Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Повышенное артериальное давление
.pdf
В России проживает почти 30 млн людей старше 60 лет,
т. е. каждый пятый россиянин, из них 20 тыс. — долгожители,
которым больше 100 лет.
Особенности:
АГ встречается у 50—80 % людей старше 60 лет.
➠
В подавляющем большинстве случаев АГ сочетается со
➠
значительным грузом сопутствующей патологии.
С возрастом происходят изменения во всех органах и сис-
➠
темах, в частности в сердечно-сосудистой, уменьшается сердечный выброс1, снижается эластичность сосудов, нарушается регуляция АД.
АГ в пожилом возрасте в 30 раз чаще служит источником
➠
различных сердечно-сосудистых и мозговых осложнений,
чем в молодом.
У пожилых людей чаще наблюдаются трудности при
➠
измерении АД, о которых шла речь в соответствующей
разделе (см. раздел «Трудности при измерении АД»). Это
может быть причиной ложной резистентности АГ (см. раздел
«Почему не падает АД при лечении»).
В группе пожилых людей чаще, чем в других возрастных
➠
группах, потребляются нестероидные противовоспалительные средства, что может повышать АД.
Часто возникает ортостатическая гипертензия — резкое
➠
снижение АД при переходе из горизонтального положения
в вертикальное более чем на 20 мм рт.ст., что сопровождается
обмороками. Это осложнение часто появляется при лечении диуретиками, альфа-адреноблокаторами, седативными
средствами.
Распространенность АГ у женщин до 40 лет меньше, чем
у мужчин, а после 60 лет — больше. Никаких «преимуществ»
в смысле физиологии получить АГ у женщин нет. Никаких
особенностей поражения органов-мишеней тоже нет. Однако
прием «женских» препаратов может вызвать АГ. К таким
препаратам относятся таблетированные контрацептивные
1
Сердечный выброс — произведение ударного объема (УО) на частоту
сердечных сокращений (ЧСС).
п е р в и Ч н а я а г
средства и гормонозаместительная терапия в постменопаузе1.
Согласно последним международным рекомендациям, женщинам в постменопаузе не рекомендуется применение эстерогена с прогестероном.
Повышенное АД регистрируется примерно у 5—7 % беременных. Из них 1/4 составляют женщины, у которых АД было
повышено и до беременности, а у остальных АД повышается
во время беременности. Чаще всего АГ наблюдается у беременных женщин старше 30—35 лет и (или) страдающих
ожирением.
АГ у беременных является основной причиной заболеваемости и смертности матери, плода и новорожденного,
поэтому измерение АД необходимо проводить всем женщинам, которые планируют беременность. В последующем при
вынашивании следует проводить измерения на протяжении
как минимум двух посещений врача. АГ у беременных определяется в случае, если АД 140/90 мм рт.ст. и выше.
В первом триместре2 нормальное АД не отличается от
значений до беременности. Для второго триместра обычным
считается уровень 120/70 мм рт.ст., для третьего триместра — уровень ниже 130/85 мм рт.ст. Более высокое АД
неблагоприятно влияет на развитие плода.
Вынашивание плода противопоказано при тяжелой
гипертензии, более 180/110 мм рт.ст. При АД 140—159/90—
99 мм рт.ст. риск небольшой и вынашивание возможно. При
АД 160—179/100—109 мм рт.ст. риск умеренный, вынашивание возможно только под тщательным медицинским контролем.
Различают следующие варианты АГ у беременных:
Предшествующая беременности АГ.
Гипертензия, непосредственно связанная с беременнос-
тью, развивается после 20 нед и проходит в срок до 42 дней
1
Последнюю менструацию в жизни женщины называют менопаузой.
2
9 мес беременности условно подразделяют на 3 периода по 3 мес,
каждый период условно называют триместром. Первый триместр — первые
3 мес беременности, второй триместр с 4 по 6 мес включительно, третий
триместр — с 6 по 9 мес включительно.
после родов. Ранее это состояние называли поздним токсикозом, в настоящее время (с 1996 г.) — поздним гестозом1.
В большинстве случаев такая беременность протекает без
осложнений. Только в 10—20 % случаев может осложняться
почечной или сердечной недостаточностью, нарушениями
мозгового кровообращения. Высокий риск развития таких
осложнений характерен для женщин, страдающих выраженным ожирением.
На предшествующую АГ накладывается гипертензия,
связанная с беременностью.
Неклассифицируемая АГ на сроках более 20 нед. Последующее течение беременности и наблюдение за давлением
позволяет классифицировать АГ в соответствии с вышеназванными тремя вариантами.
Поздний гестоз может осложниться преэклампсией
и эклампсией.
Преэклампсия — это АГ в сочетании с протеинурией (так
называется присутствие в моче белка, которого в норме не
должно быть) и отеками. На долю этой патологии приходится 3 % всех осложнений, сопровождающих беременность.
Группу высокого риска составляют женщины с хронической
гипертензией, сахарным диабетом, беременностью двойней, заболеваниями почек и уже перенесшие преэклампсию
ранее.
Преэклампсия развивается обычно в третьем триместре
и исчезает сразу после родов. При этом поражаются сосудистая система, почки, печень, мозг. Это состояние требует
срочной обязательной госпитализации.
При повышении АД до значений 170/110 мм рт.ст и выше
требуется немедленная госпитализация.
Эклампсия
Основной симптом эклампсии — высокое АД в сочетании
с судорогами мышц всего тела и потерей сознания. В таких
случаях показана немедленная госпитализация в лечебное
учреждение.
1
Под термином «гестозы беременности» понимают все патологические
состояния, которые возникают только во время беременности, приводят к
осложнениям беременности и со стороны матери и со стороны плода, но
чаще всего прекращаются после беременности.
2
От греч. eklampsis — «вспышка».
п е р в и Ч н а я а г
Факторы риска эклампсии:
гипертензия, длительностью более 4 лет;
➠
наличие в семейном анамнезе преэклампсии, гипертензия
➠
при предыдущей беременности;
болезни почек.
➠
чаще развивается у ранее не рожавших женщин.
➠
Эклампсия может рецидивировать при последующих
беременностях.
В большинстве случаев повышенное АД нормализуется
после родов или в случае прерывания беременности. В противном случае, если повышенное АД сохраняется более 3 мес
после этого, то такое повышенное АД считается АГ.
Если при регистрации АД на рабочем месте оно оказывается выше, чем при измерении в лечебном учреждении,
то в этих случаях говорят об «АГ на рабочем месте». В англоязычной научной литературе это заболевание называют
гипертензией «белого халата наоборот» (reverse white coat
hypertension). Обычно это состояние диагностируют, сравнивая показатели при суточном мониторировании в рабочие
и выходные дни или в рабочее и свободное время.
Диагностическим критерием является значение среднесуточного АД выше 135/85 мм рт.ст., а также различие
между среднесуточным АД в рабочие и выходные дни более
6/3 мм рт.ст., или если разница между АД в рабочее и свободное время не менее 8/5 мм рт.ст.
Частота встречаемости такой патологии среди населения
достигает 20 %.
Как показали исследования у лиц, испытывающих стресс
на работе, риск сердечно-сосудистой смертности возрастает
в 2,2 раза, по сравнению с теми, чья работа более спокойная.
Этот риск повышается до 2,4 раз у людей, имеющих неблагоприятное сочетание повышенных профессиональных требований, низкой заработной платы и недостаточной социальной
поддержки. Через 5 лет дистресс на рабочем месте приводит
к повышенному содержанию холестерина в крови, а спустя
10 лет способствует возникновению избыточной массы тела.
Ученые считают, что эти связи могут отражать патофизиологические изменения, обусловленные хроническим произ-
водственным дистрессом, а также неблагоприятные изменения образа жизни у людей, недовольных своей работой1.
По данным Европейского агентства по безопасности
и защите здоровья на рабочем месте, в странах Евросоюза
от 50 до 60 % бюллетеней выдаются в связи с заболеваниями,
вызванными дистрессом. Во многом гипертензия на рабочем
месте обусловлена причинами, которые были описаны в разделе, посвященном факторам риска АГ.
Повышение АД при измерении в лечебном учреждении
вне зависимости от того, какой уровень АД регистрируется
вне его, называют гипертензией «белого халата», или изолированной клинической гипертензией. Причиной этого является выраженная психоэмоциональная реакция на посещение лечебного учреждения или визит врача домой.
В этих случаях при мониторировании выявляется среднесуточное АД, которое меньше или равно 125/80 мм рт.ст., а при
посещении врача — больше или равно 140/90 мм рт.ст.
АГ «белого халата» можно заподозрить, если при дальнейшем обследовании не выявляются поражения органов-мишеней, которые могут возникнуть в результате гипертензии,
а также при абсолютном отсутствии иных веских причин
для подъема АД.
Чаще всего эта АГ встречается среди:
представителей белой расы;
➠
пожилых пациентов;
➠
некурящих с избыточной массой тела;
➠
детей;
➠
пациентов с сахарным диабетом 1-го типа.
➠
АГ «белого халата» является одной из причин гипердиагностики АГ или полной устойчивости АД к лечению. В первом
случае это может быть основанием для проведения ненужной
лекарственной терапии, в другом — неоправданным повышением дозировок лекарственных препаратов.
Диагностировать АГ «белого халата» можно при помощи
суточного мониторирования.
