Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Акушерские кровотечения клиника, терапия, профилактика. Учебное пособие для СПО

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
07.09.2026
Размер:
2 Мб
Скачать
91
станций от плода и элементов плодного яйца: эмболия околоплодными водами,
мертвый плод в матке [2, 3, 6, 11, 13, 15].
Патогенез
В акушерстве на развитие геморрагического шока оказывает влияние травматические факторы ввиду наличия боли во время родов при неадекватном обезболивании, различных операциях и манипуляциях: акушерских щипцах, ручном обследовании полости матки, ушивании разрывов родовых путей, при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, разрывах
матки и т.д.
Кровопотеря > 15 % ОЦК приводит к ряду компенсаторных реакций,
включающих в себя стимуляцию симпатической нервной системы вследствие рефлексов с барорецепторов синокаротидной зоны и крупных внутригрудных
артерий, активацию гипоталамо-гипофизарно — надпочечниковой системы с
высвобождением катехоламинов, ангиотензина, вазопрессина, антидиуретиче­ского гормона. Это способствует спазму артериол, повышению тонуса веноз­ных сосудов (увеличению венозного возврата и преднагрузки), увеличению ча­стоты и силы сердечных сокращений, уменьшению экскреции натрия и воды в почках. Вследствие того, что гидростатическое давление в капиллярах снижа­ется в большей степени, чем в интерстиции, начиная с первого часа и до 40 ча­сов после кровопотери, происходит медленное перемещение межклеточной жидкости в сосудистое русло (транскапиллярное восполнение). Снижение кро-
вотока в органах и тканях приводит к изменениям кислотно-основного состоя­ния (КОС) артериальной крови — повышению концентрации лактата и увели-
чению дефицита оснований (BE). С целью поддержания нормального рН при воздействии ацидемии на хеморецептор дыхательного центра в стволе головно­го мозга увеличивается минутная вентиляция, ведущая к снижению РаСО
2
.
При кровопотере > 30 % ОЦК происходит декомпенсация, проявляющая­ся артериальной гипотензией — снижением систолического артериального дав-
ления (САД) менее 90 мм рт. ст. Продолжающийся выброс стрессорных гормо­нов вызывает гликогенолиз, липолиз с умеренными гипергликемией и гипока­лиемией. Гипервентиляция больше не обеспечивает нормальный рН артериальной крови, вследствие этого развивается ацидоз. Дальнейшее сниже-
ние тканевого кровотока ведет к усилению анаэробного метаболизма с увели-
чением выделения молочной кислоты. Прогрессирующий метаболический лак­тоацидоз снижает рН в тканях и блокирует вазоконстрикцию. Артериолы рас-
92
ширяются и кровь заполняет микроциркуляторное русло. Ухудшается сердеч­ный выброс, может развиваться повреждение эндотелиальных клеток с после­дующим синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания кро-
ви (ДВС).
При кровопотере > 40 % ОЦК и снижении САД < 50 мм рт. ст. за счет
ишемии центральной нервной системы происходит дополнительная стимуля­ция симпатической нервной системы с формированием на некоторое время так называемого второго плато АД. Без энергичной интенсивной терапии шок пе­реходит в необратимую стадию, характеризующуюся распространенным по­вреждением клеток, полиорганной недостаточностью (ПОН), ухудшением со-
кратимости миокарда вплоть до остановки сердечной деятельности.
После восстановления сердечного выброса и тканевого кровотока наблю­даются более выраженные повреждения органов, чем в период гипотензии. Вследствие активизации нейтрофилов, выделения ими перекисных радикалов кислорода, высвобождения медиаторов воспаления из ишемизированных тка­ней, а это в свою очередь приводит к повреждению клеточных мембран, увели­чению проницаемости легочного эндотелия с возможным развитием острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС), внутридольковому повреждению печени с увеличением уровня трансаминаз в плазме. Возможен спазм прегло­мерулярных артериол почек, приводящий к острому некрозу канальцев и острой почечной недостаточности (ОПН). Вследствие нарушения функции пе­чени и снижения синтеза глюкозы, кетонов и торможения периферического ли-
полиза снижается поступление энергетических субстратов к сердцу и мозгу.
Акушерские кровотечения подразделяют на 4 класса в зависимости от ве-
личины кровопотери (табл. 4.1).
