны операционной раны, что значительно снижает степень ее инфицирования, а при необходимости всегда есть возможность завершить операцию наложением лапаростомы. Техническое исполнение срединной лапаротомии проще и занимает меньше времени, чем боковые и комбинированные разрезы брюшной стенки. После вскрытия брюшной полости удаляют экссудат при помощи отсоса или марлевых тампонов и выполняют ревизию для обнаружения и устранения источника перитонита при помощи наименее травматичного оперативного вмешательства.

После устранения источника перитонита важным этапом оперативного вмешательства вне зависимости от стадии заболевания и его характера, становится удаление из брюшной полости экссудата с целью максимальной деконтаминации поверхности париетальной и висцеральной брюшины. На сегодняшний день наиболее распространенным способом интраоперационной санации является промывание брюшной полости растворами антисептиков: 0,5% раствором хлоргексидинабиглюконата,1:5000 раствора фурациллина, гипохлоритом натрия. Объем жидкости определяется индивидуально и зависит от степени загрязнения брюшной полости. Как правило, расходуется до 4-6 литров растворов. Введение в брюшную полость указанных растворов с аспирацией продолжают до тех пор, пока жидкость не станет прозрачной. Обязательным компонентом санации является удаление пленок фибрина – как значительного источника инфекции - с петель кишечника и брюшины. В последние годы для повышения эффективности антимикробного действия интраоперационной санации предложено использование ультразвуковой обработки брюшной полости.

Обязательным условием оперативного вмешательства при остром разлитом перитоните является бережное обращение с тканями и назоинтестинальная интубация на 40-60 см от связки Трейца, которая является вполне адекватной для осуществления декомпрессии кишечника. Аспирация кишечного содержимого во время операции обеспечивает возможность выполнения манипуляций на спавшемся кишечнике, что существенно уменьшает операционную травму, интоксикацию, а в послеоперационном периоде устраняет повышенное внутрикишечное и внутрибрюшное давление.

На сегодняшний день существуют следующие варианты завершения оперативного вмешательства при распространенном перитоните: дренирование брюшной полости с глухим швом лапаротомной раны; проточный или фракционный перитонеальный лаваж; пролонгированная релапаротомия; лапаростомия.

Дренирование брюшной полости является обязательным этапом оперативного вмешательства при распространенном перитоните. Применение марлевых дренажей (тампонов) при данном заболевании не только неэффективно. Но и может оказаться весьма опасным в плане развития послеоперационных осложнений в виде прогрессирования перитонита, формирования внутрибрюшных абсцессов, кровотечения, образования кишечного свища в результате пролежня и т.п. Введенный тампон в течение 2-4 часов насыщается экссудатом, что превращает его в своего рода «пробку», закупоривающую отверстие в брюшной стенке.

Острый гематогенный травматический остеомиелит. Клиника. Лечение.

Острый гематогенный остеомиелит (ОГО) – острое воспаление костного мозга, вовлекающее в процесс все элементы кости и подлежащие мягкие ткани и нередко характеризующиеся генерализацией процесса. Он чаще встречается у мальчиков от 3 до 14 лет. Процесс обычно локализуется в длинных трубчатых костях (бедренной и большеберцовой) и реже во всех остальных. На протяжении длительного времени основным возбудителем остеомиелита оставался патогенный стафилококк. Однако в последнее время отмечено возрастание Г (-) бактерий, в частности, синегнойной палочки, клебсиеллы, кишечной палочки, которые нередко выявляются в ассоциации со стафилококком.

Для толкования патогенеза ОГО существует три теории – сосудистая, аллергическая, нервно-рефлекторная. Перечисленные концепции патогенеза фактически односторонне объясняют развитие этого сложного заболевания, придавая ведущее значение какому-нибудь фактору: микробной инвазии, особенностям архитектоники сосудов кости, аллергизации организма, спастическому сосудистому компоненту. Несомненно, что перечисленные причины играют роль в развитии различных звеньев патологического процесса при ОГО, но ни одно из них, взятое в отдельности, не может объяснить патогенеза в целом. Важную роль играют провоцирующие и предрасполагающие факторы, действие которых на фоне изменённой иммунной защиты может явиться пусковым фактором в развитии заболевания.

Клиническая картина весьма разнообразна и зависит от многих факторов. В клиническом варианте заболевание протекает в виде двух форм: местной и генерализованной (септико-токсическая и септикопиемическая).