1
Kivimaki M., Leino-Arjas P., Luukkonen R. et al. Work stress and risk
of cardiovascular mortality: prospective cohort study of industrial employees.
BMJ, 2002. 325: 857—860.
п е р в и Ч н а я а г
Есть убедительные данные, свидетельствующие о том, что
АГ «белого халата» нельзя считать нормальным состоянием.
Поэтому это состояние расценивают как предрасположенность к АГ. В связи с этим совершенно оправданы рекомендации по изменению образа жизни (немедикаментозная
терапия), контролю АД и даже медикаментозному лечению,
в случае если есть сопутствующие клинические состояния
(они описаны в разделе «Как предсказать будущее пациента
с АГ») и (или) пациент относится к высокой группе риска.
Вторичная АГ встречается примерно в 5—15 % случаев
(некоторые авторы называют цифры до 35 %) при повышенном АД. Классификация ВОЗ содержит в своем перечне 46
заболеваний или состояний, которые могут вызвать вторичную АГ. В различных монографиях описано более 70 вариантов вторичной АГ. Все это говорит о том, что единой общепризнанной классификации нет. Поэтому в нашем обзоре мы
остановимся на самых часто встречающихся заболеваниях.
Заподозрить вторичную АГ можно в следующих случаях:
если при правильном лечении АД либо снижается плохо,
➠
либо не снижается вовсе;
если АД, ранее нормализованное при помощи адекват-
➠
ного лечения, вдруг начинает выходить из-под контроля по
неизвестной причине;
если АД повышается внезапно до высоких значений.
➠
Наиболее частой причиной вторичной АГ являются заболевания почек. К ним относятся патология паренхимы1 почек
1
Паренхима (от греч. parénchyma, буквально — «налитое рядом») — спе-
цифические функциональные тканевые элементы внутренних органов.
(паренхиматозная АГ) и патология почечных артерий (реноваскулярная1 АГ).
Паренхиматозная гипертензия возникает чаще всего на
почве одно- или двустороннего пиелонефрита, гломерулонефрита и других заболеваний почек (нефролитиаз, туберкулез, опухоль, киста почки, гидронефроз, поликистоз почек,
нефросклероз и др.). Она является причиной 50—70 % всех
вторичных АГ.
В основе развития реноваскулярной гипертензии лежит
одно- или двустороннее поражение почечной артерии и ее
основных ветвей врожденного или приобретенного характера.
Наиболее частой причиной почечной АГ является хронический гломерулонефрит.
Хронический гломерулонефрит — воспалительное заболевание с преимущественным поражением функциональных
структур почки.
Причины возникновения
Возникает как осложнение стрептококковой инфекции
(ангина, хронический тонзиллит, катар верхних дыхательных путей, скарлатина, фурункулез, рожистое воспаление,
отиты, синуситы и др.). Возможно возникновение этого заболевания и на фоне предшествующих пневмонии, ревматизма,
затяжного септического эндокардита, гепатита В, краснухи, инфекционного мононуклеоза, герпеса, аденовирусных
инфекций, лептоспирозах, риккетсиозах, бруцеллезе.
Хронический гломерулонефрит чаще всего является
следствием неизлеченного или своевременно не диагностированного острого гломерулонефрита. Примерно в 30—50 %
случаев хронический гломерулонефрит возникает без явных
признаков предшествующего острого гломерулонефрита.
К факторам, которые способствуют переходу острого гломерулонефрита в хронический, относятся обострение какойлибо инфекции, переохлаждение, неблагоприятные условия
труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем.
1
От лат. ren (читается — «рен») — «почка» и vasa (читается — «ваза») —
«сосуд».
в т о р и Ч н а я ( си мп то ма ти Че с к а я ) а г
Механизм развития АГ
В результате нарушения функционирования почечной
ткани снижается выделение воды и натрия с мочой, что приводит к повышению АД. При этом активируются вещества,
которые вызывают сужение периферических сосудов, что,
в свою очередь, приводит к сосудистому спазму и увеличению сопротивления сосудов.
Признаки заболевания
Заподозрить АГ почечного паренхиматозного происхождения можно на основании следующих признаков.
Бледность кожи свидетельствует о недостатке эритро-
➠
цитов (анемия).
Отеки под глазами являются результатом увеличения
➠
объема внеклеточной жидкости.
Повторные инфекции мочевыводящих путей.
➠
Употребление ранее нефротоксических препаратов
➠
(аминогликозиды, амфотерцин В, бацитрацин, ванкомицин,
метотрексат, полимиксины, препараты золота, лития, рентгенконтрастные препараты, рифампицин, стрептомицин,
сульфаниламиды, ципрофлоксацин, анальгетики, нестрероидные противовоспалительные препараты, соединения
ртути, тиазиды, антибиотики из групп аминогликозидов,
цефалоспоринов и тетрациклина, барбитураты, салицилаты,
андрогены, циметидин, триметоприм-сульфометоксазол).
Изменения в предшествующих анализах мочи и крови
➠
(повышение уровня мочевины1 и креатинина).
Необходимое обследование
Лабораторное обследование — анализы мочи и крови.
Лечение
Лечение основного заболевания. Методы коррекции АД —
высокие дозы мочегонных (типа фурасемида), при неэффективности — ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов АТ1,
бета-адреноблокаторы, препараты центрального действия,
антагонисты кальция длительного действия.
Противопоказано назначение неспецифических противовоспалительных средств, калийсберегающих диуретиков
и препаратов калия.
1
Мочевина — продукт белкового обмена, выводится с мочой и потом.
Содержание мочевины в крови возрастает при нарушении функции почек
и заболеваниях, связанных с усиленным распадом тканевых белков.
Причины возникновения
В настоящее время известно более 20 заболеваний и патологических состояний, которые могут вызвать реноваскулярную гипертензию.
Наиболее распространенными причинами являются:
Поражение почечной артерии или ее ветвей атероклеро-
➠
зом в 60—85 % случаев является причиной реноваскулярной
гипертензии в возрасте 40—50 лет и старше. Клинические
проявления этого заболевания возникают, когда атеросклеротическая бляшка суживает просвет артерии на 50—90 %.
➠
Фибромускулярная дисплазия встречается в 15—20 %
случаев. Считается, что эта патология врожденного характера, хотя окончательная причина не установлена. Она характеризуется сужением почечных сосудов в результате потери ими эластичности, бывает преимущественно в молодом
и даже детском возрасте (от 12 до 44 лет); средний возраст
больных составляет 28—29 лет. У женщин она обнаруживается в 4—5 раз чаще, чем у мужчин.
Неспецифический аортоартериит со стенозированием
➠
(сужением) устья почечной артерии встречается в 15—22 %
случаев. Чаще всего бывает у девушек и молодых женщин.
Причина заболевания неизвестна. Клинически характеризуется признаками активного воспалительного процесса.
Развивается внезапно. Характерно появление жалоб на
утренние боли в затылочной области, постепенно уменьшающиеся в конце дня, на ощущение сердцебиения, не сопровождающееся объективно увеличением числа сердечных
сокращений, на одышку при физических нагрузках, на немотивированное ухудшение зрения. Отмечается ослабление
или даже исчезновение пульса на одной из конечностей,
что и послужило основанием для названия аортоартериита
«болезнью отсутствия пульса».
Реноваскулярная гипертензия может развиться вследствие сдавления почечной артерии и ее крупных ветвей
любым объемным процессом (опухоль, киста, скопление крови в брюшной полости, закупорка почечной артерии тромбом
или эмболом, образования аневризмы, аномалии развития
почек и почечных сосудов).
в т о р и Ч н а я ( си мп то ма ти Че с к а я ) а г
Признаки заболевания
Низкая вероятность (менее 1 %) — мягкая и умеренная
➠
АГ, отсутствие клинических признаков реноваскулярной
гипертензии.
Умеренная вероятность (5—15 %):
➠
— тяжелая гипертензия;
— рефрактерная гипертензия;
— внезапное начало устойчивой, умеренной или тяжелой
гипертензии в возрасте до 20 или после 50 лет;
— гипертензия у больных с признаками атеросклероза
мозговых, коронарных и (или) периферических сосудов;
— гипертензия в сочетании с повышенным содержанием
креатинина в крови;
— нормализация АД ингибиторами АПФ или блокатора-
ми рецепторов ангиотензина.
Высокая вероятность (более 25 %):
➠
— тяжелая гипертензия (диастолическое АД более
120 мм рт.ст.), устойчивая к любой терапии или сопровождающаяся прогрессирующей почечной недостаточностью;
— злокачественная гипертензия;
— умеренная или тяжелая гипертензия в сочетании
с ассиметричными размерами почек.
Необходимое обследование
Обследование надо начинать с УЗИ. Если этого не будет
достаточно для подтверждения диагноза, провести радиоизотопное исследование почек.
Спиральная компьютерная томография и артериография
почечных сосудов, магнитно-резонансная ангиография также входят в перечень необходимых методов обследования
при подозрении на эту патологию.
При медикаментозном лечении проверку функций и размеров почек необходимо проводить каждые 3 мес.
Лечение
Хирургическая коррекция в 85 % случаев приводит к сни
жению АД.
При неэффективности хирургической коррекции или
противопоказаниях к оперативному вмешательству показано
медикаментозное лечение. Назначают следующие группы
лекарственных препаратов: антагонисты кальция, бета-
-
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]