Таблица 4.1
Классификация кровотечения и клинические стадии
геморрагического шока во время беременности
(для беременной массой 60 кг и ОЦК 6 000 мл)
Показатели
Компенсированный
Легкой степени
тяжести
Средней
степени
тяжести
Тяжелый
Кровопотеря
(мл)
≤1 000
1 000–1 500
1 500–2 000
>2 000
93
Показатели
Компенсированный
Легкой степени
тяжести
Средней
степени
тяжести
Тяжелый
ЧСС (уд/мин)
<100
>100
>120
>140
Артериальное
давление
Нормальное
Ортостатические
изменения
Значительно
снижено
Глубокий кол-
лапс
Наполнение
капилляров
Нормальное
Может запазды-
вать
Обычно за-
паздывает
Всегда запазды-
вает
Дыхание
Нормальное
Незначительное
учащение
Умеренное
тахипноэ
Значительное та­хипноэ: респира-
торный коллапс
Диурез (мл/ч)
>30
20–30
5–20
Анурия
Состояние
сознания
В норме или ажита-
ция
Ажитация
Спутанное
Сонливость, при-
тупление болевой
чувствительности
При кровотечении 2-го класса часто присутствуют жалобы на необъясни-
мое беспокойство, чувство холода, ощущение нехватки воздуха или плохое са­мочувствие. Отмечаются признаки легкого или компенсированного геморраги­ческого шока: умеренные тахикардия, тахипноэ. Могут быть ортостатические изменения АД, нарушения периферического кровообращения в виде положи-
тельного теста заполнения капилляров, пульсовое АД <30 мм рт. ст. Тест за-
полнения капилляров выполняется путем прижатия ногтевого ложа, возвыше­ния большого пальца в течение 3 секунд до появления белого окрашивания. После окончания давления розовая окраска должна восстановиться менее чем
за 2 секунды.
Кровотечение 3-го класса характеризуется проявлениями умеренного ге-
моррагического шока: выраженными гипотензией, тахикардией и тахипноэ. Нарушения периферического кровообращения более выражены. Кожные по-
кровы могут быть холодными и влажными.
При кровотечении 4-го класса пациентки находятся в тяжелом или де-
компенсированном геморрагическом шоке: возможны отсутствие пульсации на периферических артериях, не определяющееся АД, олигурия (диурез
< 0,5 мл/кг/час) или анурия. В отсутствие адекватной объемозамещающей ин-
фузионной терапии можно ожидать развития циркуляторного коллапса и оста-
новки сердечной деятельности.
94
Лечение
Массивное акушерское кровотечение с геморрагическим шоком — это комплексная проблема, требующая координированных действий команды спе­циалистов, которые должны быть быстрыми и по возможности одновременными.
При остановке кровотечения во время беременности показаны экстренное родоразрешение и применение утеротоников. При неэффективности переходят
к следующим мерам:
1) селективная эмболизация маточных артерий (если есть возможность);
2) гемостатические швы: «рюкзачный» по B-Lynch, «квадратный» по Cho,
«матрасный» по Hamann, а также шов, стягивающий нижний маточный сег-
мент;
3) перевязка магистральных сосудов (a. hypogastrica) и/или перевязка ма-
точных артерий;
4) гистерэктомия.
Для остановки кровотечения после родов следует применять в порядке
очередности:
1) наружный массаж матки;
2) утеротоники;
3) ручное обследование матки;
4) ушивание разрывов родовых путей.
После ручного обследования возможно применение внутриматочной бал­лонной тампонады (тампонадный тест). При отсутствии эффекта показано при­менение всех указанных выше оперативных (включая ангиографический) мето-
дов остановки кровотечения.
Реанимационное пособие осуществляется по схеме ABC: дыхательные пути (airway), дыхание (breathing) и кровообращение (circulation). To есть, необходимо оценить проходимость дыхательных путей и адекватность дыха­ния, применить ингаляцию О
2
или ИВЛ + О2 и восстановить адекватное крово-
обращение.
Крайне важно обеспечение периферического или центрального венозного доступа через 2 или более катетера 1416G. Также необходимы катетеризация мочевого пузыря, электрокардиоскопия, пульсоксиметрия, определение неинва-
зивного АД, учет кровопотери.
Основными задачами инфузионной терапии являются восстановление и
поддержание:
1) ОЦК;
95
2) достаточного транспорта О
2
и оксигенации тканей;
3) системы гемостаза;
4) температуры тела, кислотно-основного и электролитного баланса.
При кровопотере до 30 % ОЦК (кровотечение 1-го или 2-го класса) и остановленном кровотечении проводится возмещение кристаллоидами в 3-
кратном объеме по отношению к кровопотере. Если кровотечение продолжает-
ся или кровопотеря составляет 30 % ОЦК и более (кровотечение 3-го или 4-го
класса), требуется сочетание кристаллоидов и коллоидов, в качестве последних
предпочтительны 6 % гидроксиэтилкрахмал (ГЭК) 130/0,4 или 4 % модифици-
рованный желатин (МЖ). Для первоначального возмещения ОЦК при кровоте-
чении 34-го класса с кровопотерей 3040 % ОЦК применяется инфузия 2 л кристаллоидов и 12 л коллоидов (рис. 4.1).
Мониторинг инфузионной терапии. Первоначальное возмещение ОЦК проводится со скоростью 23 л за 515 мин. под контролем ЭКГ, АД, пульсок­симетрии, теста заполнения капилляров, КОС крови, наблюдения за диурезом. Необходимо стремиться к АД сист >90 мм рт. ст. или >100 мм рт. ст. — при предшествующей гипертензии. Неинвазивное измерение АД в условиях сниже­ния периферического кровотока и гипотензии может быть неточным или оши­бочным (до 25 % наблюдений). Наиболее точный метод — инвазивное измере­ние АД, что позволяет также проводить исследование газов и КОС артериаль­ной крови.
Рис. 4.1. Принципы терапии геморрагического шока
96
При геморрагическом шоке венозный тонус повышен, а емкость венозно­го русла снижена, поэтому замещение потерянного ОЦК может оказаться
сложной задачей. Быстрая внутривенная инфузия первых 23 л (в течение 510 мин.) считается безопасной. Дальнейшую терапию можно проводить либо
дискретно по 250500 мл за 1020 мин. с оценкой гемодинамических парамет­ров, либо с постоянным мониторингом ЦВД. Для получения достаточного для восстановления тканевой перфузии давления заполнения левых отделов сердца
могут потребоваться довольно высокие значения ЦВД 10 см вод. ст. и выше.
В редких случаях сохраняющегося низкого тканевого кровотока при по­ложительных значениях ЦВД может быть рассмотрена возможность оценки ра­боты левых отделов сердца. С этой целью в качестве стандартной методики
применяется катетеризация легочной артерии, крайне редко использующаяся в
акушерстве и имеющая ряд серьезных осложнений. Малоинвазивными альтер­нативами являются анализ пульсового контура при катетеризации лучевой ар­терии, оценка параметров центральной гемодинамики и внутригрудных воле­мических показателей при транспульмональной термодилюции (методика
PICCO), чрезпищеводная эхокардиография.
Конечной целью инфузионной терапии при шоке является восстановле­ние тканевого кровотока. Об этом можно судить по нормальным показателям
пульсоксиметрии, теста заполнения капилляров, диурезу 0,51 мл/кг/час. Пока­затели BE <-5 мэкв/л, лактат >4 ммоль/л являются признаками шока, их норма­лизация говорит о восстановлении перфузии тканей.
В качестве критерия улучшения тканевого кровотока применяются также клиренс лактата и сатурация смешанной венозной крови (SvO2). При адекват-
ном лечении концентрация лактата снижается на 50 % в течение первого часа
проведения интенсивной терапии. Интенсивная терапия должна продолжаться
до снижения лактата <2 ммоль/л. При отсутствии нормализации лактата в тече-
ние 24 часов прогноз сомнительный. SvO
2
отражает баланс между доставкой и
потреблением О
2
и коррелирует с сердечным индексом. Для определения SvO2
нужен катетер в легочной Артерии, но было показано, что значения сатурации крови из центральной вены (ScvO
2
) близки SvO
2
. Необходимо стремиться к
значениям SvO
2
(ScvO2) >70 %.
Восстановление кислородотранспортной функции крови. Трансфузия эритроцитарной массы позволяет значительно увеличить содержание кисло-
рода в артериальной крови (СаО2). Показания к переливанию эритроцитарной
массы: снижение Нb <6070 г/л, кровопотеря >40 % ОЦК. Для переливания же-
лательно использовать систему с лейкоцитарным фильтром, что способствует
97
уменьшению вероятности иммунных реакций, обусловленных трансфузией
лейкоцитов (Клинические рекомендации, 2018).
