Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Повышенное артериальное давление
.pdf
испытывает сердце, выбрасывая кровь в большой круг кровообращения. Со временем компенсаторные механизмы ослабевают из-за развития выраженной гипертрофии левого
желудочка, и возникает сердечная недостаточность — синдром, в основе которого лежит снижение нагнетающей способности сердца, что проявляется в несоответствии между
потребностью организма в определенном объеме циркулирующей крови за единицу времени и возможностями сердца
обеспечить этот объем.
Гипертрофия левого желудочка повышает риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной смерти в 3 раза,
сердечной недостаточности — в 5 раз.
Сердечная недостаточность проявляется одышкой,
сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением
физической активности и избыточной задержкой жидкости
в организме.
В настоящее время во всем мире используется классификация сердечной недостаточности, предложенная НьюЙоркской ассоциацией кардиологов еще в 1928 г. Впоследствии она неоднократно пересматривалась и уточнялась.
Согласно этой классификации, больных с синдромом сердечной недостаточности подразделяют на четыре функциональных класса (ФК).
кой активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости, сердцебиения, одышки или сердечных
болей.
Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но
выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость, сердцебиение, одышку или сердечные боли.
Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя,
но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят
к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или
приступов стенокардии.
Больной не испытывает ограничений в физичес-
Умеренное ограничение физических нагрузок.
Выраженное ограничение физических нагрузок.
Ч е м о п а с н а аг
Неспособность выполнять какие-либо нагруз-
ки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или приступы стенокардии могут появляться
в состоянии покоя. При выполнении минимальной нагрузки
нарастает дискомфорт.
Проверить, есть ли сердечная недостаточность и какой она
степени, можно при помощи простого теста — так называемый
тест шестиминутной ходьбы. Для этого необходимо в течение
6 мин походить в удобном темпе по дорожке известной длины
и замерить пройденное расстояние. Этого достаточно для расчета максимального количества потребляемого кислорода при
нагрузке и, как следствие, для правильного распознавания
стадии сердечной недостаточности. Пациенты, проходящие
за 6 мин более 551 м, не имеют признаков сердечной недостаточности; пациентов, проходящих расстояние от 426 до
550 м, относят к 1-му ФК, проходящих расстояние от 301 до
425 м — ко 2-му ФК, от 151 до 300 м — к 3-му ФК, а пациентов,
проходящих за 6 мин менее 150 м, относят к 4-му ФК.
У нас в стране, наряду с Нью-Йоркской, широко используется классификация В. Х. Василенко и Н. Д. Стражеско,
предложенная ими на XII съезде терапевтов в 1935 г.
таточностью кровообращения, проявляющейся только при
физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная
утомляемость). В состоянии покоя эти проявления исчезают.
Кровообращение в большом и малом кругах кровообращения
не нарушено.
статочностью кровообращения — нарушениями в малом
и большом кругах кровообращения, которые отмечаются
в состоянии покоя. Эта стадия состоит из двух периодов:
Период А, при котором признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, а нарушения обнаруживаются лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой
системы — в большом или малом круге кровообращения.
Период Б характеризуется выраженными нарушениями
в сердечно-сосудистой системе (и в большом, и в малом круге
кровообращения).
(начальная). Характеризуется скрытой недос-
Отличается выраженной длительной недо-
(конечная). Дистрофическая, с тяжелыми
нарушениями в системе кровообращения, стойкими нарушениями обмена веществ и необратимыми изменениями
в структуре органов и тканей.
Эта классификация имеет свои недостатки и ограничения в использовании. Она не предусматривает возможности оценки динамики развития сердечной недостаточности,
и в настоящее время устарела.
Нью-Йоркская классификация рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов. Считается, что ею пользоваться проще и удобнее
с точки зрения контроля динамики процесса и физических
возможностей пациента.
Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет обнаружить сни-
➠
жение коронарного кровотока, изменения электрофизиологических процессов, изменения ритмичной работы сердца,
гипертрофию левого желудочка.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет опреде-
➠
лить размеры различных отделов сердца; рассчитать массу
левого желудочка; установить вид гипертрофии миокарда;
оценить сократительную способность (систолическую функцию) и растяжимость левого желудочка в момент диастолы;
выявить дефекты сокращения стенок левого желудочка.
