Смешанная антисептика

Определение: сочетание двух и более основных видов антисептики. Антисептические методы в большинстве случаев применяют в комплексе, так как они усиливают действие друг друга на микрофлору и гнойно-воспалительный процесс.

Примеры:

• Первичная хирургическая обработка раны (механическая и химическая антисептика) дополняется биологической антисептикой (введением противостолбнячной сыворотки, антибиотиков) и назначением физиотерапевтических процедур (физическая антисептика).

• Сочетание методов местного и общего воздействия. Например, вскрытие гнойника (механическая антисептика), дренирование его (физическая антисептика) турундой с диоксидиновой мазью (химическая антисептика), предварительно присыпав дно трипсином (биологическая антисептика).

Биологическая антисептика. Классификация антибиотиков. Характеристика

Основные виды антибиотиков:

• Пенициллины. Одни из наиболее эффективных. Природный пенициллин - бензилпенициллина натриевая или калиевая соли. Полусинтетические — ШСД (ампициллин, карбенициллин); пенициллазоустойчивые — оксациллин.

• Цефалоспорины. Нарушают синтез клеточной стенки. ШСД.

• Стрептомицины. Подавляют функцию рибосом. ШСД. Ототоксичны, нефротоксичны, гепатотоксичны, угнетают гемопоэз.

• Тетрациклины. Подавляют функцию рибосом. ШСД. Гепатотоксичны.

• Макролиды. Нарушают синтез белка, гепатотоксичны, возможно нарушение функции ЖКТ.

• Аминогликозиды. Нарушают синтез клеточной стенки, ШСД. Ототоксичны и нефротоксичны.

• Левомицетины. Нарушают синтез белка, ШСД. Угнетают гемопоэз.

• Фторхинолоны. Подавляют ДНК-гидразу. ШСД.

Антисептические средства. Механизм действия. Классификация. Характеристика.

Химические антисептики:

• Галоиды. Йод, спиртовый раствор. Для наружного применения. Йодинол, 1% раствор. Для наружного применения, полоскания. Йодонат и йодопирон. 1% растворы, для обработки операционного поля. Повидон-йод. Для обработки кожи и ран. Раствор Люголя — для стерилизации кетгута. Хлорамин Б, 1-3% раствор для дезинфекции.

В водных растворах они образуют хлорноватистую кислоту (НlСО), ко­торая в кислой и нейтральной среде распадается с образованием атомарного кисло- рода и хлора. Кислород окисляет и коагулирует белки микробной клетки, а хлор замещает Н⁺ в аминогруппе, образуя хлорированный белок, что ведет к нарушению образования Н-связей между полипептидными связями и нару-шению вторичной структуры белка. В щелочной среде хлорноватистая кислота диссоциирует с образованием гипохлоридного иона (СlО), который тоже обла­дает свойствами окислителя, но его антимикробная активность немного ниже, чем у атомарного О и Сl.

Элементарный йод обладает мощной бактерицидной активностью, он коагулирует белки, оказывая мощный восстанавливающий эффект.

Влияет на грам (+) и грам (-) бактерии (стафилококк стрептококк, протеи, кишечная палочка, синегнойная палочка, сальмонеллы), грибы, вирусы, простейшие.

• Соли тяжелых металлов. Сулема — 1:1000 для дезинфекции. Нитрат серебра — наружный антисептик. Протаргол, колларгол — для смазывания слизистых, промывания мочевого пузыря.

В растворах соли тяжелых металлов диссоциируют на анион и катион. Катион образует с белками альбуминат, взаимодействуя с тиоловыми группами ферментов микроорганизмов и вытесняя из них водород, ведет к коагуляции белка.

Анион образует с водой кислоту. Для солей металлов, образующих плотные альбуминаты, характерно образование слабых кислот, которые не поврежда- ют окружающие ткани.

• Спирты. Этиловый спирт — для обработки рук, операционного поля.

Оказы­вает дубящее действие, отнимает воду из поверхностных слоев клетки, коагу­лирует белки, оказывает мощное антимикробное действие.

• Альдегиды. Формалин — 0,5 — 5% растворы для дезинфекции.

Оказы­вает дубящее действие, отнимает воду из поверхностных слоев клетки, коагу­лирует белки, оказывает мощное антимикробное действие.

• Фенолы. Карболовая кислота. Тройной раствор — формалин, карболовая кислота, сода и вода. Для дезинфекции.

• Красители. Бриллиантовый зеленый, метиленовый синий.

нарушают ферментные свойства микроорганизма.

• Кислоты. Борная кислота, салициловая кислота.

оказывают антимикробное действие путем гидролиза белков и других органических веществ протоплазмы микроорганизмов. Сила действия кислот и щелочей пропорциональна степени их диссоциации в растворах.

• Щелочи. Аммиак.

• Окислители. Перманганат калия, перекись водорода.

 при контакте с тканями разлагается двумя путями:

1.Н₂О₂ ^{пероксидаза__}» Н₂О + 2О (антимикробное действие)

2. Н₂О₂ ^{каталаза___}» Н₂ + О₂ (механическое очищение ран)

2 путь - основной, 1- второстепенный.

• Детергенты. Хлоргексидин, дегмицид, церигель.

Детергенты - это катионные мыла, высокоповерхностноактивные со­единения. Скапливаясь на клеточной мембране микроорганизма, изменяют поверхностное натяжение, увеличивают проницаемость мембран - нарушается перенос через мембрану молекул и ионов, ингибируются метаболические процессы – происхо-дит аутолиз микробной клетки.

• Производные нитрофурана. Фурацилин, фурадонин.

Химические антисептики – классификация, показания к применению. Дополнительные методы профилактики нагноений ран.

ПХО, антибиотики, физиотерапия

Принципы рациональной антибиотикотерапии. Осложнения. Профилактика. Лечение.

Рациональная антибиотикотерапия заключается в следующем:

1. применение антибиотиков лишь в случае необходимости;

2. учет противопоказаний для назначения антибиотиков;

3. начало лечения с антибиотиков ШСД, после установления возбудителя выбирают антибиотик, к которому чувствителен данный возбудитель;

4. определение антибиотикорезистентности;

5. комбинации антибиотиков;

6. выбор оптимальной дозы.

Профилактика развития осложнений состоит, прежде всего, в соблюдении принципов рациональной антибиотикотерапии (антимикробной химиотерапии):

• Микробиологический принцип. До назначения препарата следует установить возбудителя инфекции и определить его индивидуальную чувствительность к антимикробным химиотерапевтическим препаратам. По результатам антибиотикограммы больному назначают препарат узкого спектра действия, обладающий наиболее выраженной активностью в отношении конкретного возбудителя, в дозе, в 2—3 раза превышающей минимальную ингибирующую концентрацию. Если возбудитель пока неизвестен, то обычно назначают препараты более широкого спектра, активные в отношении всех возможных микробов, наиболее часто вызывающих данную патологию. Коррекцию лечения проводят с учетом результатов бактериологического исследования и определения индивидуальной чувствительности конкретного возбудителя (обычно через 2-3 дня). Начинать лечение инфекции нужно как можно раньше (во-первых, в начале заболевания микробов в организме меньше, во-вторых, препараты активнее действуют на растущих и размножающихся микробов).

• Фармакологический принцип. Учитывают особенности препарата — его фармакокинетику и фармакодинамику, распределение в организме, кратность введения, возможность сочетания препаратов и т. п. Дозы препаратов должны быть достаточными для того, чтобы обеспечить в биологических жидкостях и тканях микробостатические или микробоцидные концентрации. Необходимо представлять оптимальную продолжительность лечения, так как клиническое улучшение не является основанием для отмены препарата, потому что в организме могут сохраняться возбудители и может быть рецидив болезни. Учитывают также оптимальные пути введения препарата, так как многие антибиотики плохо всасываются из ЖКТ или не проникают через гематоэнцефалический барьер.

• Клинический принцип. При назначении препарата учитывают, насколько безопасным он будет для данного пациента, что зависит от индивидуальных особенностей состояния больного (тяжесть инфекции, иммунный статус, пол, наличие беременности, возраст, состояние функции печени и почек, сопутствующие заболевания и т.п.). При тяжелых, угрожающих жизни инфекциях особое значение имеет своевременная антибиотикотерапия. Таким пациентам назначают комбинации из двух-трех препаратов, чтобы обеспечить максимально широкий спектр действия. При назначении комбинации из нескольких препаратов следует знать, насколько эффективным против возбудителя и безопасным для пациента будет сочетание данных препаратов, т. е. чтобы не было антагонизма лекарственных средств в отношении антибактериальной активности и не было суммирования их токсических эффектов.

• Эпидемиологический принцип. Выбор препарата, особенно для стационарного больного, должен учитывать состояние резистентности микробных штаммов, циркулирующих в данном отделении, стационаре и даже регионе. Следует помнить, что антибиотикорезистентность может не только приобретаться, но и теряться, при этом восстанавливается природная чувствительность микроорганизма к препарату. Не изменяется только природная устойчивость.

• Фармацевтический принцип. Необходимо учитывать срок годности и соблюдать правила хранения препарата, так как при нарушении этих правил антибиотик может не только потерять свою активность, но и стать токсичным за счет деградации. Немаловажна также и стоимость препарата.

Осложнения со стороны макроорганизма

Наиболее частыми осложнениями антимикробной химиотерапии являются:

Токсическое действие препаратов. Как правило, развитие этого осложнения зависит от свойств самого препарата, его дозы, способа введения, состояния больного и проявляется только при длительном и систематическом применении антимикробных химиотерапевтических препаратов, когда создаются условия для их накопления в организме. Особенно часто такие осложнения бывают, когда мишенью действия препарата являются процессы или структуры, близкие по составу или строению к аналогичным структурам клеток макроорганизма. Токсическому действию антимикробных препаратов особенно подвержены дети, беременные, а также пациенты с нарушением функций печени, почек.

Побочное токсическое влияние может проявляться как нейротоксическое (например, гликопептиды и аминогликозиды оказывают ототоксическое действие, вплоть до полной потери слуха за счет воздействия на слуховой нерв); нефротоксическое (полиены, полипептиды, аминогликозиды, макролиды, гликопептиды, сульфаниламиды); общетоксическое (противо­грибковые препараты — полиены, имидазолы); угнетение кроветворения (тетрациклины, сульфаниламиды, левомицетин/хлорамфеникол, который содержит нитробензен — супрессор функции костного мозга); тератогенное [аминогликозиды, тетрациклины нарушают развитие костей, хрящей у плода и детей, формирование зубной эмали (коричневая окраска зубов), левомицетин/хлорамфеникол токсичен для новорожденных, у которых ферменты печени не полностью сформированы («синдром серого ребенка»), хинолоны — действуют на развивающуюся хрящевую и соединительную ткани].

Предупреждение осложнений состоит в отказе от противопоказанных данному пациенту препаратов, контроле над состоянием функций печени, почек и т. п.