Местная очаговая форма встречается наиболее часто. Общее состояние больных существенно не страдает. Начало заболевания острое, редко после травмы, переохлаждения или других провоцирующих факторов. Продромальный период короткий. Иногда в течение нескольких часов или 1-2 дней больные отмечают вялость, недомогание, познабливание. Затем повышается температура 37,5 – 38,5 ^ОС и почти одновременно возникают боли в поражённой конечности, выраженной интенсивности, распирающего характера. Движения в близлежащих к очагу суставах резко ограничены или невозможны. При малейшем движении боль усиливается. Это заставляет придавать конечности вынужденное положение с расслаблением мышц. Продолжительность болей связана с развитием внутрикостной гипертензии. В дальнейшем появляются изменения кожи над очагом.

Генерализованная форма (токсическая и септикопиемическая формы по Т.П.Краснобаеву) развивается при снижении резистентности организма. Начало острое, быстро развивается интоксикация. Через несколько дней заболевание осложняется появлением гнойных очагов в костях (множественный остеомиелит) или в других органах, чаще в мышцах. Данная форма остеомиелита нередко осложняется септическим шоком.

Комплексное лечение ОГО складывается из воздействия на микроорганизм, макроорганизм и местный очаг.

Воздействие на макроорганизм:

• коррекция нарушений гомеостаза (гиповолемия, интоксикация, гипертермия, нарушение микроциркуляции и кислотно-щелочного состояния);

• симптоматическая терапия острых нарушений жизненно важных функций;

• специфическая и неспецифическая иммунокоррекция.

Воздействие на микроорганизм:

Антибактериальная терапия при своевременном применении может купировать воспалительный процесс, в поздние сроки является вспомогательным методом лечения. Выбор антибиотика определяется чувствительностью микроорганизма, его тропностью, совместимостью с другими препаратами и токсичностью. Программу антибактериальной терапии целесообразно планировать до и после идентификации возбудителя, а также исходя из формы ОГО – местной и генерализованной. Достаточно эффективны при ОГО полусинтетические пенициллины и некоторые цефалоспорины II, III поколения. При идентификации Г (-) или смешанной флоры в комплексную терапию целесообразно включать аминогликозиды. Перспективным представляется использование в лечении остеомиелита фторхинолонов. Однако, учитывая очень высокую тропность к костной ткани, низкую токсичность и возможность длительного применения, наиболее эффективным следует считать ликомицин.

Воздействие на местный очаг:

• пункционное лечение;

• декомпрессивная остеоперфорация;

• лазерная остеоперфорация;

• ультразвуковая обработка костномозговой полости

Вторичный и первично-хронический остеомиелит. Диагностика. Клиника. Лечение.

Остеомиелит — воспаление костного мозга, обычно распространяющееся на губчатое и компактное вещество кости и надкостницу.

Микробы проникают в кость гематогенным путем, прямо из раны или из соседнего инфекционного очага.

Одной из характерных особенностей хронического остеомиелита является затяжное, длящееся годами заболевание. У подавляющего большинства больных имеются свищи с гнойным отделяемым, при бессвищевых формах хронический остеомиелит следует дифференцировать с параоссальной гнойной патологией мягких тканей. Наиболее информативным методом диагностики остеомиелита является рентгенологический. Он позволяет уточнить характер патологического процесса, его локализацию

Первично-хроническая форма

Такое течение заболевания возникает довольно редко, в основном у пациентов с крепким иммунитетом – чаще всего у детей и здоровых молодых людей, а также у тех, кто часто нерационально использует антибиотики. Из-за этого инфекционно-воспалительный процесс протекает вяло, симптомы слабо выражены, гной не распространяется. Это затрудняет своевременную постановку правильного диагноза.

Первичный хронический остеомиелит чаще всего локализован в одном месте, обычно в длинной трубчатой кости ноги. При рентгенодиагностике виден одиночный очаг разрушения с четкими краями.

Хронический (вторичный) остеомиелит.

Клинические проявления хронического остеомиелита зависят от объема деструкции кости и периода болезни (фазы ремиссии или обострения).

При переходе острого остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли в конечности уменьшаются и носят ноющий характер. Исчезают признаки интоксикации, температура тела и показатели крови нормализуются. В области очага формируются одиночные или множественные свищи с умеренным гнойным отделяемым. В мягких тканях в области поражения сохраняется воспалительная инфильтрация, постепенно уменьшающаяся в фазе ремиссии. В дальнейшем возможны укорочение конечности, удлинение или искривление кости.

