Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Радиационный контроль на продовольственных рынках. Учебное пособие.pdf
ганизмов. Усилив свою патогенность, они могут вызывать лучевую
бактериемию, которая нередко и вызывает гибель животных. Кроме
того, существенное влияние на течение патологического процесса
оказывают повышение проницаемости и снижение прочности кровеносных сосудов, развивающиеся уже через несколько часов после
облучения. Сочетание этих изменений с тромбоцитопенией и снижением свертываемости крови и вызывает у пораженных животных
геморрагический синдром, который в основном и определяет обнаруживаемые патологоанатомические изменения.
Характер патологоанатомических изменений трупов животных,
павших от острой лучевой болезни, зависит от тяжести и длительности
течения болезни. В целом они будут характеризоваться наличием множественных кровоизлияний разной локализации и характера, отеками
и воспалительно-некротическими очагами, особенно на слизистых оболочках органов пищеварения и дыхания, деструктивными и дистрофическими изменениями кроветворной ткани и других органов.
При внешнем осмотре трупа отмечают резко выраженное истощение, а также наличие на коже бесшерстных участков.
В скрытый период лучевой болезни небольшое количество
кровоизлияний обнаруживают почти во всех органах и тканях. Костный мозг через 2–3 суток приобретает неестественно желтый цвет
в связи с гибелью кроветворных элементов и заменой их жировыми
и плазматическими клетками.
В период разгара лучевой болезни признаки геморрагического
синдрома нарастают. В кишечнике появляются геморрагии с язвенно-некротическими очагами. Кровоизлияния, некрозы и изъязвления обнаруживают в ротовой полости и глотке. Селезенка морщинистая, уменьшена в объеме, с многочисленными кровоизлияниями в пульпе, на разрезе темно-красная. Пульпа соскоба не дает.
В печени – полнокровие, иногда кровоизлияния и очаговые некрозы
без клеточной реакции вокруг. Лимфатические узлы увеличены, отечны, с кровоизлияниями. В легких наблюдают пестрый рисунок за
счет чередования эмфизематозных участков с участками ателектаза
и обширных кровоизлияний. Множественные кровоизлияния обнаруживают под эпикардом и в миокарде. В почках – кровоизлияния
в корковом слое, околопочечной клетчатке и в слизистой оболочке
мочевых путей. В почечных лоханках бывает скопление кровянистых сгустков. В мочевом пузыре – наличие кровянистой мочи,
101
сгустков крови и фибрина. Различного рода кровоизлияния в слизистую оболочку. Иногда обнаруживается диффузное пропитывание
всей стенки мочевого пузыря кровью. В надпочечниках – отечность
соединительной стромы и капсулы, кровоизлияния в кору, ее истончение и обеднение липоидами.
Костный мозг имеет вид кровянистой, студневидной или слизистой массы и выдавливается с поверхности распила трубчатых
костей в виде кашицы или растекающейся кровянистой жидкости
красно-коричневого или желтого цвета.
В головном мозге – точечные кровоизлияния в мозг и его оболочки, а иногда в субарахноидальное пространство. При гибели животного в начале заболевания отмечается резкое полнокровие головного мозга, а в период разгара болезни мозг может быть бледным.
Иногда обнаруживаюся абсцессы, явления менингита и очаги размягчения в местах кровоизлияний. При тяжелых поражениях наблюдается отек могзга и его оболочек. В спинном мозге – кровоизлияния
в вещество мозга и его оболочки. Иногда явления отека мозга.
В подкожной клетчатке множественные точечные и диффузные
кровоизлияния, а в местах даже незначительных травм – обширные
гематомы.
При осмотре туш животных, убитых в период разрешения,
в различных органах и тканях обнаруживают следы бывших кровоизлияний в виде ярко-ржавых пятен (скопления гемосидерина).
В кишечнике, на слизистой оболочке на месте бывших язв заметны
процессы рубцевания.