Рентгенография органов грудной клетки.
➠
В результате воздействия повышенного АД на сосуды
головного мозга могут возникнуть следующие патологические состояния:
поражения крупных сосудов в виде острого нарушения
➠
кровообращения головного мозга (инсульт);
поражения мелких сосудов (хроническая гипертензивная
➠
энцефалопатия, лакунарные поражения, деменция);
Ч е м о п а с н а аг
острые нарушения регуляции кровообращения головного
➠
мозга (острая гипертензивная энцефалопатия).
Лица с АГ имеют опасность возникновения инсульта
в 7 раз большую, по сравнению с лицам, у которых регистрируется нормальное АД.
Инсульт — это клинический синдром, характеризующийся внезапно возникшими симптомами утраты локальных
мозговых и иногда общемозговых функций (подтвержденных
или нет данными компьютерной томографии), длящимися
более 24 ч или приводящими к смерти без иной явной причины, кроме сосудистой патологии1.
Если неврологическая симптоматика длится менее 24 ч, то
такое состояние называют транзиторной (т. е. преходящей)
ишемической атакой.
Инсульты бывают ишемические — когда происходит пре-
кращение кровообращения на участке головного мозга без
нарушения целостности сосуда, и геморрагические — когда
такое нарушение происходит и кровь изливается в мозговую
ткань. В большинстве случаев ишемический инсульт протекает более благоприятно, чем геморрагический. Но в любом
случае инсульт является очень тяжелым заболеванием, поскольку наступает утрата трудоспособности в 50 % случаев,
а в течение года после инсульта погибает 40 % пациентов.
Острая гипертензивная энцефалопатия — осложнение
АГ, которое развивается внезапно, в результате повышения
АД до 230—250/130—150 мм рт.ст. и выше. Сопровождается
резкой головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой,
изменениями на глазном дне, психомоторным возбуждением, судорожными приступами (по типу эпилептических),
расстройством сознания вплоть до комы и другой неврологической симптоматикой.
1
Whisnant J. P., Basford J. R., Bernstein E. F., Cooper E. S., Dyken M. L.,
Easton J. D., Little J. R., Marler J. R., Millikan C. H., Petito C. K., Price T. R.,
Raichle M. E., Robertson J. T., Thiele B., Walker M. D., Zimmerman R. A.
Special report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke:
Classification of Cerebrovascular Diseases III // Stroke, 1990. 21: 637—676.
Хроническая гипертензивная энцефалопатия — прогрессирующее поражение вещества головного мозга, возникающее в результате недостаточного кровообращения
в мозговых сосудах. Обычно возникает при неадекватном
лечении АГ и контроле АД. В течение этой патологии можно
выделить три стадии.
характеризуется наличием следующих симпто-
мов: общая слабость и утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница, снижение памяти и внимания, головные
боли. Пациенты обычно жалуются на давящие утренние боли
в затылке, ослабевающие к середине дня, на пульсирующие жгущие боли в темени, на тяжесть в лобной и височной
отделах головы по вечерам, на ощущение «неясной, тупой,
затуманенной» головы. Боли усиливаются при умственном
напряжении. Головные боли не обязательно сопровождают
повышенное АД и их интенсивность не связана со значением
АД. Незначительные подъемы АД могут сопровождаться
интенсивными болями, а значительные подъемы АД, наоборот, протекать без головных болей. Для этой стадии характерны легкие, порой малозаметные неврологические нарушения. Профессиональная и социальная адаптация больных,
как правило, не снижена.
Для характерно усугубление субъективных
жалоб, описанных в стадии I. Неврологическая симптоматика становится отчетливой. Снижается профессиональная
и социальная адаптация больных.
На присутствует грубая неврологическая сим-
птоматика (например, нарушение акта глотания, судорожные припадки и др.). Отмечается полная профессиональная
и социальная дезадаптация, утрата работоспособности.