Диагностика. Наиболее информативными способами правильно поставить диагноз являются магнитно-резонансная или компьютерная томография. Они позволяют выявить нарушения не только в костях, но и в мягких тканях. Делают также сцинтографию, ультразвуковое исследование, термографию, биопсию тканей.

Но чаще всего при этом заболевании проводится рентгенография. Она помогает выявить количество и расположение секвестров, степень разрушения костной ткани. При наличии свищевых ходов проводится фистулография. При этом в его полость вводят контрастное вещество и делают рентген. На снимках можно определить протяженность свищевых ходов.

Особенности лечения хронического остеомиелита

Сложность терапии такого состояния в том, что воспаление протекает почти без внешних признаков, но процесс разрушения кости приводит со временем к тяжелым осложнениям. Поэтому лечение хронического остеомиелита должно быть комплексным. Прежде всего это медикаментозная терапия, потом дренирование раны, хирургическая операция и физиотерапевтические методы.

Обязательно назначаются антибиотики. Наиболее чувствительны микроорганизмы, вызывающие остеомиелит, к Ципрофлоксацину, Гентамицину, Амикацину, Цефтриаксону, Линкомицину, Метронидазолу. Антибиотикотерапия проводится в период обострения, причем лекарства назначаются не только внутрь или в виде инъекций, но и обязательно для промывания гнойных полостей. При рецидиве нужны также нестероидные противовоспалительные и обезболивающие средства, иногда требуются кортикостероидные гормоны.

В терапии хронического остеомиелита очень важно поддержать иммунитет пациента. Для этого назначаются метаболические и иммуномодулирующие средства, витамины и биологически активные добавки. На начальных стадиях эффективно введение иммуноглобулина, аутовакцины или стафилококкового анатоксина. Помогают также стимуляторы защитных сил организма – Левамизол, Пентоксил или Метилурацил. При генерализованной форме воспалительного процесса проводится ультрафиолетовое или лазерное очищение крови, детоксикация с помощью физраствора.

Анаэробная инфекция мягких тканей: этиология, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения. Современные достижения в лечении анаэробной инфекции.

Анаэробная инфекция мягких тканей – своеобразный патологический процесс полимикробного характера, вызываемый анаэробными возбудителями. Чаще всего анаэробная инфекция мягких тканей является грозным осложнением раневого процесса (синонимы: анаэробная гангрена, антонов огонь, белая гангрена, газовая гангрена-флегмона, газовый целлюлит, газовый отек, токсическая газово-гангренозная инфекция и пр.). В отличии от воспалительного процесса, вызываемого аэробными микроорганизмами, при анаэробной инфекции признаки воспалительной реакции отсутствуют, а на первое место выступают прогрессирующее омертвение тканей, отек и газообразование, сопровождающиеся выраженным отравлением организма продуктами жизнедеятельности анаэробов – специфическими токсинами и продуктами тканевого распада.

Этиология.

Обычно под термином «анаэробы» понимают грамположительные спорообразующие палочки рода Clostridium, которые являются классическими возбудителями анаэробной газовой инфекции (Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl.hystoliticum, Cl.septicum). Однако эти микроорганизмы среди патогенных анаэробов занимают всего около 5%. Считается, что около 80% хирургических инфекций являются смешанными анаэробно-аэробными. Представители аэробной флоры потребляют кислород, чем создают наиболее благоприятные условия для развития анаэробов. Наиболее часто анаэробный компонент в них составляют неспорообразующие бактероиды, фузобактерии, пептококки и пептострептококки.

Классификация.

Наиболее удачную классификацию анаэробной инфекции мягких тканей предложил М.В. Вейнберг. В ее основу он положил главные признаки анаэробной инфекции – отек и газообразование (эмфизему), которые в разной степени свойственны отдельным видам возбудителей этой инфекции. Согласно этой классификации, принято различать:

1 – эмфизематозную или классическую форму анаэробной инфекции, когда газообразование (эмфизема) преобладает над развитием отека;

2 – токсическую или отечную форму, – когда на первый план выступает развитие отека, а газообразовательный процесс выражен слабо;

3 – смешанная форма – отек и эмфизема развиваются в тканях параллельно. Эта форма обычно вызывается ассоциацией токсических и вирулентных возбудителей.