Альтернативы трансфузии эритроцитарной массы. В качестве альтерна-
тив трансфузии эритроцитарной массы предложены следующие методы: ауто-
донорство, острая нормо и гиперволемическая гемодилюция.
Также возможна интраоперационная аппаратная реинфузия крови, кото­рая состоит из сбора крови во время операции, отмывания эритроцитов и по­следующей трансфузии аутологичной эритровзвеси. Относительным противо­показанием для использования является наличие околоплодных вод. Для их удаления применяются: отдельный операционный отсос для удаления вод, от­мывание эритроцитов удвоенным объемом раствора, применение при возврате эритроцитов лейкоцитарного фильтра. В отличие от околоплодных вод, попа­дание фетальных эритроцитов в состав аутоэритровзвеси возможно. Поэтому
при определении у новорожденного Rh-положительной крови, родильнице с Rh-отрицательной кровью необходимо ввести увеличенную дозу анти-Rh­гаммаглобулина.
Поддержание свертывающей системы крови. Во время лечения пациент­ки с кровотечением функция системы гемостаза наиболее часто может быть нарушена:
1) влиянием препаратов для инфузии;
2) коагулопатией разведения;
3) ДВС синдромом.
Коагулопатия разведения имеет клиническое значение при замещении
более 100 % ОЦК и проявляется, прежде всего, снижением плазменных факто­ров свертывания.
На практике ее трудно отличить от ДВС синдрома, развитие которого
возможно при:
1) преждевременной отслойке нормально, низко расположенной плацен-
ты, особенно сочетающейся с внутриутробной гибелью плода;
2) эмболии околоплодными водами;
3) геморрагическом шоке с ацидозом, гипотермией.
Фаза гипокоагуляции ДВС синдрома проявляется быстрым падением
факторов свертывания и тромбоцитов: факторы свертывания <30 % от нормы,
протромбиновое время (ПВ) и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) увеличены >1,5 от исходного уровня. Клинически диагноз под­тверждается отсутствием образования сгустков в излившейся крови при про-
должающемся кровотечении.
98
Свежезамороженная плазма. Показанием для переливания свежезамо- роженной плазмы (СЗП) является замещение плазменных факторов свертыва­ния крови в следующих ситуациях:
1) ПВ и АЧТВ $1,5 от исходного уровня при продолжающемся кровоте-
чении;
2) при кровотечении IIIIV класса (геморрагическом шоке IIIII). Перво-
начальная доза составляет 1215 мл/кг, повторные дозы — 510 мл/кг.
Имеются данные о том, что при гипокоагуляционной фазе ДВС синдрома эффективны дозы СЗП >30 мл/кг. Скорость трансфузии СЗП должна быть не
менее 1 0001 500 мл/час, при стабилизации коагулогических показателей ско-
рость уменьшается до 300500 мл/час. Целью применения СЗП является норма­лизация показателей ПВ и АЧТВ. Желательно использовать СЗП, прошедшую
лейкоредукцию.
Криопреципитат. Криопреципитат, содержащий фибриноген и VIII фак-
тор свертывания показан как дополнительное средство лечения нарушений ге-
мостаза при уровне фибриногена <1 г/л. Обычная доза составляет 11,5 ед/10 кг
(8–10 пакетов). Целью является повышение фибриногена >1 г/л.
Тромбоконцентрат. Возможность трансфузии тромбоцитов нужно рас- сматривать:
1) при уровне менее 50 000/мм
3
на фоне кровотечения;
2) менее 2030 000/мм
3
без кровотечения;
3) при клинических проявлениях тромбоцитопении (тромбоцитопатии
(петехиальной сыпи).
Одна доза тромбоконцентрата повышает уровень тромбоцитов примерно
на 5 000/мм3. Обычно применяется 1 ед/10 кг (58 пакетов).
Антифибринолитики. Транексамовая кислота и апротинин ингибируют активацию плазминогена и активность плазмина. Показанием для применения антифибринолитиков является патологическая первичная активизация фибри­нолиза. Для диагностики этого состояния используются тест на лизис эуглобу­линового сгустка с активизацией стрептокиназой или 30 минутный лизис при тромбоэластографии.
Концентрат антитромбина III. При снижении активности AT III менее 70 % показано восстановление противосвертывающей системы с помощью пе-
реливания СЗП или концентрата AT III. Активность AT III необходимо под-
держивать на уровне 80100 %.
Рекомбинантный фактор VIIa. Рекомбинантный активированный VII фактор был разработан для лечения эпизодов кровотечения у пациентов с
99
гемофилией А и В. Тем не менее, как эмпирический гемостатик препарат начал эффективно применяться при различных состояниях, связанных с неконтроли­руемыми, тяжелыми кровотечениями. В связи с недостаточным количеством наблюдений, окончательно не определена роль рекомбинантного фактора VIIa в лечении акушерских кровотечений. Может быть использован после стандарт-
ных хирургических и медикаментозных средств остановки кровотечения.
Условия применения:
1) Нb > 70 г/л, фибриноген > 1 г/л, тромбоциты > 50 000/мм3;
2) рН > 7,2 (коррекция ацидоза);
3) согревание пациентки (желательно, но не обязательно).
Возможный протокол применения рекомбинантного фактора VII (по Sobieszczyk и Breborowicz):
1) первоначальная доза 4060 мкг/кг внутривенно;
2) при продолжении кровотечения повторные дозы по 4060 мкг/кг 34 раза
через 1530 мин.;
3) при достижении дозы 200 мкг/кг и отсутствии эффекта проверить
условия для применения и провести коррекцию, если это необходимо;
4) только после проведения коррекции может быть введена следующая
доза 100 мкг/кг.
Поддержание температурного, кислотно-основного и электролитного ба-
ланса. Гипотермия нарушает функцию тромбоцитов и снижает скорость реак-
ций каскада свертывания крови на 10 % на каждый 1 °С снижения температуры тела. Кроме того, ухудшается состояние сердечно-сосудистой системы, транс­порт кислорода (смещение кривой диссоциации Нb-О2 влево), элиминация ле-
карств печенью. Поэтому крайне важно согревать как внутривенные растворы,
так и пациентку. Центральную температуру необходимо поддерживать > 35 °С.
При интенсивной терапии необходимо избегать гиперкапнии, гипокалие­мии, гипокальциемии, перегрузки жидкостью и излишней коррекции ацидоза
бикарбонатом натрия.
Адреномиметики. Адреномиметики применяются при шоке по следую­щим показаниям:
1) кровотечение произошло во время действия регионарной анестезии и
симпатической блокады;
2) необходимо время для установки дополнительных внутривенных линий;
3) вследствие кардиодепрессорного влияния продуктов ишемии тканей
развился гиподинамический гиповолемический шок.
100
Параллельно с восполнением ОЦК возможно болюсное внутривенное
введение эфедрина 550 мг или фенилэфрина 50200 мкг или адреналина 10
100 мкг. Титровать эффект лучше путем внутривенной инфузии: допамин 2
10 или более мкг/кг/мин, добутамин 210 мкг/кг/мин, фенилэфрин 1 5 мкг/кг/мин, адреналин 18 мкг/мин. Применение препаратов несет в себе риск
усугубления сосудистого спазма и ишемии органов, но может быть оправдан-
ным в критической ситуации.
Послеоперационная терапия. После остановки кровотечения интенсив-
ная терапия продолжается до восстановления адекватной перфузии тканей. Це-
лями проводимой терапии являются:
1) САД >100 мм рт. ст. (при предшествующей гипертензии >110 мм рт. ст.);
2) Нb и Ht, достаточные для транспорта кислорода;
3) нормализация гемостаза, электролитного баланса, температуры тела
(> 36 °С);
4) диурез > 1 мл/кг/час;
5) увеличение сердечного выброса;
6) обратное развитие ацидоза, снижение лактата до нормы. Проводятся
профилактика, диагностика и лечение возможных проявлений полиорганной
недостаточности.
Прогноз. При лечении геморрагического шока следует ожидать положи-
тельного исхода при восстановлении параметров центральной гемодинамики и
тканевого кровотока в течение первых 6 часов.
4.2. ДВС-СИНДРОМ
ДВС синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (рис. 4.2).
Код(ы) по МКБ-10:
D 65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (синдром дефи-
бринации, фибриногенемия приобретенная:
коагулопатия потребления;
диффузная или диссеминированная внутрисосудистая коагуляция;
фибринолитическая кровоточивость приобретенная;
пурпура: фибринолитическая молниеносная.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]