На стадиях II и III гипертензивной энцефалопатии появляются очаговые поражения голоного мозга в виде лакунарных инфарктов — небольших полостей размером от 0,1 до
1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга. Хроническая гипертензивная энцефалопатия в конечном итоге
приводит к формированию сосудистой деменции.
Деменция1 — приобретенная вследствие органического
поражения мозга форма слабоумия, которая связана с нару-
1
От лат. dementia — «безумие».
Ч е м о п а с н а аг
шением интеллекта, эмоциональным обеднением, затруднением использования прошлого опыта. Проявляется следующими симптомами: головные боли, тошнота, головокружения, обмороки, эмоциональная лабильность (быстрые
немотивированные переходы от апатии к возбуждению),
ухудшение работоспособности, психическая утомляемость,
чувствительность к изменению погоды (метеотропность),
снижение памяти, неустойчивость походки, недержание
мочи. Сначала нарушается память на события недавнего
прошлого, а затем и более глубокого прошлого. Возникает
слабодушие или раздражительность.
Основными факторами риска развития гипертензивной
энцефалопатии, непосредственно связанными с тяжестью
и течением АГ, являются: плохо контролируемая АГ, гипертонические кризы, высокая вариабельность АД, нарушенный
суточный ритм АД с высокой ночной АГ.
С целью уточнения наличия, характера и локализации
очага поражения проводят:
компьютерную томографию (КТ);
➠
магнитно-резонансную томографию (МРТ).
➠
Эти два метода взаимно дополняют друг друга. КТ оказывает большую помощь в ранней диагностике инсульта,
а МРТ более информативен в позднем периоде. Однако из-за
дороговизны аппаратуры доступ к МРТ ограничен. Другим
недостатком МРТ является длительность проведения процедуры.
Почки поражаются при АГ наиболее часто, что проявляется нарушением почечного кровотока в результате спазма
сосудов. Это обусловливает структурные изменения почечных сосудов и самих почек, и в конечном итоге приводит
к почечной недостаточности.
Поражение почек при АГ называют гипертензивной неф-
ропатией1. Не менее 75 % пациентов с нелеченной АГ имеют
поражение почек.
Поражение почек проявляется в виде острой или хрони-
ческой почечной недостаточности.
Для острой почечной недостаточности характерны
следующие клинические симптомы (в зависимости от стадии заболевания): резкое снижение выделения мочи (менее
500 мл в сутки) или ее полное отсутствие, общая слабость,
вялость, потеря аппетита, тошнота, рвота. На языке появляется коричневый налет. Кожа становится сухой и начинает шелушиться. Появляются признаки нарушения работы
сердца (одышка, отек легких, сердцебиение, боли в сердце),
нервной системы (головные боли, мышечные подергивания, судороги, нарушение сознания), желудочно-кишечного
тракта (боли в животе, увеличение печени). Восстановление
выделения мочи происходит в среднем через 12—16 дней.
Для этого периода характерна большая потеря жидкости
с мочой. Затем наступает нормализация всех показателей.
Хроническая почечная недостаточность также проходит в несколько стадий. Однако в отличие от острой почечной
недостаточности она развивается постепенно и протекает,
как правило, скрыто. Жалоб либо нет, либо возникает утомляемость при физической нагрузке, слабость, появляющаяся
к вечеру, снижение аппетита, сухость во рту. Отчетливая
клиническая симптоматика проявляется только в последней,
терминальной стадии. Появляется аммиачный запах изо рта,
головные боли. Кожа становится бледной, сухой, дряблой.
Отмечаются нарушения работы всех органов — поражение
сердца, нервной системы, дыхательной системы, желудочнокишечного тракта и др. Большая часть шлаков — продуктов
жизнедеятельности организма, которые должны выводится
с мочой, остается в крови. Это состояние называют уремией
(моча в крови).
1
От греч. nephro — «почка», patia — «болезнь».
Ч е м о п а с н а аг
Исследования уровня креатинина в крови.
➠
Расчет клиренса креатинина (определение скорости, с кото-
➠
рой почки удаляют продукты жизнедеятельности из крови).