4 – гнилостная форма, – когда в тканях развивается путридный процесс, связанный с развитием спор малопатогенных возбудителей, которые своим действием на ткани помогают развитию главных возбудителей анаэробной инфекции. Наиболее частым возбудителем этой формы инфекции является Cl. sporogenes.

5 – флегмонозная форма, при которой отек и эмфизема выражены слабо, не имеют тенденции к распространению и часто замаскированы нагноением, вызванным вторичной инфекцией. Эта форма протекает относительно благополучно и поддается хирургическому лечению.

Клиническая картина.

Для подавляющего большинства случаев развития анаэробной инфекции мягких тканей клиническая картина характеризуется бурным началом. Безусловно, одним из наиболее ранних и постоянных признаков анаэробной инфекции являются боли в ране.

При всем разнообразии и выраженности болевого симптома, больные чаще всего жалуются на ощущение чувства распирания или выраженного сдавления в области поражения. Эти ощущения усиливаются по мере нарастания отека и повышенного газообразования в пораженных и пограничных тканях. Этот период болезни сопровождается развитием явных признаков токсикоза: субфебрильной температурой, тахикардией, эйфорией.

При всех формах анаэробной инфекции рано изменяется характер раны. Ткани ее приобретают безжизненный вид, покрываются налетом грязно-серого цвета, количество отделяемого из раны резко уменьшается, оно приобретает сукровичный характер. При выполнении хирургической обработки раны часто можно обнаружить в центре очага выраженный миолиз и выделение газа. Набухшие, выпячивающиеся из раны мышцы имеют тусклую окраску, лишены эластичности, хрупкие, распадаются при захвате их инструментом, обескровлены. Данная макроскопическая картина характерна для патологического процесса, развивающегося преимущественно в мышечной ткани – локализованном или диффузном миозите.

Когда процесс локализуется преимущественно в клетчатке – анаэробный целлюлит, на первое место выступает быстро нарастающий отек тканей. Видимые мышцы при этом выглядят вполне жизнеспособными, хотя из-за развивающегося отека не исключается развитие в них ишемии. При этой форме анаэробной инфекции значительные изменения выявляются со стороны кожи – она напряжена, блестит, обескровлена. С развитием патологического процесса на коже появляются участки отслойки эпидермиса с образованием пузырей, наполненных желтоватой или коричневатой жидкостью.

Частым, но далеко не постоянным симптомом при развитии анаэробной инфекции является скопление газа в тканях. При эмфизематозной форме анаэробной инфекции и массивном некрозе тканей распространение газа имеет свои особенности – газ распространяется по рыхлой соединительной и жировой прослойке и четко выявляется на рентгенограммах. Газ часто распространяется довольно быстро и уже через несколько часов симптом крепитации можно обнаружить в участках тела, расположенных достаточно далеко от зоны раны.

Клинические признаки неклостридиальной анаэробной инфекции мягких тканей характеризуются неопределяемым внешне быстрым и обширным распространением патологического процесса по межфасциальным клетчаточным пространствам с поражением кожи, жировой клетчатки, фасций и мышц. Этот процесс значительно отличается от такового при газовой форме анаэробной инфекции. К характерным клиническим симптомам анаэробной неклостридиальной инфекции следует отнести наличие серозного или серозно-геморрагического отделяемого из тканей раны при отсутствии симптомов классического воспаления в ране.

При анаэробной инфекции мягких тканей существенно изменяется психическое состояние больного. Ведущая роль при этом принадлежит токсемии. На ранних этапах заболевания больные возбуждены, беспокойны, многоречивы. По мере развития токсемии эйфория уступает место заторможенному, адинамичному состоянию, неадекватной оценке времени и пространства. Развивающийся токсико-инфекционный шок приводит к потере сознания. Психическое состояние больных в большинстве случаев весьма показательно для оценки тяжести заболевания и эффективности проводимого лечения.

Температура тела больных при анаэробной инфекции мягких тканей, как правило, имеет тенденцию к значительному повышению, хотя этот признак и не является постоянным. У больных с локализованными формами заболевания и умеренной токсемией может наблюдаться устойчивая субфебрильная температура. В целом для анаэробной инфекции характерно отсутствие критических перепадов температуры тела и лишь при тяжелом токсическом шоке температура может значительно понижаться.

Диагностика анаэробной инфекции мягких тканей часто основывается на определении внешних признаков заболевания, выявляемых при первом осмотре больного и при обработке его раны.