Поскольку строго специфических признаков лучевой болезни не
имеется, то диагностика, прогнозирование степени тяжести и исхода
данной патологии осуществляются на основании целого комплекса
данных: сбор анамнеза, дозиметрические, радиометрические, клинические, гематологические, патоморфологические и другие исследования.
4.4 Профилактика и лечение лучевой болезни. Лучевые ожоги
Профилактика лучевых поражений заключается в защите животных от воздействия ионизирующих излучений. Различают физическую защиты, фармакохимическую и биологическую защиту.
102
Физический способ защиты наиболее радикален и надежен.
Он заключается в укрытии животных в помещениях. В зависимости от плотности материалов постройки уровень радиационного
воздействия на организм снижается в 10 раз и более. Можно защитить органы и ткани животного локально, то есть местно. Для этого
к отдельным участкам тела прикладывают свинцовые пластинки
или другие плотные материалы. В первую очередь необходимо
экранировать живот, селезенку, печень, грудь, таз. Выживаемость
животных при использовании местной защиты может увеличиваться на 50 % и более.
Однако этот способ защиты не всегда можно применять, так как
иногда нет возможности разместить весь скот в животноводческих
помещениях с коэффициентом ослабления, равным хотя бы 10, а тем
более нет возможности осуществить местную защиту органов и тканей большому поголовью.
Фармакохимическая защита заключается в существенном
уменьшении поражающего действия облучения с помощью так называемых радиопротекторов.
Радиопротекторы – вещества примущественно синтетического происхождения, введение которых за 10–60 минут до облучения
в организм животных или человека снижает поражающее действие
ионизирующего излучения. Радиопротекторы предназначены в основном для индивидуальной защиты организма от внешнего облучения в чрезвычайных обстоятельствах и для преимущественной
защиты нормальных тканей при лучевой терапии злокачественных
опухолей. Из многих изученных средств в настоящее время наиболее широко применяются серосодержащие соединения и индолилалкиламины. В объяснении механизмов действия радиопротекторов единой точки зрения нет. Считается, что противолучевой эффект
радиопротекторов в организме реализуется двумя путями. Решающее значение для проявления защитного эффекта серосодержащих
радиопротекторов имеет достижение пороговой концентрации радиопротектора в клетках критических органов. Преимущественный
механизм радиозащитного действия индолилалкиламинов в организме состоит в создании тканевой гипоксии, вследствие временного спазма кровеносных сосудов. Наиболее целесообразным является комбинированное применение радиопротекторов с различным
103
механизмом действия. Многие радиопротекторы эффективны в дозах, близких к токсическим. Они неэффективны после облучения.
Все это заставляет изыскивать новые защитные препараты.
Биологическая защита заключается в использовании адаптогенов, то есть веществ, повышающих общую сопротивляемость
организма к радиации. К их числу относят элеутерококк, прополис,
женьшень, мумие, китайский лимонник, микроэлементы и др.
Механизм действия адаптогенов: ослабление морфологических
и биохимических проявлений стрессовой реакции; положительное
влияние на кору надпочечников; препятствие появлению кровоточащих изъязвлений в желудке; увеличение пролиферации кроветворных клеток; повышение иммунологической реактивности и пр.
Лечение животных, больных острой лучевой болезнью, должно
быть комплексным, патогенетическим, направленным на нормализацию нарушений функций организма, на предупреждение развития
инфекционных осложнений, некробиотических процессов, учетом
периода и тяжести поражения.
Основная задача патогенетической терапии – замещение в критических системах утраченной способности клеточного обновления.
Известно, что критической системой клеточного обновления является система кроветворения. Поэтому восполнение клеточной убыли
этой системы составляет первостепенную задачу заместительной
терапии. К заместительной терапии относится пересадка костного
мозга и переливание крови.
Замещение периферической крови – парабиоз, переливание
гранулоцитов. Для борьбы с инфекцией в период лейкопении – антибиотики.
В первую очередь оказывают помощь животным, вылечить которых можно при минимальных затратах времени, сил и средств.
Лечение тяжело больных животных экономически нецелесообразно.