Определение содержания мочевой кислоты в сыворотке
➠
крови.
Определение содержания общего белка в моче.
➠
Определение содержания альбумина в моче (альбумин —
➠
один из видов белка).
Артерии в организме играют роль как бы амортизатора,
выдерживая довольно значительное давление крови и сглаживая его для продвижения к капиллярам.
Чем выше АД, тем сильнее его воздействие на артериальную стенку. Под влиянием высокого давления артерии становятся более жесткими, а следовательно, подвергаются деформации. Запас прочности аорты большой — стенка способна
выдержать давление разрыва 2500 мм рт.ст., однако вследствие
постоянно повышенного АД, частых гипертонических кризов
стенка аорты «изнашивается» и образуется мешкообразное
выпячивание, которое называют аневризмой. Дальнейшее
воздействие повышенного АД на сосудистую стенку чревато
расслоением сосудистой стенки и скоплением крови между
слоями (образование гематомы). Такую патологию называют
расслоением аневризмы аорты. В 94 % случаев именно АГ
является причиной расслоения аневризмы аорты.
По сравнению с лицами с нормальным АД, лица с повышенным АД имеют в 2 раза большие шансы возникновения
поражений периферических артерий.
Сама аневризма может до поры до времени себя и не
проявлять. А вот когда возникает расслоение, то начало
этого осложнения острое. В первой стадии развития заболевания пациенты предъявляют жалобы на интенсивные
боли в области грудной клетки с распространением в руки,
шею, спину (между лопаток), живот, поясницу, на бледность,
учащение сердцебиения. Уровень АД может волнообразно
меняться от низкого к высокому или наоборот. Боли могут
сопровождаться различной неврологической симптоматикой,
кровавой рвотой, дегтеобразным стулом (признак кишечного
кровотечения), кишечной непроходимостью. В последующем эти симптомы могут сглаживаться, состояние несколько
улучшается, а описанная симптоматика уменьшается. Затем
наступает вторая и последняя стадия, характеризующаяся
сильным кровотечением в результате разрыва сосуда. Половина пациентов погибает в течение первых 24 ч. Лечение
только оперативное.
УЗИ кровеносных сосудов.
Кровоизлияние в сетчатку, отек диска зрительного нерва
и в конечном итоге потеря зрения — вот тяжелые последствия повышенного АД.
У пациентов возможна прогрессирующая или внезапная
потеря зрения. У части больных снижается цветовая чувствительность к красному, зеленому и синему цветам.
Всем пациентам с подозрением на АГ необходима консультация офтальмолога и осмотр глазного дна.
Ч е м о п а с н а аг
Для того чтобы узнать, что ожидает в будущем пациента
с АГ, необходимо оценить вероятность наступления осложнений, угрожающих его жизни. В зависимости от величины
риска определяют тяжесть состояния и вырабатывают стратегию и тактику лечения болезни.
Комитет экспертов Всероссийского научного общества
кардиологов рекомендует проводить оценку риска по следующим параметрам.
Основные:
Мужчины старше 55 лет.
➠
Женщины старше 65 лет.
➠
Курение.
➠
Нарушение липидного обмена: содержание общего холес-
➠
терина — более 6,5 ммоль/л (250 мг/дл), или холестерина липопротеидов низкой плотности — более 4,0 ммоль/л
(155 мг/дл), или холестерина липопротеидов высокой плотности — менее 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и менее
1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин.
Наличие у кровных родственников ранних сердечно-сосу-
➠
дистых заболеваний (у женщин младше 65 лет, у мужчин
младше 55 лет).
Ожирение: объем талии более 102 см для мужчин и более
➠
88 см для женщин.
Увеличение содержания в крови С-реактивного белка
➠
более 1 мг/дл.
Дополнительные:
Нарушение толерантности к глюкозе.
➠
Низкая физическая активность.
➠
Повышенное содержание фибриногена в крови.
➠
1
Распределение (дословно — расслоение) риска от лат. stratum —
«слой» и facio — «делаю».
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]