Следует отметить, что к внешним признакам анаэробной инфекции, позволяющим заподозрить ее уже на раннем этапе развития заболевания, является: расположение патологического процесса в специфических для него местах (обычно зоны расположения мышечных массивов), зловонный специфический запах, исходящий от тканей раны и склонность патологического процесса к образованию множества полостей и свищей. К тому же имеет место «ползущий» характер распространения, часто обнаружение в отделяемом из раны пузырьков газа, окрашенность раневого отделяемого в черный цвет.

Однако во всех случаях необходимо проводить бактериологическое исследование. Одним из компонентов этого исследования является бактериоскопия нативного материала, которая дает возможность обнаружить от 3 до 6-8 видов бактерий. При этом более половины их относится к анаэробам.

Для бактериоскопии производится забор отделяемого из раны и тканей из очага поражения (желательно брать материал из разных участков раны) и сразу на предметных стеклах готовят мазки. Эти стекла высушивают над пламенем горелки, охлаждают и прокрашивают мазки в течение минуты метиленовым синим. После отмывания и повторного высушивания препарата производят микроскопию его. Наличие большого количества «грубых палочек, расположенных среди мышечных фрагментированных волокон, является безусловным подтверждением диагноза анаэробной инфекции.

Более точная диагностика анаэробной инфекции возможна лишь при выращивании культуры микробов в анаэробной среде. Однако необходимо отметить, что результат этого исследования имеет значение лишь для ретроспективной оценки ситуации, поскольку бывает готов через 1-2 дня, в то время как почти все случаи анаэробной инфекции требуют проведения экстренных лечебных воздействий на очаг поражения.

Поэтому в клинической практике пользуются методом экспресс диагностики анаэробной инфекции. Одним из наиболее перспективных методов быстрой диагностики является парофазный хроматографический анализ.

Лечение анаэробной инфекции мягких тканей.

Патогенетический лечебный комплекс при анаэробной инфекции должен состоять по меньшей мере из трех компонентов:

1 – санация раневого очага, устранение бактериального фактора (оперативное лечение);

2 – нейтрализация действия циркулирующего в организме больного токсина;

3 – коррекция имеющихся у больного изменений функции органов и систем.

Анаэробная инфекция. Особенности течения. Принципы хирургического лечения.

На разнообразие клинического проявления этой инфекции указывает обилие названий (до 70) и классификаций клинических форм. Они характеризуют те или иные проявления, преобладающие в данной картине болезни. Например, патологический процесс называют анаэробной рожей; если преобладают явления гиперемии кожных покровов, анаэробным абсцессом, если образуются полости с распадом, ихорозно-геморрагической жидкостью, иногда с газами. Различают эпифасциальную, поверхностную, легкую форму и субфасциальную, более тяжелую. Классические признаки воспаления при данных инфекциях выражены слабо или отсутствуют.

Вне зависимости от локализации очага имеются общие и весьма характерные клинические особен­ности инфекционных процессов, протекающих с участием анаэробов. Многие кли­нические осо­бенности данного вида инфекции объясняются особенностями метабо­лизма анаэробов, прежде всего - гнилостным характером поражения, газообразованием. Самый постоян­ный симптом: неприятный, гнилостный запах экссудата является результатом анаэробного окисления белкового субстрата. Он был известен еще в кон­це Х1Х в. но в результате происшедшего с годами сдвига клинической микробиологии в аэробную сторону, этот симптом стали приписывать кишечной па­лочке. В действитель­ности, не все анаэробы образуют неприятно пахнущие вещества, поэтому отсутствие данного признака еще не позволяет абсолютно отвергать наличие анаэробов. С другой стороны, зловоние всегда ука­зывает на его анаэробное происхождение. Вторая особенность анаэробного поражения - его гнилостный характер. Очаги поражения содержат мертвые ткани серого, серо-зеленого цвета. Третья - цвет экссуда­та - серо-зеленый, коричневый. Окраска неоднородна, содержит капельки жира. Гной жидкий, не­редко диффузно-пропитывающий воспаленные ткани. Тогда как при аэробном нагноении гной гу­стой, цвет однородный, темно-желтый, запаха нет. Необходимо отметить, что отличительные признаки тех или иных ин­фекций более отчетливо проявляются на ранних ста­диях заболевания.

