Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Радиационный контроль на продовольственных рынках. Учебное пособие.pdf
Контрольные вопросы и задания
1. Что обусловливает токсичность радионуклидов для человека?
2. Каковы основные пути поступления радионуклидов в орга-
низм человека?
3. Как происходит накопление радионуклидов в отдельных
органах и тканях и в организме в целом?
4. Как выводят из организма радионуклиды?
5. В чем заключаются особенности накопления и выведения
радиоизотопов йода, стронция и цезия?
6. Чем определяется биологическая опасность ионизирующих
излучений?
7. При каких условиях усиливается действие радиации?
8. Опишите особенности и механизм действия ионизирующих
излучений на организм как этиологических факторов.
9. Назовите стадии прямого действия излучения и их теории
действия.
10. Назовите отличия косвенного действия излучения и дайте
характеристику теориям.
91
Глава 4
Лучевые поражения
4.1 Поражение животных ударной волной и световым излучением
Прямое поражение животных ударной волной. При прямом
поражении ударной волной происходит избыточное давление и максимальная скорость движения воздуха на животного в момент прохождения фронта ударной волны.
Действие избыточного давления вызывает травмы различной
степени тяжести:
– 0,2–0,4 кг/см2 вызывает легкие травмы (ушибы, вывихи, повреждения слуха, общую легкую контузию);
– 0,4–0,6 кг/см2 – травмы средней тяжести (кровотечение из
носа и ушей; сильные вывихи конечностей и серьезную контузию
всего организма);
– 0,6–1,0 кг/см2 (тяжелые переломы; контузии всего организма; сильные кровотечения из носа, ушей и повреждения внутренних
органов).
Степень повреждения ткани зависит от величины давления
в волне; скорости ее распространения и вида ткани.
Особенно сильно повреждаются органы, наполненные газами
(легкие, кишечник) и содержащие большое количество крови (печень, селезенка, крупные сосуды, также полости, наполненные жидкостью (мочевой пузырь, желчный пузырь, желудок).
В этих органах под действием волны сжатия происходит мощный гидравлический удар (в связи с тем, что жидкости практически
не способны сжиматься, при давлении они передают удар во все стороны с одинаковой скоростью и силой – закон гидродинамического
действия), который способен вызывать разрывы органов и крупных
сосудов. Исключение составляют жидкости, находящиеся в полости
черепа и позвоночника так, как они защищены от внешнего воздействия костной оболочкой.
B механизме поражения ударной волной наряду с прямыми
и гидравлическими ударами определенное значение придается реф-
92
лекторным реакциям, возникающим как в момент воздействия ударной волны, так и после.
Патоморфология при ударной волне.
Легкая степень поражения: точечные и полосчатые субплевральные кровоизлияния, расположенные по ходу ребер;
– при средней степени поражения: в легких крупноочаговые
кровоизлияния, которые часто захватывают часть доли или всю
долю легкого, в сердце точечные кровоизлияния под эпикардом,
в перикарде; в головном мозге – явления застойного полнокровия
и расширение сосудов мягкой мозговой оболочки мозга;
– при тяжелой степени поражения: в легких обширные кровоизлияния в нескольких долях, уплотнение легочной паренхимы,
разрывы альвеол, пневмоторакс (скопление газов под висцеральной
плеврой), гемоторакс (скопление кровянистой жидкости в грудной
полости); в сердце различной величины кровоизлияния под эпикардом и по ходу коронарных сосудов и в перикарде; в печени разрывы
капсулы, паренхимы и кровотечения в брюшную полость; в желудке
и кишечнике надрывы серозной оболочки и полные разрывы стенки
кишечника; в селезенке разрыв капсулы и паренхимы; в головном
мозге застойная гиперемия, кровоизлияния на дне третьего и четвертого желудочков, в коре больших полушарий и мозжечке.
Косвенное поражение животных ударной волной. Косвенное
воздействие ударной волны заключается в нанесении животным повреждений, возникающих вследствие воздействия различных предметов, влекомых воздушной волной (кирпичи, стекло, куски железа,
комья земли, камни и т.д.).
Кроме этого, подхваченное ударной волной животное может
быть отброшено и с силой удариться о землю или окружающие предметы.
В результате этого животные получают различные повреждения в виде ушибов, переломов костей, рвано-ушибленные сильно
загрязненные раны, глубокие порезы с повреждением крупных кровеносных сосудов, разрывы внутренних органов и другие повреждения, которые сопровождаются кровотечениями, ослаблением сердечной деятельности, анемией, сепсисом.
Поражение животных световым излучением. Ослепление. Ослепление световым излучением – временное нарушение функций
93
глаза, вызванное быстрым изменением исходного состояния адаптации органа зрения.
Острота зрения снижается, а в тяжелых случаях развивается
блефароспазм. Причина этого – распад зрительного пурпура сетчатой оболочки под влиянием светового излучения.
Хориоретинальный ожог – ожог глазного дна, более тяжелое
поражение, возникает в случае, если животное фиксировало взгляд
на вспышке.
На хориоретинальный ожог влияет расстояние взрыва, прозрачность атмосферы и время суток. Ночью более тяжелые ожоги вследствие расширения зрачка и более прозрачной атмосферы. Характер
патологического процесса зависит от размеров и локализации поражения на глазном дне.
Ожоги. Поражение животных световым излучением носят характер бета-ожогов или острой лучевой болезни. Ожоги бывают первичные и вторичные от пламени пожаров.
Образование ожогов происходит вследствие сильного нагревания поверхностного слоя тела из-за плохой теплопроводности животных тканей.
Характерной особенностью ожогов, вызванных световым излучением, является «профильность», т.е. ожоги наблюдаются и на той
поверхности тела, которая обращена в сторону взрыва.
Ожоги рассматриваются как местное поражение тканей, так
и общее тяжелое заболевание.
Местные изменения характеризуются степенью ожогов:
– 1-я степень – атрофируется эпидермис кожи, что позже проявляется депигментацией кожи и волос.
– 2-я степень – обширные отеки, выпот серозного экссудата на
поверхность кожи, некроз эпидермиса.
– 3-я степень – поражение всей толщи кожи, разрушение потовых и сальных желез, кожа уплотняется, собирается в складки, образуются трещины с истечениями серозного экссудата. Длительный
некроз кожи, слабая эпителизация, в центре развитие глубокого келоидного рубца с язвой в центре.
– 4-я степень – пораженная кожа сухая, сморщенная, плотная,
обугленная; такая же картина и в глубжележащих тканях. Сразу же
после поражения образуются трещины, особенно на суставных сгибах и желтовато-кровянистые жироподобные истечения.
94
Степень проявления общих изменений зависит:
– от размера и глубины ожога;
– общего состояния организма;
– возраста, упитанности;
– состояния нервной системы;
– реактивности организма.
В зависимости от тяжести и характера патологических изменений различают четыре стадии течения ожоговой болезни:
– стадия нервной реакции (ожоговый шок);
– стадия острой токсемии;
– стадия инфекционных осложнений;
– стадия разрешения процесса.
Патологоанатомические изменения.
Внешний осмотр – на коже повреждения рыхлая клетчатка, отеки, слизистые оболочки по ходу кровеносных сосудов разной величины и формы кровоизлияния.
Внутренний осмотр – головной мозг – полнокровие сосудов
и периваскулярный отек мозга и мягких его оболочек;
– сердце, коронарные сосуды полнокровны и по ходу коронарных сосудов кровоизлияния;
– легкие полнокровны, эмфизема, отек, пневмония;
– печень глинистого цвета; увеличена, дряблая; на разрезе рисунок сглажен, поверхность сальная;
– почки увеличены, капсула легко снимается. С поверхности
и на разрезе в корковом и мозговом слоях множественные кровоизлияния, граница слоев стерта;
– мочевой пузырь – кровавая моча и сгустки крови, слизистая оболочка, набухшая с кровоизлияниями полосчатыми и диффузными.
– селезенка – уменьшена, капсула ее сморщеная, плотная, на
разрезе фолликулы не заметны, трабекулы отчетливо выражены;
– лимфатические узлы увеличены в объеме, красные, сочные
на разрезе;
– костный мозг студневидный, слизеподобный, мажущейся
консистенции.
95
4.2 Острая и хроническая лучевая болезнь
Острая лучевая болезнь – это общее заболевание, возникающее
после однократного или повторного облучения значительными дозами в относительно короткий промежуток времени. К однократному
облучению принято относить непрерывное облучение в течение первых четырех суток после выброса радиоактивных веществ.
Этиология. В зависимости от величины дозы облучения и тяжести развивающегося патологического процесса различают четыре
степени острой лучевой болезни: легкую (первую) степень, возникающую при внешнем облучении в дозах 1,5–2,5 Гр (150–200 Р) или
3–5 мкКu/кг при внутреннем облучении; среднюю (вторую) степень,
возникающую соответственно при дозах 2,0–4,0 Гр (200–400 Р) или
0,1–0,5 мКu/кг; тяжелую (третью) – 4–6 Гр (400–600 Р) или 3 мКu/
кг; крайне тяжелую (четвертую) степень – более 6 Гр (600 Р) или более 5 мКu/кг. Если доза превышает 10 000 Р, наступает «смерть под
лучом». Это церебральная форма лучевой болезни с молниеносным
течением. Животные при этом гибнут или в момент облучения, или
через несколько часов.
Патогенез. В механизме биологического действия ионизирующих излучений на живые объекты в упрощенном варианте можно выделить следующие этапы: а) первичные физические явления;
б) радиационно-химические процессы; в) биологические реакции.
На первом этапе энергия излучения передается атомам и молекулам облучаемого объекта, в результате чего они становятся
возбужденными или ионизированными. Вследствие ионизации
в биологических средах образуются свободные радикалы, которые
обладают очень высокой реакционной способностью (атомарный водород Н, гидроксил ОН, гидропероксидный радикал НО2, перекись
водорода Н2О2 и атомарный кислород О). Второй этап характеризуется взаимодействием свободных радикалов с органическими и неорганическими веществами по типу окислительно-восстановительных реакций. Третий этап характеризуется нарушением всех видов
обмена веществ в организме и развитием биологических реакций,
которые определяют возникновение и течение различных патологических процессов в организме.
96
Клинико-лабораторная диагностика. В клиническом проявлении лучевой болезни средней и тяжелой степени различают четыре
периода: начальный (или период первичных реакций), латентный
(скрытый), период разгара (выраженных клинических признаков болезни), период разрешения. Легкая и крайне тяжелая степени лучевой болезни выраженных периодов в ее клиническом проявлении не
имеют. При легкой степени весь патологический процесс протекает
как период первичных реакций. При крайне тяжелой степени болезни первичные реакции быстро переходят в разгар болезни и заканчиваются почти всегда летально.
Острая лучевая болезнь, вызванная внешним облучением,
в первом периоде (период первичных реакций) проявляется у животных вначале возбуждением, а затем угнетением и общей слабостью,
снижается аппетит, появляется тахикардия, гиперемия слизистых
оболочек, одышка, кратковременно повышается температура на
0,3–0,5 °C, усиливается перистальтика, возможна рвота и поносы.
В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз при лимфопении.
Общее количество форменных элементов, в том числе и лейкоцитов
существенно не изменяется. Уже через несколько часов после облучения наблюдают гипергликемию, которая достигает наибольших
величин в период разгара лучевой болезни. Чем больше доза, тем
резче выражена гипергликемия. Длительность периода зависит от
дозы облучения и колеблется от нескольких часов до 2–3 суток. Чем
раньше он наступает и резче клинико-гематологически проявляется,
тем тяжелее степень радиационного поражения.
Затем состояние животных улучшается и наступает второй –
латентный – период. Клинические признаки болезни обнаруживаются только в самом конце этого периода. Однако, несмотря на кажущееся благополучие, патологический процесс развивается, что
определяется по значительным изменениям в крови в виде лейкопении (до 33 % исходного количества), дегенеративных изменений
в лейкоцитах (фрагментоз, хроматинолиз, пикноз ядра, зернистость
и вакуолизация цитоплазмы). Снижается количество эритроцитов
и тромбоцитов. Чем тяжелее процесс, тем резче выражены эти изменения. Через 2–3 недели опять могут возобновиться поносы, появиться кровоизлияния на слизистых оболочках, а у овец – выпадение шерсти.
97
Третий период (период выраженных клинических признаков
болезни, или разгара болезни) характеризуется лихорадкой постоян-
ного или ремитирующего типа, снижением аппетита, общим угнетением, поносами с тягучей желеобразной слизью и примесью крови.
Лимфатические узлы увеличены и болезненны. На коже появляются
некротические лучевые дерматиты и бесшерстные участки. Нарушается сердечная деятельность (тахикардия, понижение АКД). Из-за
отека и язвенно-некротического воспаления носоглотки и гортани
дыхание затруднено.
Наиболее характерные признаки – панцитопенический и геморрагический синдромы, обусловленные прогрессирующими нарушениями в органах кроветворения и сердечно-сосудистой системе. При
этом наблюдается резко выраженная лимфоцитарная лейкопения.
Количество лимфоцитов снижается на 75 % и более, появляются
токсические формы. Количество эритроцитов падает медленно и сопровождается анизоцитозом, пойкилоцитозом, появлением в крови
эритробластов и мегалоцитов.
Развивается тромбоцитопения, повышается содержание гепарина в крови, из-за чего понижается свертываемость крови и увеличивается проницаемость кровеносных сосудов. Как следствие, появляются кровоизлияния (геморрагический синдром).
Фагоцитарная активность лейкоцитов и бактерицидные свойства крови, а также лимфы и тканевых секретов резко снижаются.
Падают иммунобиологические защитные реакции организма, из-за
чего появляются осложнения в виде пневмоний и сепсиса. Частое
осложнение – септическая инфекция за счет автофлоры.
Длительность периода разгара болезни средней степени тяжести равна 3-м неделям, тяжелой – 2-м неделям, а при крайне тяжелой
степени смерть наступает в первые 7–10 суток после облучения.
Летальный исход в подавляющем большинстве у пораженных
животных бывает в этом периоде. Смертность при средней степени
тяжести достигает 7–10 % (в основном старые и ослабленные животные), при тяжелой – 50 %, при крайне тяжелой – почти 100 %.
Четвертый период – разрешения. Даже при лучевой болезни
средней тяжести выздоровление животного наступает медленно, затягиваясь на 3–6 мес. Не всегда полностью восстанавливается продуктивность. Возможен переход в хроническую форму течения.
98
При тяжелой степени лучевой болезни период разрешения длится
8–9 мес. со значительным снижением продуктивности и защитных
сил организма.
Существуют видовые особенности течения лучевой болезни.
У крупного рогатого скота в разгар болезни появляются отеки
тазовых конечностей, иногда отмечаются симптомы травматического ретикулита, тимпании. Отмечаются частые позывы к мочеиспусканию и дефекации. Развиваются отек легких, гортани и глотки
с тягучим, светло-желтым, а позже красноватым истечением из носа.
Молочная продуктивность резко снижается, а за 2 сут перед смертью
прекращается.
У лошадей при тяжелой степени лучевой болезни скрытый
период может отсутствовать. В период первичных реакций отмечается сильное возбуждение животных. Период разгара начинается
сразу после периода первичных реакций. Животные теряют аппетит, постепенно наступает истощение. Развивается отек легких,
пенистый транссудат закупоривает просвет верхних дыхательных
путей. Из-за сильного отека конъюнктивы выворачиваются веки.
На роговице язвы. Поносы – непостоянный признак болезни, хотя
кал содержит кровь.
У свиней одним из симптомов является рвота с кровью, начинающаяся при тяжелой степени через 15–20 ч после облучения. К концу первой недели появляется кровотечение изо рта и ноздрей, а позже – красные пятна на сине-багровом фоне кожи. Животные больше
лежат. При движении отмечается хромота, шаткость походки, отек
конечностей. Снижается упитанность.
У овец наблюдается болезненность кожи, язвы на губах, венчике. Шерсть выпадает на большой поверхности целыми пластами,
оголяя кожную поверхность. На коже развиваются некротические
дерматиты, кровоизлияния. Тахикардия, понос с кровью, истощение. Температура тела повышается до 41,5–42,5 °C.
У кур легкая степень лучевой болезни возникает от доз
200–400 Р, средняя степень – 400–650 Р, тяжелая степень – 650–950 Р,
крайне тяжелая – 950 Р. Через 10 ч после облучения при тяжелой
и крайне тяжелой степени лучевой болезни начинается понос. Далее отмечается дрожь головы, отекают гребешок и сережки. Точечные кровоизлияния появляются на коже и слизистых оболочках.
99
Кладка яиц прекращается. Куры часами сидят неподвижно. Масса
птицы ежедневно уменьшается на 5–7 %.
Хроническая лучевая болезнь – общее заболевание организма,
при котором поражаются все органы и системы. Хроническая лучевая болезнь развивается вследствие продолжительного внешнего облучения малыми дозами или при длительном поступлении с кормом
радионуклидов, а также может быть как следствие (исход) острого
течения лучевой болезни. При хроническом течении лучевой болезни различают три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую.
Легкая степень (до 1,5 Гр) характеризуется нерезко выраженными обратимыми функциональными нарушениями, а также нервнорефлекторными изменениями в сердечнососудистой системе и органах пищеварения (дистонии). В периферической крови обнаруживают периодические количественные смещения показателей до низших
границ нормы: умеренная лейкопения и тромбоцитопения. Снижается концентрация гемоглобина. Может регистрироваться гипотензия.
Из клинического проявления характерны вялость и быстрая утомляемость животного, уменьшение аппетита и как следствие снижение
продуктивности. Заметно ускоренное старение животного.
Средняя степень. У животных отмечаются поносы, нарушается
функция желез внутренней секреции. Часто развиваются инфекционные заболевания, нередко приводящие к гибели. В крови снижается количество лимфоцитов и нейтрофилов, постепенно развивается
общая лейкопения. Появляются нейтрофилы с пикнозом ядра. Тромбоцитопения и умеренная эритропения.
Тяжелая степень. Для тяжелой степени хронической лучевой
болезни характерны изнуряющие поносы с потерей упитанности,
множественные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, выпадение шерсти. Количество лейкоцитов снижается на 70–80 %, отмечается тромбоцитопения и анемия. Животные чаще всего погибают от бактериальных осложнений.
4.3 Патологоанатомические изменения при острой лучевой болезни
При любых радиационных поражениях у животных резко по-
давляется местная защита, и организм становится жертвой микроор-
100