Дисбиоз (дисбактериоз). Антимикробные химиопрепараты, особенно широкого спектра, могут воздействовать не только на возбудителей инфекций, но и на чувствительные микроорганизмы нормальной микрофлоры. В результате формируется дисбиоз, поэтому нарушаются функции ЖКТ, возникает авитаминоз и может развиться вторичная инфекция (в том числе эндогенная, например кандидоз, псевдомембранозный колит). Предупреждение последствий такого рода осложнений состоит в назначении, по возможности, препаратов узкого спектра действия, сочетании лечения основного заболевания с противогрибковой терапией (например, нистатин), витаминотерапией, применением эубиотиков и т. п.

Отрицательное воздействие на иммунную систему. К этой группе осложнений относят, прежде всего, аллергические реакции. Причинами развития гиперчувствительности может быть сам препарат, продукты его распада, а также комплекс препарата с сывороточными белками. Возникновение такого рода осложнений зависит от свойств самого препарата, от способа и кратности его введения, индивидуальной чувствительности пациента к препарату. Аллергические реакции развиваются примерно в 10 % случаев и проявляются в виде сыпи, зуда, крапивницы, отека Квинке. Относительно редко встречается такая тяжелая форма проявления аллергии, как анафилактический шок. Такое осложнение чаще дают бета-лактамы (пенициллины), рифампицины. Сульфаниламиды могут вызвать гиперчувствительность замедленного типа. Предупреждение осложнений состоит в тщательном сборе аллергоанамнеза и назначении препаратов в соответствии с индивидуальной чувствительностью пациента. Кроме того, антибиотики обладают некоторым иммунодепрессивным действием и могут способствовать развитию вторичного иммунодефицита и ослаблению напряженности иммунитета.

Эндотоксический шок (терапевтический). Это явление, которое возникает при лечении инфекций, вызванных грамотрицательными бактериями. Введение антибиотиков вызывает гибель и разрушение клеток, и высвобождение больших количеств эндотоксина. Это закономерное явление, которое сопровождается временным ухудшением клинического состояния больного.

Взаимодействие с другими препаратами. Антибиотики могут способствовать потенцированию действия или инактивации других препаратов (например, эритромицин стимулирует выработку ферментов печени, которые начинают ускоренно метаболизировать лекарственные средства разного назначения).

Побочное воздействие на микроорганизмы.

Применение антимикробных химиопрепаратов оказывает на микробы не только прямое угнетающее или губительное воздействие, но также может привести к формированию атипичных форм микробов (например, к образованию L-форм бактерий или изменению других свойств микробов, что значительно затрудняет диагностику инфекционных заболеваний) и персистирующих форм микробов. Широкое использование антимикробных лекарственных средств ведет также к формированию антибиотикозависимости (редко) и лекарственной устойчивости — антибиотикорезистентности (достаточно часто). 

Основные этапы развития обезболивания.

В 3-5 тысячелетиях до н.э. проводились попытки обезболивания с помощью настоек опия, белладонны, мандрагоры, алкоголя.

Официальной датой рождения современной анестезиологии считается 16 октября 1846 года. У. Мортон публично продемонстрировал наркоз диэтиловым эфиром и доказал, что безболезненное выполнение хирургических операций возможно. 18 ноября 1847 года Дж. Ю. Симпсон опубликовал работу о применении хлороформного наркоза при родах.

Неоценимый вклад в развитие анестезиологии внес Пирогов. Он одним из первых в России применил наркоз диэтиловым эфиром и хлороформом, экспериментально разработал и изучил методы наркоза, создал аппарат для эфирного наркоза, первым указал на отрицательные свойства наркоза, возможные осложнения, внедрил наркоз в военно-полевую хирургию.

Идеи Пирогова послужили предпосылкой для развития внутривенного наркоза. Впервые внутривенный гедоналовый наркоз был применен Федоровым. В 30-е годы 20 века были предложены для внутривенного наркоза гексобарбитал и тиопентала-натрия. В 60-е годы был синтезирован оксибат натрия — вещество, близкое к естесственным метаболитам и обладающее мощным антигипоксантным эффектом.

Наряду с развитием общей анестезии активно разрабатывались и совершенствовались методы местной анестезии.

Новая эпоха в анестезиологии началась с 1942 года, когда впервые был применен препарат кураре интокострин Гриффитом и Джонсоном. Появился новый вид наркоза — ЭТН (эндотрахеальный наркоз).

Дальнейшее развитие анестезиологии связано с разработкой принципов многокомпонентного наркоза. Нейролептаналгезия позволяет проводить оперативные вмешательства с достаточной степенью обезболивания без глубокой депрессии ЦНС.

Основоположником электронаркоза является французский ученый Лемон. В настоящее время этот вид наркоза используется в акушерской практике.

Общее обезболивание (наркоз). Классификация. Подготовка больных к обезболиванию.

Наркоз — состояние, характеризующееся временным выключением сознания, всех видов чувствительности, некоторых рефлексов и расслаблением скелетных мышц вследствие воздействия наркотических веществ на ЦНС.

Классификация:

• по факторам, влияющим на ЦНС — электронаркоз, гипнонаркоз, фармакодинамический наркоз;

• по способу введения наркотического вещества — ингаляционный, неингаляционный;

• по количеству используемых препаратов — мононаркоз, смешанный наркоз, комбинированный наркоз;

• по применению на разных этапах операции — вводный, поддерживающий, базисный.

При подготовке больного к обезболиванию обращают внимание на основное заболевание и сопутствующую патологию. Проводят лечение сопутствующих заболеваний, санацию полости рта. Врач оценивает психическое состояние больного, аллергологический анамнез, обращает внимание на форму лица, грудной клетки, строение шеи, выраженность подкожной жировой клетчатки. Проводят очищение ЖКТ. Для подавления психоэмоциональной реакции и угнетения функции блуждающего нерва проводят премедикацию. Цель ее — снижение частоты интра- и постоперационных осложнений. На ночь дают снотворное, больным с лабильной нервной системой за сутки до операции назначают транквилизаторы. За 40 мин до операции в/м или п/к вводят наркотические анальгетики и атропин. При экстренных вмешательствах перед операцией промывают желудок, премедикацию проводят на операционном столе.

Теории наркоза. Характеристика жидких и газообразных наркотических веществ.

• Липидная теория. Предложена Мейером и Овертоном. Наркотические вещества способны растворяться в жироподобных веществах мембран нервных клеток и тем самым нарушать их деятельность, что приводит к наркотическому эффекту.

• Адсорбционная теория. Предложена Траубе и Варбургом. Наркотическое вещество накапливается на поверхности клеточных мембран в ЦНС, изменяя физико-химические свойства клеток и нарушая их функции.

• Теория торможения окислительных процессов Ферворна. Наркотическое вещество блокирует ферменты, регулирующие окислительно-восстановительные процессы в клетках мозговой ткани.

• Коагуляционная теория Бернара. Наркотические вещества вызывают обратимую коагуляцию протоплазмы нервных клеток, которые теряют способность возбуждаться.

• Физиологическая теория Галкина. Торможение ЦНС, возникающее под действием наркотических веществ.

Жидкие ингаляционные анестетики:

• эфир для наркоза — дает выраженный наркотический, анальгетический и миорелаксирующий эффект. Способствует повышению САС. Обладает достаточной широтой терапевтического действия, но раздражает слизистые дыхательных путей;

• хлороформ — в 4-5 раз сильнее эфира, малая широта терапевтического действия, возможна быстрая передозировка;

• фторотан — сильнодействующий анестетик. Вызывает быстрое наступление анестезии и быстрое пробуждение. Не раздражает слизистые, угнетает секрецию слюнных желез, вызывает бронхорасширяющий, ганглиоблокирующий и миорелаксирующий эффекты. Угнетает сократительную активность миокарда, вызывает гипотонию;

• этран — обладает сильным действием, вызывает быструю анестезию и быстрое пробуждение. Стабилизирует показатели гемодинамики, не угнетает дыхание, оказывает сильное миорелаксирующее действие.

Газообразные ингаляционные анестетики:

• закись азота — наименее токсичный анестетик, вызывает быстрое вхождение в наркоз и быстрое пробуждение. Не дает достаточной глубины наркоза, недостаточно угнетает рефлексы;

• циклопропан — более сильное действие, быстрая индукция и быстрое пробуждение. Не раздражает слизистые, оказывает миорелаксирующий эффект. Вызывает бронхоспазм, гипотонию, угнетение дыхания.

Клинка течения однокомпонентного эфирного наркоза по стадиям и уровням.

• Стадия анальгезии. Больной в сознании, но заторможен, дремлет, на вопросы отвечает односложно. Отсутствует поверхностная болевая чувствительность, тактильная и тепловая сохранены. Возможно выполнение кратковременных вмешательств — вскрытие гнойников, флегмон, диагностические процедуры. Стадия длится 3-4 мин.

• Стадия возбуждения. Происходит торможение корковых центров, но подкорковые центры возбуждены, сознание отсутствует, выражено двигательное и речевое возбуждение. Кожные покровы гиперемированы, тахикардия, АД повышено. Зрачки широкие, реагируют на свет, возможно слезотечение. Появляются кашель, усиление бронхиальной секреции, рвота. Стадия длится 7-15 мин.

• Хирургическая стадия. Больной успокаивается, дыхание становится ровным. В этот период возможно проведение оперативных вмешательств. Выделяют 4 уровня:

1. первый — больной спокоен, дыхание ровное, АД и пульс достигают исходных величин. Зрачки сужаются, реакция на свет сохранена. Плавное движение глазных яблок, эксцентричное их расположение. Сохраняются роговичный и глоточно-гортанный рефлексы. Мышечный тонус сохранен;

2. второй — движение глазных яблок прекращается, располагаются центрально. Зрачки расширяются. Роговичный и глоточно-гортанный рефлексы ослабевают и исчезают. Начинается понижение мышечного тонуса;

3. третий — глубокий наркоз. Зрачки расширены, реагируют только на сильный раздражитель, роговичный рефлекс отсутствует. Полное расслабление скелетной мускулатуры. Дыхание поверхностное, диафрагмальное. Пульс учащен, АД понижается;

4. четвертый — максимальное расширение зрачков, реакции на свет нет. Дыхание поверхностное, паралич межреберных мышц. Пульс нитевидный, АД низкое или не определяется.

• Стадия пробуждения. Концентрация анестетика в крови уменьшается, больной в обратном порядке проходит все стадии наркоза, наступает пробуждение.

Способы ведения ингаляционного наркоза. Показания. Противопоказания.

Масочный наркоз. С помощью масок различной конструкции обеспечивается подача наркотической смеси к верхним дыхательным путям, откуда с помощью спонтанного дыхания или ИВЛ поступает к альвеолам легких. Следует следить за обеспечением проходимости ВДП, для чего запрокидывают голову, выдвигают нижнюю челюсть или применяют воздуховоды. Применяется при малотравматичных непродолжительных операциях. Недостатки — плохая управляемость, значительный расход наркотических препаратов, риск развития аспирационных осложнений, токсичность.

ЭТН. Наркотическое вещество поступает из аппарата в организм через трубку, введенную в трахею. Преимущества метода — обеспечивает свободную проходимость дыхательных путей, может применяться при операциях на шее, лице, голове. Исключается возможность аспирации рвотных масс, крови. Уменьшается количество применяемого наркотического вещества, улучшается газообмен. Показан при больших оперативных вмешательствах, применяется в виде многокомпонентного наркоза с миорелаксантами.

Существует три этапа:

• введение в наркоз — барбитураты, 1% раствор 400-500 мг. На фоне вводного наркоза применяют миорелаксанты и осуществляют интубацию трахеи;

• поддержание наркоза — галотан, динитроген оксид, НЛА. Требуется ИВЛ. Анестезию поддерживают введением динитроген оксида с кислородом 2:1, дробным в/в введением фентанила с дроперидолом по 1-2 мл каждые 15 мин;

• выведение из наркоза — постепенное прекращение введения наркотических веществ и миорелаксантов. Возвращается сознание, восстанавливается самостоятельное дыхание и мышечный тонус.

Эндобронхиальный наркоз используется при некоторых операциях на легких, когда необходимо вентилировать только одно легкое, или оба, но в разных режимах.

Возможные осложнения при ингаляционном наркозе. Профилактика.

• Рвота, регургитация. В начале проведения наркоза рвота может быть связана с основным заболеванием или с воздействием наркотического вещества на рвотный центр. На фоне рвоты опасна аспирация. Регургитация — пассивное забрасывание желудочного содержимого в трахею и бронхи. Для предотвращения рвоты и регургитации необходимо перед операцией удалить содержимое желудка с помощью зонда.

• Обструкция дыхательных путей — в результате западения языка при глубоком наркозе. Для предотвращения необходимо выдвигать и поддерживать нижнюю челюсть.

• Осложнения при интубации трахеи — повреждение зубов клинком ларингоскопа, повреждение голосовых связок, введение интубационной трубки в пищевод, введение интубационной трубки в правый бронх, выхождение из трахеи интубационной трубки. Предотвращение — четкое владение методикой интубации, контроль стояния трубки в трахее.

• Артериальная гипотензия — под воздействием наркотических веществ на сердце или сосудодвигательный центр. Предупреждение — восполнение ОЦК перед операцией, переливать кровезаменители.

• НРС — вследствие гипоксии и гиперкапнии, передозировки барбитуратов, применения эпинефрина на фоне галотана.

• Гипотермия — вследствие действия наркотических веществ на центры терморегуляции.

• Отек ГМ — из-за глубокой гипоксии.

Неингаляционный наркоз. Классификация. Наркотические средства. Недостатки. Осложнения.

Препараты для внутривенного наркоза:

• барбитураты — гексенал, тиопентал натрия. Используются для вводного и кратковременного наркоза. Через 1-2 мин после введения снимается психическое возбуждение, наступает речевая активность, через минуту наступает помутнение и потеря сознания, гипорефлексия;

• пропанидид — используется для индукции и кратковременного наркоза. Анестезия наступает на кончике иглы. Так же быстро происходит восстановление функций ЦНС;

• оксибутират натрия — обладает малой токсичностью, оказывает антигипоксическое действие. Не вызывает полной анальгезии и миорелаксации;

• кетамин — обладает малой токсичностью и большой широтой терапевтического действия. Анальгезия наступает через 1-2 мин после введения, после операции еще долго сохраняется анальгетический эффект. Характерна галлюциногенность;

• диприван — новый анестетик, требует дополнительного наркоза, препарат выбора для вводного наркоза.

Под неингаляционным наркозом понимается такой метод общего обезболивания, который достигается введением анестетика в организм больного не через дыхательные пути. В зависимости от путей введения различают следующие методы неингаляционного наркоза: подкожный, внутривенный, внутримышечный, внутриартериальный, внутрикостный, пероральный, внутриполостной, внутрикишечный, прямокишечный и смешанный, когда путем сочетания различных вышеперечисленных методов достигается общее обезболивание. Наиболее часто в настоящее время используется внутривенный наркоз.

Положительными сторонами этого метода обезболивания являются; ]) быстрота введения пациента в наркоз; 2) относительная простота; 3) отсутствие раздражения дыхательных путей; 4) отсутствие стадии возбуждения; 5) отсутствие ингаляционного анестетика в операционной, вредно влияющего на персонал.

Недостатки этого метода: при правильно проведенном неингаляционном наркозе осложнения встречаются нечасто, однако этому методу свойственен недостаток ведущий иногда к серьезным осложнениям Он заключается в плохой управляемости этого метода обезболивания, так как быстро извлечь (эвакуировать) из организма введенное вещество при наступлении слишком глубокого наркоза или какого-то осложнения невозможно, в отличие от ингаляционного наркоза; при котором при первых симптомах глубокого наркоза или возникновении осложнений имеется возможность быстро прекратить подачу газонаркотической смеси и постепенно устранить последствия действия анестетика. Второй недостаток заключается в отсутствии неингаляционных анестетиков с большим диапазоном наркотического (терапевтического) действия, у всех имеющихся наркотических веществ наркотические дозы близки к отравляющим. Эти два недостатка нередко заставляют анестезиологов отказываться от этого метода обезболивания.

Понятие об атаральгезии. В основе этого метода лежит сочетание седативных, транквилизирующих средств, вызывающих у больного состояние атараксии («спокойствие духа») и анальгезии. В качестве атарактиков чаще применяется диазепам (седуксен, реланиум), а в качестве анальгетиков - фентанил, дипидолор. В последнее время применяются следующие методики атаральгезии: 1) комбинация диазепама, дипидолора и миорелаксантов на смеси закиси азота с кислородом; 2) атаральгезия с использованием седуксена и фентанила.

Понятие о центральной анальгезии. Центральная анальгезия является вариантом многокомпонентного общего обезболивания. Гипорефлексия, анальгезия, нейровегетативное торможение достигаются в результате действия больших доз анальгетиков (морфин, фентанил, промедол). После выключения сознания проводится обычно капельное введение этих препаратов внутривенно.

Мышечные релаксанты. Классификация. Механизм действия. Осложнения, профилактика.

Мышечные релаксанты (курареподобные препараты) относятся к сильным ядовитым веществам из-за паралитического действия на поперечнополосатую мускулатуру.

В настоящее время мышечные релаксанты в зависимости от механизма нервно-мышечной блокады принято делить на две группы: деполяризующие и антидеполяризующие (недеполяризующие), что имеет большое практические значение.

Для объяснения действия миорелаксантов предложена рабочая гипотеза, которая выглядит так: деполяризующие релаксанты действуют аналогично ацетилхолину, т.е. вызывают длительную деполяризацию препятствующую реполяризации. Отсутствие в нервно-мышечной пластинке реполяризации и наличие постоянной деполяризации ведет к утрате тонуса и возможности сокращения мышечных волокон. Действие деполяризующих релаксантов прекращается в результате разрушения их псевдохолинестеразой. Антидеполяризующие релаксанты блокируют рецепторы концевой нервно-мышечной пластинки, действие ацетилхолина не может проявиться, деполяризация невозможна, мышцы не имеют тонуса, расслаблены. Антагонистом релаксантов этой группы является прозерин, который угнетает (разрушает) холинэстеразу. Разрушение холинэстеразы создает условия для накопления ацетилхолина в таком количестве, которое способно преодолеть блокаду фазы деполяризации и возможность реполяризации нервно-мышечной пластинки, т.е. сокращения мышечных волокон.

В анестезиологии миопаралитическое действие релаксантов используется в следующих целях:

1) для уменьшения глубины наркоза, для расслабления поперечнополосатой мускулатуры (тонус мышц снят релаксантами, глубокий наркоз для снятия его не нужен);

2) для выключения спонтанного дыхания и проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с подачей необходимого объема кислорода. Это особенно показано при операциях на органах грудной полости, сопровождающихся нарушением газообмена.

В хирургии положительные свойства релаксантов используются в следующих случаях: для снятия судорог при столбняке, уменьшения ригидности мышц и дрожи при гипотермии; для вправления вывихов, репозиции отломков, улучшения условий проведения различных исследовании, в особенности, эндоскопических.

При использовании этих релаксантов может возникать осложнение, называемое рекураризацией. Оно проявляется в том, что через какое-то время (в пределах 24 ч.) после восстановления тонуса мышц и самостоятельного дыхания внезапно вновь наступает релаксация мышц и остановка дыхания. Причиной рекураризации являются передозировка препарата или кумуляция его при повторных введениях. При развитии рекураризации показаны экстренная повторная интубация трахеи, ИВЛ, переливание крови, введение антагониста.

Для профилактики рекураризации после окончания операции и наркоза проводится декураризация путем введения вначале парасимпатолитика (атропин, метацин) и затем антихолинэстеразного препарата (прозерин). Прозерин уменьшает активность холинэстеразы, способствует накоплению ацетилхолина и снятию релаксации. Атропин вводится с профилактической целью для подавления функции парасимпатической части вегетативной нервней системы ввиду возможного перераздражения её прозерином. Атропин вводится дробными дозами до получения эффекта в виде учащения сердечной деятельности (пульса) на 10-30 уд/мин. Прозерин вводится также фракционно, общая доза зависит от суммарной дозы введенного релаксанта.

К антидеполяризующим релаксантам (релаксантам длительного действия) относятся ардуан, павулон, тракриум, диплацин, диоксоний. Действие этих релаксантов обычно наступает через 2-5 мин и длится от 30 (циклобутоний) до 60 мин.

К деполяризующим релаксантам (релаксанты короткого действия) относятся отечественный дитилин, английский листенон и немецкий миорелаксин. Вводятся они обычно внутривенно, действие наступает через 1,5-2 мин и продолжается в течение 4-5 мин. При применении их могут наблюдаться два осложнения: длительная остановка дыхания вследствие релаксации дыхательной мускулатуры и двойной блок. Первое осложнение встречается после однократного введения релаксанта при недостаточном количестве в организме псевдохолинэстеразы (наследственная псевдохолинэстеразопения), а также при тяжелых заболеваниях печени, истощении, выраженной анемии, нарушениях белкового обмена и др. Лечение состоит в переливании свежецитратной крови, в которой содержится псевдохолинэстераза, разрушающая короткие релаксанты. Двойной блок наблюдается после нескольких введений короткого релаксанта, когда он начинает, действовав как антидеполяризующий релаксант с длительной релаксацией мышц. Лечение этого осложнения также проводят путем переливания свежецитратной крови.

Осложнения во время наркоза. Виды гипоксии. Профилактика и лечение осложнений.

Осложнения со стороны органов кровообращения. Внезапная остановка кровообращения (сердца) - самое грозное осложнение, ведущее к прекращению циркуляции крови. При этом могут наблюдаться асистолия, электромеханическая диссоциация сердца, фибрилляция желудочков. Клиническая картина остановки кровообращения: исчезает пульс на периферических, а затем и сонных артериях не определяется АД не прослушиваются тоны сердца, затем наступает остановка дыхания, если обезболивание проводилось при спонтанном дыхании. Кожные покровы и слизистые оболочки бледно-цианотичны, зрачки широкие, на свет не реагируют, тонус мышц исчезает, операционная рана перестает кровоточить. Это осложнение может наступить на любом этапе обезболивания. Нередко остановке кровообращения предшествуют различные нарушения ритма сердца.

При остановке кровообращения следует прекратить операцию, начать непрямой (закрытый) массаж сердца, при вскрытой грудной полости - прямой массаж и ИВ Л кислородом. При неэффективности массажа внутри сердечно ввести 1 мл 0.1% р-ра адреналина в 10 мл физраствора, соду до 200 мл в 5% р-ре, 1 мл 0,1% р-ра атропина (не ранее чем через 10-20 мин после остановки). После введения лекарственных веществ, продолжить массаж сердца до восстановления сердечной деятельности.

Фибрилляция желудочков представляет собой постоянные, нерегулярные, некоординированные сокращения отдельных мышечных волокон сердца. При фибрилляции нет как регулярных систолических сокращений сердца, так и единых диастолических расслаблений желудочков, т.е. нет сердечного выброса и кровообращения.

Асистолия - полное отсутствие биоэлектрической активности сердца. Электромеханическая диссоциация - отсутствие сократительной деятельности сердца при сохранении электропроводимости.

Для прекращения фибрилляции желудочков сердца применяется как наружная, так и внутренняя дефибрилляция при помощи аппарата дефибриллятора.

Расстройства гемодинамики во время анестезии обусловлены следующими механизмами: малым сердечным выбросом, резким изменением тонуса сосудов, нарушением возбудимости и проводимости миокарда. Клинически это выражается: 1) гипертензией (нарушение газообмена, гипоксия, гиперкапния, недостаточное обезболивание); 2) гипотензией (гиповолемия, передозировка анестетиков, депрессия сократимости миокарда, декомпенсация сердечной деятельности на фоне предшествующих заболеваний сердца, трансфузионная реакция на несовместимую кровь, интраоперационный инфаркт миокарда); 3) тахикардией (нарушение газообмена, гиповолемия, поверхностный наркоз); 4) брадикардией (раздражение блуждающего нерва, передозировка новокаина, фторотана, инфаркт миокарда); 5) нарушение ритма сердечных сокращений (нарушение газообмена, водно-электролитного обмена).

Осложнения со стороны органов дыхания.

Асфиксия. Под этим осложнением понимается нарушение или полное прекращение поступления воздуха (кислорода) в легкие с последующим развитием острой гипоксии. Она может развиться в результате механических нарушений проходимости дыхательных путей - механическая асфиксия - или вследствие нарушения функции дыхательного центра (паралич) - асфиксия центрального происхождения. Причин для развития механической асфиксии много; попадание в дыхательные пути инородных тел (рвотные массы, тампоны, слизь, кровь, зубные протезы и др.), западание языка, надгортанника, ларингоспазм, перегибы интубационной трубки и др. При применении релаксантов возможна регургитация — это пассивное вытекание содержимого желудка (без рвотных движений) по пищеводу в ротовую полость с последующим попаданием их в дыхательные пути и возникновением механической асфиксии. Клинически асфиксия характеризуется внезапным появлением цианоза кожи и слизистых оболочек, изменением цвета крови (кровь становится темной), прекращением дыхания, расширением зрачков, снижением АД с последующей остановкой сердца. В этой ситуации необходимо быстро устранить препятствие, нарушающее проходимость дыхательных путей всеми доступными способами (удалить инородное тело, отсосать слизь, кровь, гной; при западании языка вставить воздуховод, выдвинуть нижнюю челюсть и др.); прекратить подачу газонаркотической смеси, начать ИВЛ, если наркоз проводился при спонтанном дыхании.

Асфиксия - очень грозное осложнение, поэтому для ее предотвращения необходимо принять профилактические меры перед операцией и обезболиванием. Профилактические меры заключаются в освобождении желудка больного от пищевых масс, введении парасимпатолитиков в целях уменьшения объема слизи и слюны, устранение возникновения опасности ларингоспазма, проверки проходимости интубационных трубок, всей наркозно-дыхательной аппаратуры, создании положения Тренделенбурга, введении зонда в желудок, использовании приема Селлика для предотвращения регургитации и т.д.

Гипоксия. Под этим видом осложнения понимается уменьшение насыщения крови (гипоксемия) и клеток организма (гипоксия) кислородом. Вопрос о видах гипоксии, причинах ее возникновения и устранении является в анестезиологии центральным. Это осложнение встречается наиболее, часто в различных сочетаниях у многих больных, как при проведении обезболивания, гак и в постнаркозном и послеоперационном периодах.

В настоящее время различают 5 видов гипоксии; 1) гипоксическая гипоксия; 2) гемическая; 3) циркуляторная; 4) тканевая; 5) смешанная.

При гемической (анемической) гипоксии причиной кислородного голодания клеток организма является невозможность переноса кровью кислорода в достаточном количестве из-за уменьшения содержания эритроцитов, гемоглобина (анемия, кровопотеря, значительная гемодилюция), а также при неспособности гемоглобина присоединять кислород (блокада окисью углерода, сульфаниламидами, анилином, салицилатами, нитратами). Этот вид гипоксии корригируется переливанием эритроцитарной массы в нужном объеме, увеличением с помощью гипербарической оксигенации содержания кислорода, находящегося в крови к физически растворенному состоянию.

Циркуляторная гипоксия бывает общей и локальной. Под общей понимают такой вид гипоксии, когда клетки организма недополучают кислород из-за уменьшения сердечного выброса. Локальная гипоксия (ишемическая) связана с прекращением кровотока по отдельным артериальным стволам (тромбоз, эмболия).

Тканевая (клеточная) гипоксия при обезболивании встречается при глубоком наркозе, когда клетки не в состоянии «взять» кислород, доставленный кровью из-за нарушения их многочисленных функций. Поскольку в настоящее время одним из принципов анестезиологии является принцип проведения поверхностного общего обезболивания, этот вид гипоксии встречается редко.

Из всех видов гипоксии чаще встречается смешанная; когда имеется сочетание различных вышеперечисленных видов гипоксии. Распознавание этих сочетаний является очень важным для анестезиолога, только одновременное их устранение позволяет быстро улучшить состояние больного, провести качественно обезболивание.

Гиперкапния - накопление углекислого газа в крови и клетках больного. Причинами острой гиперкапнии могут быть малый дыхательный объем с недостаточным выведением СО₂ из легких, отсутствием адсорбента углекислого газа в дыхательном контуре наркозного аппарата и др. При гиперкапнии повышается АД без учащения пульса, дыхание становится глубоким и редким, появляются судорожные подергивания мышц тела, аритмия; при выраженной гиперкапнии возможна остановка сердечней деятельности и дыхания.

Осложнения в постнаркозном периоде. Профилактика и лечение.

Как после масочного, так и после эндотрахеального наркоза возможны развитие трахеита, бронхита, различных форм воспаления легких. Реже встречается ателектаз легкого той или иной локализации. После эндотрахеального наркоза нередко встречаются специфические для этого метода обезболивания осложнения в виде фарингита, ларингита, трахеита. Эти осложнения чаще наблюдаются после длительных наркозов, травматичной интубации трахеи, в результате неправильного подбора интубационной трубки по диаметру. Большое значение для профилактики осложнений со стороны легких имеет хорошее обезболивание в послеоперационном периоде, активное ведение больных; применение дыхательной и лечебной гимнастики, проведение ингаляций, антибиотикотерапия.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы могут быть в виде острой сердечной или сосудистой недостаточности (или в сочетании) у больных с имевшейся до операции патологией органов кровообращения. Поэтому после окончания операции должно быть предусмотрено введение сердечных, сосудистых средств, проведение дезинтоксикационной терапии, регуляция водно-электролитного баланса.

Возможно нарушение функции печени, почек вплоть до развития острой печеночной или почечной недостаточности.

Нарушения белкового и углеводного обмена, водно-солевого и кислотно-щелочного состояний в целом в настоящее время классифицируют как послеоперационную болезнь, в которой выделяется несколько фаз:

Фаза повышения адренергической кортикоидной активации длится 1-3 суток. В этой фазе наблюдаются уменьшение суточного диуреза, задержка воды в организме, дефицит калия, катаболизм белков. Все эти сдвиги ведут к атонии органов пищеварительного -факта, снижению тонуса поперечнополосатой мускулатуры, нарушениям дыхания. Потерю калия следует возмещать путем введения его в различных концентрациях. Возмещение дефицита белков проводится энтеральным или чаше парентеральным путем. После наркоза может наступить обезвоживание организма и гипохлоремия. Показано достаточное введение жидкости и необходимых электролитов. В настоящее время выделяется четыре вида нарушения кислотно-щелочного состояния:

• респираторный (дыхательный) ацидоз чаще встречается у больных, страдающих заболеваниями органов дыхания, имеющих дыхательную недостаточность;

• метаболический ацидоз встречается наиболее часто и клинически проявляется учащением дыхания, олигурией, нестабильной гемодинамикой, гипотензией, головными болями, тошнотой, рвотой, бессонницей. В тяжелых случаях отмечается спутанность сознания, бред, может развиться коматозное состояние:

• респираторный алкалоз может возникнуть при гипервентиляции, как при спонтанном дыхании, так и при искусственной неадекватной вентиляции легких;

• метаболический алкалоз обычно является следствием обильной рвоты, длительной аспирации желудочного и тонкокишечного содержимого, дефицита калия.

Коррекция респираторного: ацидоза проводится инсуфляцией кислорода, проведением ИВЛ, улучшением дыхательной функции легких. Коррекция метаболического ацидоза достигается внутривенным введением буферных р-ров (гидрокарбоната натрия и др.), глюкозы с инсулином.

При алкалозе, как правило, специфическая терапия не проводится. Показаны -устранение гипервентиляции при спонтанном дыхании путем лечения осложнении со стороны дыхательной системы и других органов и коррекция неадекватной гипервентиляционной ИВЛ.

Фаза снижения адренергической кортикоидной активации наблюдается на 4-6 сут. после операции - увеличивается диурез и выделение натрия с мочой, уменьшается экскреция калия.

Фаза анаболизма наблюдается на 8-14-е сутки после операции, проявляется положительным азотистым балансом и стабилизацией обменных процессов.

Фаза накопления жиров обычно наблюдается спустя две недели после операции при гладком течении послеоперационного периода и характеризуется увеличением массы тела.

Местное обезболивание. Классификация. Показания и противопоказания к местной анестезии. Характеристика местных анестетиков. Периоды и течение местной анестезии.

Местная анестезия — обратимое устранение болевой чувствительности в определенной части тела под действием специальных лек. средств.

Показания:

• противопоказания к наркозу

• амбулаторные условия

• интубационный наркоз связан с большим риском для жизни больного

Противопоказания:

• непереносимость анестезирующих средств

• возраст моложе 10 лет

• наличие нарушений психики, повышенной нервной возбудимости

• наличие воспалительных или рубцовых изменений, препятствующих выполнению инфильтрационной анестезии

• продолжающееся внутреннее кровотечение

Местные анестетики разделяют на две группы:

1. Сложные эфиры. К ним относятся прокаин (новокаин), кокаин, тетракаин (дикаин), бензокаин (анестезин). Эфирные связи нестойки, поэтому анестетики этой группы быстро разрушаются ферментами в тканях и крови и действуют непродолжительно.

2. Амиды. К группе амидов относятся тримекаин, лидокаин (ксилокаин, ксикаин), бумекаин (пиромекаин), мепивакаин (менивастезин, скандонест), артикаин (ультракаин, септонест), бупивакаин (маркаин). Местные анестетики группы амидов, биотрансформация которых происходит только в печени, медленнее инактивируются, действуют более длительно.