Местные явления: бледность кожных покровов с ясно выраженными подкожными венами, иногда синие пятна или бронзовые полосы, отечность тканей, иногда крепитация под кожей. Резкие боли в самом начале развития процесса, сменяющиеся ощущением полноты и тяжести в конечности вследствие раздувания газом и увеличения объема в результате отека мягких тканей. При появлении газа в тканях пораженной конечности при пальпации ее возникает особый звук, сходный с ощущением, получающимся при бритье волос (симптом бритвы). Иногда на коже появляются пузырьки вследствие того, что отечная жидкость проникает в эпидермальный слой и приподнимает его.

Клинически тяжесть течения анаэробной инфекции мягких тканей в зна­чительной степени зависит от объема пораженных тканей. Инфекция может пре­имущественно локализоваться в подкожной клетчатке, фасции, мышцах или поражать эти структуры одновремен­но.

При поражении подкожной клетчатки кожа над этой зоной обычно мало изменена. Имеет место ее плотный отек и гиперемия без четкого отграничения. Сравнительно небольшое изменение кожи не отражает истинный объем поражения подлежащих тканей. Патологи­ческий процесс может распро­страняться далеко за пределы первичного очага. Жировая клетчатка представляется очагами рас­плавления серо-грязного цвета, экссудат бурый, ча­сто с неприятным запахом, свободно стекающий в рану. Наличие плотной инфильтрации подкожной клетчатки и участки потемнения или некроза кожи, вследствие тромбоза мел­ких сосудов свидетельствует о переходе процесса в фасцию. При­сутствие в ране расплав­ленных, серо-грязных участков некротически измененной фасции, бурого экссудата позво­ляет считать диагноз неклостридиальной инфекции несомненным. Возможно сочетанное поражение подкожной клетчатки, фасций и мышц. При этом часто процесс выходит далеко за пределы первичного очага. Мышцы тусклые, вареные, пропитаны серозно-геморрагиче­ским экссудатом, распадаются при дотраги­вании, обескровленные.

Хирургическое вмешательство и интенсивная терапия с целенаправленным использованием анти­биотиков - основа лечения больных с анаэробной инфекцией. Больным показан осмотр реаниматолога для определения тяжести состояния и необходимости предоперационной подготовки. Установленный диагноз анаэробной инфекции служит показанием к неотложной опе­рации, которая выполняется сразу при поступлении или после проведения инфузионной предоперационной подготовки под контролем АД, ЦВД и диуреза.

Операция по поводу анаэробной раневой инфекции выполняется под наркозом.

Дифференцированный подход к объему оперативного вмешательства:

- При изолированном поражении слоев (кожа, подкожная клетчатка, фасция, мышцы) без угрожаю­щего жизни состояния - некрэктомия.

- При тотальном поражении тканей с угрожающим жизни состоянием - ампутация конеч­ности.

- При наличии переломов костей – после выполнения некрэктомии целесообразна внеоча­говая фиксация переломов.

Обязательный объем оперативного вмешательства включает:

- Рассечение мягких тканей до верификации пределов здоровых тканей

- удаление нежизнеспособных тканей - подкожной клетчатки, фасций, мышц, свободно ле­жащих костных отломков.

Разрезы должны быть сделаны и при форме, сопровождающейся лишь отеком тканей, для уменьшения напряжения тканей и венозного застоя, улучшения кровообращения, благодаря чему организм освобождается от большого количества токсинов. Ампутация производится без жгута, круговым разрезом с пересечением всех тканей на одном уровне в пределах здоровой ткани, без обработки нерва и без швов на мышцы и кожу. Экзартикуляция показана при высоко распространенных процессах и при тяжелой интоксикации, но она дает высокий уровень летальности.

При традиционном "клостридиальном" понимании анаэробной инфекции в качестве опе­ративного пособия часто применяют лампасные разрезы. Этот метод имеет ограниченное право на существование и имеет сугубо вспомогательное значение. Принципиально хи­рург дол­жен стремиться к радикаль­ной обработке очага, заключающейся по возможности в получении чистой раны.