Это связано с длительностью лечения, затратами больших количеств
лекарственных средств, необходимостью постоянного ухода за больными животными, частым проведением лечебных процедур. При
работе с такими животными будет отвлекаться значительное число
ветеринарных специалистов и обслуживающего персонала от других, более важных работ. Поэтому животные, имеющие тяжелую,
тем более крайне тяжелую степень лучевого поражения, как прави-
104
ло, подлежат убою на мясо до развития клинических признаков заболевания.
Животные с легкой степенью поражения в лечении не нуждаются, им создаются хорошие условия ухода и содержания, улучшается кормление. Первое время, на 1,5–2 недели, за этими животными
устанавливается ветеринарное наблюдение с периодическими клиническими обследованиями. При появлении у них признаков какоголибо заболевания проводится соответствующее лечение.
Животные со средней степенью поражения подвергаются комплексному лечению, которое начинается как можно раньше. Кроме
того, улучшаются условия содержания и кормления больных животных.
В связи с поражением слизистой желудочно-кишечного тракта
особое внимание уделяется режиму кормления. Диета должна быть
щадящей, а рацион – полноценным по питательности (белки, витамины, минеральные вещества). Рекомендуется скармливать больным
животным траву бобово-злаковых культур или разнотравья, а зимой
хорошее сено, доброкачественный силос, дробленое зерно, корнеклубнеплоды, сенную муку, отруби, минеральные добавки. Грубые
корма предварительно обрабатывают – дробят, запаривают и скармливают вместе с отрубями, комбикормами. Корм задают небольшими
порциями 3–4 раза в сутки. Особо ценен доброкачественный сенаж
из зеленой массы клевера и люцерны. Воду больным животным не
ограничивают. В связи с тем, что у молодых животных, больных лучевой болезнью, происходит обеднение организма хлоридами, вода
дается слегка подсоленной.
В комплекс лекарственных препаратов, применяемых при лучевой болезни животных, включаются: средства, нормализующие
функцию центральной нервной системы (стрихнин, секуринин),
оказывающие десенсибилизирующее действие (димедрол), ослабляющие кровоточивость и другие геморрагические явления (экстракт
крапивы, хлористый кальций, витамины С, Р, K), стимулирующие
кроветворение (витамин В12, углекислый натрий, фолиевая кислота,
тиосульфат натрия). Для профилактики и лечения инфекционных осложнений применяются антибиотики и сульфаниламиды. Проводится
также симтоматическое лечение, для чего по показаниям используются сердечные, мочегонные и другие лекарственные средства.
105
Если в процессе лечения состояние животного улучшается
и исчезают признаки болезни, лечение постепенно прекращается.
В период восстановления проводится симптоматическое лечение по
показаниям, применяются средства, стимулирующие кроветворение, а также контролируется кормление и содержание животных.
Местные лучевые поражения (лучевые ожоги) возникают при
облучении отдельных участков тела достаточно высокими дозами
альфа-, бета-, гамма- или нейтронного излучения. По механизму возникновения и развития они принципиально схожи с ожогами, возникающими в других условиях действия лучистой энергии: например,
от излучения солнца, горячей жидкости или раскаленных предметов.
Однако имеются и некоторые отличия. Радиационные ожоги малоболезненны, патоморфологические изменения в пораженной коже
развиваются постепенно, процессы восстановления протекают вяло.
Патогенетические факторы острого местного лучевого поражения связаны с непосредственным повреждением относительно
зрелых эпителиальных клеток, росткового слоя кожи, изменениями
в сосудах и соединительной ткани, а также с усиленным всасыванием продуктов распада клеток. Наибольшее значение в механизме
развития процесса имеют повреждение и гибель в момент облучения
ростковых клеток кожи и слизистых оболочек. Проявление острой
местной лучевой травмы характеризуется резким нарушением клеточного цикла обновления и преобладанием процессов повреждения
ткани над процессами регенерации и восстановления. По сравнению
с обычными термическими ожогами при лучевых поражениях кожи
сроки появления реакции и заживления увеличиваются примерно
в 4–7 раз. При оценке степени тяжести ожога имеют значение степень выраженности поражения кожи, а также размеры обожженной
поверхности.
Наибольшие поражение кожи возникают у животных с коротким и редким волосяным покровом (например, у свиней). У животных с густым и длинным шерстным покровом (овцы) непосредственный контакт радиоактивных веществ с кожей незначительный,
в результате повреждающее воздействие альфа- и бета-излучений
бывает очень слабым, и то только в поверхностных слоях кожи.
Степень поражения кожи зависит от дозы поглощенной энергии. В связи с чем выделяют четыре степени поражения: легкая (при
106
дозе до 500 рад), средняя (500–1000 рад), тяжелая (1000–3000 рад),
крайне тяжелая (более 3000 рад).
В течении бета-ожогов клинически различают четыре периода: первичной реакции, скрытый, острой воспалительной реакции
и восстановления.
Период первичной реакции проявляется, в зависимости от дозы
бета-излучения, через несколько часов или суток после воздействия
и продолжается не более 2–3 суток. Наиболее ярко он выражен
у животных, слабо защищенных волосяным покровом и с депигментированной кожей. Места поражения гиперемированы, отечны,
болезненны и зудят. Поэтому нередко животные их расчесывают
и даже разгрызают.
Скрытый период длится в зависимости от дозы облучения от
нескольких часов до двух недель. Он характеризуется локальным гипергидрозом и сильным зудом пораженных участков.
Период острой воспалительной реакции. При легкой степени
поражения наблюдается умеренная эритема, а затем незначительная
эпиляция и шелушение поверхностных слоев эпидермиса.
При средней степени острое воспаление длится 3–4 недели
и характеризуется сильной болезненностью, гиперемией и отеком
поврежденной кожи. Повышается температура тела.
Тяжелая степень поражения характеризуется резко выраженной болевой и воспалительной реакцией, которые проявляются уже
через 3–4 ч после облучения. В ряде случае образуются пузыри,
сходные с пузырями при термических ожогах (эритематозно-буллезный дерматит). Быстро появляются эррозии и язвы. Повышается температура тела, увеличиваются регионарные лимфатические
узлы, теряется аппетит. В крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, ускоряется СОЭ.
При крайне тяжелой степени бета-ожога все признаки острого
воспаления и общей реакции организма выражены наиболее сильно,
скрытый период составляет 1–3 дня. Затем развиваются глубокие
гнойно-некротические процессы, ведущие к образованию язв.
Период восстановления. При легкой степени процесс заканчивается полным выздоровлением через 1–2 мес, при средней – через
3–4 мес. При тяжелых поражениях язвы заживают медленно – от нескольких месяцев до нескольких лет, с разрастанием рубцевой ткани
107
и развитием гиперкератоза. Возможны злокачественные перерождения тканей.
Диагноз лучевых ожогов складывается из комплекса данных:
– степень загрязнения территории радиоактивными веществами;
– время пребывания на ней животных;
– степень загрязнения кожного покрова радиоактивными веществами;
– характерные клинические признаки.
Прогноз при бета-ожогах считается благоприятным при легкой
и средней степени поражения с охватом до 5 % поверхности кожи.
Неблагоприятным – при глубоких и обширных поражениях (более
10 % поверхности тела).
Оказание помощи больным животным складывается из удаления радиоактивных веществ с кожных покровов и лечебных мероприятий.
4.5 Отдаленные последствия радиационного воздействия и заживление ран у облученных животных
Особенностью заболеваний, относящихся к отдаленным последствиям, является то, что они возникают как после местного,
так и после общего облучения спустя длительное время. Продолжительность скрытого периода отдаленных последствий зависит от
характера лучевого воздействия, вида животных, их естественной
продолжительности жизни, состояния защитно-компенсаторных
процессов.
Отдаленные последствия разделяют на две формы: неопухолевые и опухолевые. Неопухолевые формы включают три группы патологических процессов:
– гипопластическое состояние;
– склеротические процессы;
– дисгормональное состояние.
Гипопластическое состояние, как правило, возникает в кроветворной ткани, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, половых железах. Гипопластическое состояние органов кроветворения
108
проявляется анемией, нейтропенией и лимфопенией. В желудочнокишечном тракте отмечается уменьшение массы клеток слизистой
оболочки, нарушается их дифференцировка, возникают склеротические изменения сосудов подслизистого слоя. Гипо- и апластические
изменения половых желез характеризуются частичной или полной
потерей воспроизводительной способности.
Склеротические процессы развиваются в основном в результате прямого действия радиации на паренхиматозные клетки, сосуды
и соединительнотканные структуры органов. Подобные структурные изменения регистрируются при лучевом повреждении почек,
щитовидной железы, печени, легких, кожи и подкожной клетчатки.
Дисгормональное состояние обнаруживается у значительного
числа облученных животных. Первопричиной эндокринологических
сдвигов служит лучевое повреждение желез внутренней секреции.
Проявляется подобное состояние развитием ожирения, сахарного
или насахарного диабета.
Опухолевая форма. Характерной особенностью всех опухолей
является то, что они возникают после длительного воздействия вредного фактора и долгого латентного периода, который может исчисляться многими годами. Данных о частоте возникновения опухолей
у сельскохозяйственных животных мало.
Кроме того, результатом отдаленной лучевой патологии, которая формируется остаточными процессами лучевой болезни или
отдаленными реакциями организма, может явиться сокращение продолжительности жизни.
Рана, загрязненная радиоактивными веществами, по своему
внешнему виду в первое время ничем не отличается от раны обычной, т.е. незагрязненной. Для точного установления радиоактивного
загрязнения берут стерильный ватно-марлевый тампон и с помощью
корнцанга вводят в рану, а затем подносят его к дозиметрическому
прибору.
При легкой и средней степенях лучевой болезни рана может
зажить до развития клинических признаков лучевой болезни. При
тяжелой и крайне тяжелой степенях – заживление кожно-мышечных
ран резко замедляется и осложняется.
В ране, заживающей по первичному натяжению, отмечаются
значительный отек тканей, довольно широкая зона некроза, слабое
109
развитие демаркационного вала, кроме того, в первые две недели
появляются мелкие и крупные кровоизлияния в края раны. Срок
сращения краев увеличивается на 3–5 суток, а образующийся рубец
весьма непрочный, вследствие чего края нередко расходятся, развиваются изъязвления и нагноения.
При заживлении раны по вторичному натяжению в первой фазе
раневого процесса (фаза биологического очищения) в период разгара лучевой болезни средней и тяжелой степени наблюдаются ослабление воспалительной реакции, слабая экссудация, замедляется
отторжение некротизированных тканей, появляются очаги вторичного некроза, в ране обнаруживаются гематомы, возникают трудно
останавливаемые кровотечения. Такая рана нередко нагнаивается, а
также резко возрастают частота и тяжесть осложнений анаэробной
инфекцией.
Во второй фазе раневого процесса отмечается медленный рост
бледных или синюшных, легко кровоточащих грануляций, замедляется или совсем останавливается эпителизация, что приводит к образованию длительно не заживающих язв.
Таким образом, в начальном и латентном периодах лучевой болезни динамика раневого процесса почти такая же, как при обычных
ранах. В период разгара заживление раны ухудшается, происходит
рост патологических грануляций и их некроз, прекращается или
сильно подавляется эпидермизация. В период разрешения лучевой
болезни процессы заживления постепенно нормализуются.
При внешнем, внутреннем или смешанном облучении животного раневой процесс протекает, как и при радиоактивном загрязнении раны.
Контрольные вопросы и задания
1. Перечислите различия поражений у животных при ударной
волне и световом излучении.
2. Дайте характеристику прямому и косвенному поражению.
3. Дайте определение острой и хронической лучевой болезни.
4. Назовите особенности течения лучевой болезни у различ-
ных видов животных.
110