При неклостридиальной инфекции мягких тканей операция состоит из радикальной хирургиче­ской обработки раны с иссечением всех нежизнеспособных тканей. Во время оперативного вмеша­тельства необходимо произвести широкое рассечение кожи, начиная от границы измененной ее окраски, а также тканей всей пораженной зоны с полным удалени­ем патологически измененной подкожной клетчатки, фасции, мышцы, не опасаясь возникновения обширной раневой поверхно­сти. Важно остановить прогрессирование инфекции и спасти жизнь больного. Кожные лоскуты по краям операционной раны необходимо ши­роко развернуть, уложить на стерильные валики из мар­ли и подшить отдельными швами к близлежащим участкам непораженной кожи. Это обеспечива­ет наилучшую аэрацию раны и визуальный контроль за течением раневого процесса. При таком ве­дении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить участки пораженных тканей, что является результатом нерадикального вмешательства или признаком прогрессирования заболевания. Единственным путем к спасению жизни больного является радикальное иссечение всех пораженных тканей, при этом не следует опасаться образования после операции обширных раневых поверхностей. При поражении конечностей необходимо ставить вопрос об ампута­ции. При обширных глубоких ранах с наличием затеков, рекомендуется использовать рыхлую тампонаду раны салфетками с перекисью водорода. Использование перманганата калия сразу после операции должно быть ограничено, не смотря на его высокую антианаэробную активность. Это связано со способностью препарата прокрашивать ткани, главным образом подкожную клетчатку, что может вызвать трудности при оценке состояния тканей (развития некроза) при последующей ревизии. Первая перевязка выполняется через сутки обязательно под наркозом. При обнаружении некротических тканей производят их иссечение. Осуществляют наблюдение за раной в течение 3-4 суток. В последующем, при положительной динамике общего состояния и отсутствии признаков распространения процесса за пределы раны снимают кожные швы, рану рыхло тампонируют салфетками с антисептиками и кожные лоскуты укладывают на рану. При стабилизации процесса возможен переход на ос­мотически активные мази. Осуществляют наблюдение за местными изменениями в ране в условиях уменьшения аэрации в течение 1-2 суток. В последующем накладывают ранние вторичные швы и осуществляют проточно-аспирационное дренирование. Дренажи удаляют ориентировочно через 3-5 суток под контролем общего состояния больного, характера и количества, отделяемого по дренажам. При отсутствии присоединения вторичной инфекции, главным образом, синегнойной, эти раны, как правило, заживают первичным натяжением. В ряде наблюдений может быть выполнена аутодермопластика свободным сетчатым лоскутом.

Сепсис. Современные представления о патогенезе. Терминология.

Сепсис это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую) в сочетании с остро возникшими признаками органной дисфункции

Патогенез сепсиса — гетерогенный процесс, который включает несколько ключевых звеньев:

• Активация врождённого и адаптивного иммунитета. Происходит активация системы комплемента, клеточных факторов врождённого иммунитета, коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза.

• Дисбаланс провоспалительных и противовоспалительных механизмов. Превалирование провоспалительного компонента над противовоспалительным и повреждение первичных барьерных структур в зоне воспаления приводят к прорыву воспалительных медиаторов в системный кровоток.

• Дисфункция эндотелия. Повреждение сосудистого эндотелия — ключевой фактор развития полиорганной недостаточности, которая часто становится причиной летальных исходов.

• Нарушения гемостаза. Для сепсиса характерен гиперкоагуляционный-гипофибринолитический фенотип изменения гемостаза, иммунотромбоз в результате эндотелиальной дисфункции, активации тромбоцитов, аутокоид-индуцированной коагуляции, активации внешнего и внутреннего путей свёртывания, снижения активности антикоагуляционной и фибринолитической системы.

• Расстройства гемодинамики и микроциркуляции. Включают нарушения деформируемости эритроцитов, гемореологии, дисбаланс между вазодилататорами и вазоконстрикторами.

• Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

• Нарушения доставки, потребления и утилизации кислорода в тканях.

Современные принципы лечения сепсиса. Понятие о деэскалационной антибактериальной терапии.

Терапия сепсиса должна иметь этиотропную и патогенетическую направленность.

Хирургическое лечение гнойных очагов заключается во вскрытии гнойных затеков и карманов, некрэктомии, адекватном дренировании.

Антибиотикотерапия:

• использование максимальных доз препарата — цефалоспорины, аминогликозиды, фторхинолоны, карбапенемы;

• применение комбинаций антибиотиков с разными спектрами действия;

• определение чувствительности флоры;

• сочетание путей введения антибиотиков и антисептиков;

• продолжительный курс лечения.

Дезинтоксикационная терапия включает инфузионную терапию с применением кровезаменителей и солевых растворов. Форсированный диурез. Трансфузионная терапия — 1% раствор хлорида К при алкалозе и 5% раствор гидрокарбоната натрия при ацидозе.

Питание разнообразное и сбалансированное.

Иммунотерапия — антистафилококковая и антиколибациллярная плазма, гамма-глобулины, иммунноглобулины. Переливание лейкомассы.

Глюкокортикоиды. В качестве заместительной терапии после определения гормонального фона.

Симптоматическое лечение.

Деэскалационная антибактериальная терапия - концепция повышения эффективности лечения тяжелых инфекций.

В основе концепции деэскалационной терапии лежит принцип, который направлен на повышение эффективности лечения наиболее сложных и тяжелых, с точки зрения антимикробной терапии, нозокомиальных инфекций – нозокомиальной пневмонии и ангиогенных инфекций. Необходимость повышения эффективности лечения именно этих инфекций заключается в том, что из всех нозокомиальных инфекций – именно пневмония и ангиогенные инфекции имеют высокую вероятность неблагоприятного исхода, непосредственно связанного с течением инфекции. Понятие деэскалационной терапии тесно связано с понятиями адекватной и неадекватной антимикробной терапии. Адекватной антимикробной терапией считается такая, при которой хотя бы один из используемых антибиотиков оказывается активным в отношении, выделенного при бактериологическом исследовании, возбудителя данной инфекции. Следовательно, неадекватной терапией считается та, ни один компонент которой не активен в отношении выделенного возбудителя инфекции. Несмотря на то, что пациенты с тяжелыми нозокомиальными инфекциями требуют комплексного лечения, именно неадекватная антимикробная терапия инфекции является неблагоприятным прогностическим фактором и достоверно увеличивает вероятность неблагоприятного исхода инфекции.

Концепция деэскалационной терапии содержит доказательства необходимости применения у пациентов с тяжелыми нозокомиальными инфекциями наиболее эффективных антимикробных препаратов в режиме стартовой терапии и объясняет причины недостаточной эффективности эксалационного принципа лечения, который предполагает применение в режиме стартовой терапии препаратов, которые обычно обладают высокой эффективностью в отношении внебольничных инфекций. Основным различием возбудителей вне– и внутрибольничных инфекций является их резистентность к антимикробным препаратам и, следовательно, выбор антимикробных препаратов является ключевым моментом, способным оказывать влияния на исход лечение больных тяжелыми нозокомиальными инфекциями.

Острая специфическая инфекция: столбняк, сибирская язва, дифтерия ран. Экстренная профилактика столбняка.

Столбняк – инфекция, вызываемая спорообразующим анаэробом – столбнячной палочкой (Clostridium tetani). Споры возбудителя могут длительное время сохраняться в почве, и попадают в рану с грязью, пылью и т.д. Инкубационный период столбняка составляет от 4 до 14 дней. В ране столбнячная палочка размножается, и начинает выделять экзотоксин, который содержит тетаноспазмин и тетаногемолизин. Тетаноспазмин – нейротоксичен, действует на нервную систему, вызывает тонические и клонические судороги мышц. Тетаногемолизин вызывает разрушение эритроцитов крови.

Различают местную и общую форму столбняка. Местный столбняк характеризуется развитием судорог вблизи входных ворот (подергивание мышц рядом с раной). Общий столбняк проявляется общими признаками.

Клиника: заболевание начинается с головных болей, чувства тревоги, бледности кожных покровов, потливости. Появляются подергивания в области раны, затем развиваются тризм – ригидность жевательной мускулатуры, сардоническая улыбка – спастическое сокращение мимической мускулатуры. Затем развивается ригидность затылочных мышц, возникают тонические и клонические судороги. Клонические судороги – это некоординированные подергивания мышц, тонические судороги – это длительный спазм мышц. Классическим примером тонических судорог является опистотонус, когда больной выгибается дугой, опираясь только затылком и пятками. Судороги возникают при любом раздражителе (звук, свет, прикосновение). В промежутках между приступами остаются боли в мышцах и их ригидность, т.е. полного расслабления мышц нет. Вначале приступы кратковременны, но постепенно их длительность увеличивается, сила тяги мышц может быть такова, что возможны разрывы мышц, отрывные переломы костей. При вовлечении в процесс мышц диафрагмы и грудной клетки возможны нарушения дыхания вплоть до асфиксии, с частым летальным исходом.

Различают 3 формы течения столбняка.

• При легкой форме отмечаются мышечные боли, затруднение глотания и жевания, сардоническая улыбка. Судороги отсутствуют.

• При среднетяжелой форме присоединяются одиночные приступы судорог, опистотонус.

• При тяжелой форме развиваются множественные (генерализованные) судороги, затруднение дыхания, высокая температура, тахикардия.

Лечение: