Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Учебное пособие к практическим занятиям по дерматовенерологии для студентов педиатрического факультета
.pdf
Дермографизм, характеризующий состояние вегетативной нервной системы, может
быть красным, что является признаком ваготонии, белым или смешанным, когда в центре
раздражения кожи имеется розовая полоска, а по обе ее стороны возникает белая окраска.
Атопический дерматит
Атопический дерматит (АД) или диффузный нейродермит, эндогенная экзема,
конституциональная экзема, диатезическое пруриго и дрг, - это наследственно обусловленное
хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, для
которого характерны поливалентная гиперчувствительность и эозинофилия в периферической
крови.
В европейских странах примерно 4—20 % детей страдают атопическим дерматитом.
Заболевание встречается чаще в городах, чем в сельских районах. Среди европейского
населения 5 % страдают атопическим дерматитом. Частота заболевания постепенно растет,
что связано прежде всего с ухудшением экологической ситуации.
Этиология и патогенез. Атопический дерматит относится к мультифакторным
болезням. Наиболее верной в настоящее время считается модель мультифакторного
наследования в виде полигенной системы с пороговым дефектом. Таким образом,
наследуемая предрасположенность к атопическим заболеваниям реализуется под действием
провоцирующих факторов окружающей среды.
В основе патогенеза атопического дерматита лежат IgE-onocpe-дованные
аллергические реакции. В формировании заболевания у маленьких детей ведущая роль
принадлежит алиментарным аллергенам. При аллергологическом обследовании
сенсибилизация именно к этой группе аллергенов выявляется у абсолютного большинства
пациентов. Нередко первые проявления заболевания связаны с переводом ребенка на
искусственное вскармливание и обусловлены сенсибилизацией к коровьему молоку. Следует
указать и еще один частый фактор, провоцирующий первые клинические проявления болезни,
— антибиотики. В дальнейшем круг аллергенов значительно расширяется. Помимо пищевых,
течение заболевания могут определять пыльцевые или бытовые, а также бактериальные и
микотические аллергены.
Атопический синдром связан с особенностями в системе иммунорегуляции:
нарушением взаимодействия Т- и В-клеток, дисбалансом Т-хелперов 1-го и 2-го типов.
Активность течения атопического дерматита обусловлена высоким содержанием общего IgE
и аллергеноспецифических IgE. Взаимодействие IgE с аллергенами на клетках-мишенях
(тучные клетки и базофилы) изменяет свойства цитоплазматических мембран и приводят к
высвобождению биологически активных веществ (гистамина, простаглан-динов,
лейкотриенов), которые непосредственно реализуют развитие аллергической реакции.
Неполноценность иммунного ответа способствует повышенной восприимчивости к
различным кожным инфекциям (вирусным, бактериальным и микотическим). Большое
значение имеют суперантигены бактериального происхождения.
Важную роль в патогенезе атопического дерматита играет неполноценность кожного
барьера, связанная с нарушением синтеза: кожа больных теряет воду, становясь сухой и более
проницаемой для попадающих на нее различных аллергенов и ирритантов.
Существенное значение имеют особенности психоэмоционального статуса больных.
Характерны черты интравертности, депрессивности, напряжения и тревожности. Изменяется
реактивность вегетативной нервной системы. Происходит выраженное изменение
реактивности сосудов и пиломоторного аппарата, имеющее динамический характер в
соответствии с тяжестью заболевания.
Дети, имевшие в раннем возрасте проявления атопического дерматита, представляют
группу риска развития атопической бронхиальной астмы и аллергического ринита. Почти у
31
половины больных атопическим дерматитом, начинающимся в раннем детстве, возникает
бронхиальная астма и/или аллергический ринит. Это свидетельствует о тесной связи
атопических заболеваний.
Диагностика. Атопический дерматит не имеет своей четко очерченной клинической
картины. Можно говорить только о наиболее характерных проявлениях заболевания, поэтому
для постановки правильного диагноза используются основные и дополнительные
диагностические критерии. В качестве основы используются критерии, предложенные на
Первом Международном симпозиуме по атопическому дерматиту (1980).
Основные критерии:
1. Зуд. Выраженность и восприятие зуда могут быть разными. Как правило, зуд больше
беспокоит в вечернее и ночное время. Связано это с естественным биологическим ритмом.
2. Типичная морфология и локализация высыпаний (более подробно изложено далее):
в детском возрасте: поражение лица, разгибательной поверхности конечностей,
туловища;
у взрослых: грубая кожа с подчеркнутым рисунком (лихенификация) на сгибательных
поверхностях конечностей.
3. Семейная или индивидуальная атопия в анамнезе: бронхиальная астма,
аллергический риноконъюнктивит, крапивница, атопический дерматит, экзема, аллергический
дерматит.
4. Возникновение болезни в детском возрасте. В большинстве случаев первое
проявление атопического дерматита встречается еще в грудном возрасте. Нередко это связано
с введением прикормов, назначением антибиотиков по какому-то поводу, сменой климата и
др.
5. Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и в осенне-зимнее
время года. Эта характерная особенность болезни проявляется обычно в возрасте не ранее 3
— 4 лет. Возможно непрерывное внесезонное течение болезни.
Дополнительные критерии:
Большинство данных критериев связано с наследственными особенностями больного
диффузным нейродермитом. Они не являются обязательными признаками болезни, но весьма
для нее характерны.
1. Ксеродерма.
2. Ихтиоз.
3. Ладонная гиперлинейность.
4. Фолликулярный кератоз.
5. Повышенный уровень IgE в сыворотке крови.
6. Тенденция к стафилодермиям.
7. Склонность к «неспецифическим дерматитам кистей и стоп»
8. Дерматит грудных сосков.
9. Хейлит.
10. Кератоконус.
11. Передняя субкапсулярная катаракта.
12. Рецидивирующий конъюнктивит.
13. Потемнение кожи периорбитальной области.
14. Инфраорбитальная складка Денни — Моргана.
15. Бледность или эритема лица.
16. Белый питириазис.
17. Зуд при потении.
18. Перифолликулярные уплотнения.
19. Пищевая гиперчувствительность.
20. Белый дермографизм.
32
Дифференциальная диагностика. При возникновении клинической картины,
характерной для взрослой фазы атопического дерматита, в зрелом и пожилом возрасте
необходимо прежде всего исключить паранеопластическую реакцию, гемодермию (реакция
кожи у больных лейкозами) и лимфому кожи, что достигается при помощи специальных
исследований.
Клиника. Возрастная периодизация. Атопический дерматит проявляется обычно
довольно рано — на первом году жизни, хотя возможно и более позднее его проявление.
Длительность течения и сроки ремиссий значительно варьируют. Заболевание может продолжаться до пожилого возраста, но чаще с возрастом его активность значительно утихает.
Можно выделить три типа течения АД:
- выздоровление до 2 лет (наиболее часто);
- выраженная манифестация до 2 лет с последующими ремиссиями;
- непрерывное течение.
В настоящее время наблюдается учащение третьего типа течения. В раннем возрасте в
связи с недеформированностью различных регулирующих систем ребенка, различных
возрастных дисфункций значительно сильнее проявляется действие внешних провоцирующих
факторов. Этим можно объяснить снижение количества больных в более старших возрастных
группах.
В условиях ухудшающейся экологической обстановки роль внешних факторов все
более увеличивается. К ним относятся: воздействие атмосферных загрязнений и
профессиональных агрессивных факторов, повышенный контакт с аллергенами, так называемый «аллергенный быт». Существенное значение имеют и психологические стрессы.
Атопический дерматит протекает хронически-рецидивирующе. Клинические
проявления заболевания меняются с возрастом больных. В течение болезни возможны
длительные ремиссии.
Клиническая картина атопического дерматита у детей в возрасте от 2 мес до 2 лет
имеет свои особенности. Поэтому выделяют «младенческую» стадию заболевания, для
которой характерны остро- и подостровоспалительный характер поражений с тенденцией к
экссудативным изменениям и определенная локализация — на лице, а при распространенном
поражении — на разгибатель-ных поверхностях конечностей, реже на коже корпуса.
В абсолютном большинстве случаев прослеживается четкая связь с алиментарными
раздражителями. Начальные изменения обычно проявляются на щеках, реже — на наружных
поверхностях голеней и других участках. Возможно диссеминированное поражение кожи.
Очаги располагаются, прежде всего, на щеках, помимо носогубного треугольника,
непораженная кожа которого резко отграничена от очагов на щеках. Наличие высыпаний на
коже носогубного треугольника у больного атопическим дерматитом в этом возрасте
свидетельствует об очень тяжелом течении болезни.
Первичными являются эритемато-отечные и эритемато-сквамозные очаги. При более
остром течении развиваются папуло-везикулы, трещины, мокнутие, корки. Характерен
сильный кожный зуд (неконтролируемые чесательные движения днем и во время сна,
множественные экскориации). Ранним признаком атопического дерматита могут являться
«молочные корки» (появление на коже волосистой части головы жирных корок буроватого
цвета, сравнительно плотно спаянных с лежащей под ними покрасневшей кожей).
К концу первого — началу второго годов жизни экссудативные явления обычно
уменьшаются. Усиливаются инфильтрация и шелушение очагов. Появляются лихеноидные
папулы и слабовыраженная лихенификация. Возможно появление фолликулярных или
пруригинозных папул, редко уртикарных элементов. В дальнейшем возможны полная
инволюция высыпаний или постепенное изменение морфологии и локализации с развитием
клинической картины, свойственной второму возрастному периоду.
33
Второй возрастной период («детская стадия») охватывает возраст от 3 лет до
пубертатного. Для него характерно хронически рецидивирующее, часто зависящее от сезона
года течение (обострения заболевания весной и осенью). За периодами тяжелых рецидивов
могут следовать продолжительные ремиссии, во время которых дети чувствуют себя
практически здоровыми. Экссудативные явления уменьшаются, преобладают пруригинозные
папулы, экскориации, склонность к лихенификации (которая нарастает с возрастом).
Экземоподобные проявления имеют тенденцию к группировке, наиболее часто проявляясь на
предплечьях и голенях, напоминая бляшечную экзему или экзематид. Нередко появляются
трудно поддающиеся лечению эритемато-сквамозные высыпания вокруг глаз, рта. В этой
стадии могут быть представлены и типичные лихенифицированные бляшки в локтевых
сгибах, подколенных ямках и на задней поверхности шеи. К характерным проявлениям этого
периода относятся также дисхромии, которые особенно заметны обычно в верхней части
спины (слабошелуша-щиеся бурые пятна различных размеров). При развитии вегетососудистой дистонии появляется сероватая бледность кожи.
К концу второго периода возможно уже формирование типичных для атопического
дерматита изменений на лице: пигментация на веках (особенно нижних), глубокая складка на
нижнем веке (симптом Денни —Моргана, особенно характерный для фазы обострения), у
некоторых больных - поредение наружной трети бровей. В большинстве случаев формируется
атопический хейлит для которого характерно поражение красной каймы губ и кожи' Наиболее
интенсивно процесс проявляется в области углов рта. Часть красной каймы, прилегающая к
слизистой оболочке полости рта, остается непораженной. На слизистую полости рта процесс
никогда не переходит. Типична эритема с довольно четкими границами, возможна небольшая
отечность кожи и красной каймы губ. После стихания острых воспалительных явлений
формируется лихенификация губ. Красная кайма инфильтрируется, шелушится, на ее
поверхности - множественные тонкие радиарные бороздки. После стихания обострения
заболевания длительное время могут сохраняться инфильтрация и мелкие трещины в углах
рта.
Третий возрастной период («взрослая стадия») характеризуется меньшей склонностью
к островоспалительным реакциям и менее заметной реакцией на аллергические раздражители.
Пациенты, в основном, жалуются на кожный зуд. Клинически наиболее характерны
лихенифицированные очаги, экскориации и лихеноидные папулы. Экземоподобные реакции
наблюдаются преимущественно в периоды обострения заболевания. Характерны выраженная
сухость кожи, стойкий белый дермографизм, резко усиленный пиломоторный рефлекс.
Вследствие биопсирующего кожного зуда нередко наблюдаются рубчики и дисхромия на
местах расчесов. Большинство пациентов отмечают четкую связь обострении заболевания с
психоэмоциональными факторами которые нередко нарушают сезонность заболевания.
Однако абсолютное большинство пациентов отмечают значительное улучшение в летнее
время и во время пребывания на южных курортах. У многих больных имеется зависимость
заболевания от очагов хронической инфекции.
Возрастная периодизация заболевания наблюдается далеко не у всех больных.
Атопический дерматит отличается полиморфной клинической картиной, включающей
экзематозные, лихеноидные и пруригинозные проявления. На основании преобладания определенных высыпных элементов можно выделить ряд клинических форм заболевания у
взрослых:
1) лихеноидная (диффузная) форма: сухость и дисхромия кожи, биопсирующий
кожный зуд, выраженная лихенификация, большое количество лихеноидных папул
(гипертрофированные треугольные и ромбические кожные поля);
2) экземоподобная (экссудативная) форма: наиболее характерна для начальных
проявлений заболевания, но и у взрослых пациентов возможно преобладание в клинической
картине болезни изменений кожи по типу бляшечной экземы, экзематида и экземы кистей;
34
3) пруригоподобная форма: характерно большое количество пруригинозных папул,
геморрагических корок, экскориаций.
Заболевание может протекать с минимальными клиническими проявлениями: сухость
кожи, ангулярный хейлит, хроническая экзематозная реакция на кистях, заушная опрелость,
трещино-видная экзема подошв и др.
Атопический дерматит нередко сочетается с непереносимостью различных
лекарственных препаратов, назначаемых как системно, так и наружно. Необходимо также
учитывать, что нередко обострения заболевания возникают после проведения профилактических прививок.
Осложнения. Среди дерматологических осложнений атопического дерматита, прежде
всего, необходимо выделить присоединение вторичной бактериальной инфекции. Наиболее
часто это происходит в тот момент, когда больной начинает «выходить» из тяжелого
обострения заболевания. В связи с этим крайне нежелательно длительное пребывание
пациентов в стационаре, где более высока вероятность инфицирования. В тех случаях, когда
преобладает стафилококковая инфекция, говорят о пустулизации (образуются гнойные
фолликулярные пустулы преимущественно на измененной коже). Если осложнение
заболевания обусловлено преимущественно стрептококками, развивается импетигинизация
(преобладает экссудативный характер воспаления — кожа эритематозна, отечна,
множественные серозные корки). Нередко развивается сенсибилилизация к стрептококкам и
экзематизация очагов стрептодермии.
Кроме пиогенной инфекции, необходимо указать на возможность тяжелого течения
герпетической инфекции. Помимо простого рецидивирующего герпеса, у больных возможно
развитие распространенного герпетического поражения кожи — варицел-леформного
пустулеза Капоши (распространенные герпетические высыпания, нарушение общего
состояния, подъем температуры тела и т.д.). Из вирусных осложнений следует также
упомянуть бородавки и контагиозный моллюск.
Нередко при атопическом дерматите отмечается активизация грибов рода
Pityrosporum. С активизацией возбудителей этого рода связывают развитие себорейного
дерматита. В ряде случаев именно сенсибилизация к патогенным грибам определяет тяжесть
течения болезни. Возможно (хотя и нечасто) сочетание атопического дерматита с микозом
гладкой кожи, вызванным красным трихофитоном.
При длительном существовании воспалительных изменений кожи развивается
дерматогенная лимфаденопатия. Лимфатические узлы могут быть значительно увеличены и
плотной консистенции, что приводит к диагностическим ошибкам (увеличение лимфатических узлов расценивают, например, как проявление но-дальной лимфомы).
Течение и прогноз. В 80—85 % случаев атопический дерматит проявляется впервые до
пятилетнего возраста. Крайне редко первые проявления заболевания выявляются после
пубертатного периода. В казуистических случаях болезнь проявляется впервые в возрасте
после 30 лет. Возможно исчезновение проявлений заболевания после пубертатного периода
или проявление его с новой силой. Во время беременности возможна ремиссия, но затем
обычно во время лактации наблюдается обострение процесса. В большинстве случаев в
возрасте 30—35 лет течение заболевания становится более легким. Однако нередко в зрелом
возрасте у этих больных развивается бронхиальная астма или другие заболевания
атопического круга. Возможно тяжелое течение болезни в зрелом возрасте, преимущественно
у женщин с эндокринными нарушениями.
Для оценки тяжести состояния пациента используется SCORAD-индекс — балльная
оценка площади поражения, выраженности изменений кожи и субъективных ощущений
пациентов.
35
Лечение. Терапевтические мероприятия при атопическом дерматите включают:
активное лечение в фазу обострения, а также постоянно строгое соблюдение режима и диеты,
«базовое» общее и наружное лечение, климатотерапию.
Терапия должна быть строго индивидуализирована в зависимости от возрастного
периода заболевания, фазы рецидива, степени активности патологического процесса,
клинической формы, фоновых патологических состояний и наличия осложнений. Перед
началом терапии необходимо провести клинико-лабораторное обследование, выявить
факторы, провоцирующие обострение заболевания. С самим пациентом и его родственниками
цолжна быть проведена беседа о режиме, диете, психологической и профессиональной
ориентации. С помощью врача пациент должен научиться контролировать заболевание,
купировать легкие приступы в домашних условиях и предотвращать тяжелые обострения.
Необходимо регулярно посещать лечащего врача для решения вопросов коррекции
проводимой терапии и выработки плана дальнейшего лечения.
Больные атопическим дерматитом в большинстве случаев обладают низкими
адаптационными возможностями, поэтому они должны придерживаться привычного
распорядка дня. Различные изменения условий жизни (переезд на новое место жительства,
перемена работы и т.д.) при необходимости должны компенсироваться соответствующей
медикаментозной терапией.
Для успешного лечения атопического дерматита очень важны обнаружение и контроль
факторов риска, вызывающих обострение заболевания (триггеров — алиментарных,
психогенных, метеорологических, инфекционных и иных факторов). Исключение таких
факторов значительно облегчает течение заболевания (иногда до полной ремиссии),
предотвращает необходимость госпитализации и уменьшает потребность в медикаментозной
терапии.
Спектр наиболее распространенных аллергенов и ирритантов несколько отличается у
больных в разные фазы заболевания. Так, в младенческой фазе на первый план обычно
выступают алиментарные факторы. Выявление таких факторов возможно при достаточной
активности родителей ребенка (тщательное ведение пищевого дневника). В дальнейшем роль
пищевых аллергенов несколько снижается.
Больные атопическим дерматитом должны избегать продуктов, богатых гистамином
(ферментированные сыры, сухие колбасы, кислая капуста, томаты и т.д.). Ряд продуктов
обладает способностью высвобождать гистамин и другие медиаторы без прямого участия
иммунологических реакций. К ним прежде всего относятся многие сорта сыра, маринованная
рыба, пивные дрожжи, алкоголь. Богатые крахмалом продукты могут усиливать бродильные
процессы в кишечнике с гиперпродукцией гистамина кишечной флорой.
Среди непищевых аллергенов и ирритантов значительное место занимают клещидерматофагоиды, шерсть животных, пыльца.
Простуды и респираторные вирусные инфекции могут вызвать обострение
атопического дерматита. При первых симптомах простуды необходимо начинать прием
гипосенсибилизирующих препаратов.
Физическая активность, связанная с повышенным потоотделением, может также
способствовать обострениям атопического дерматита. Однако дозированная физическая
нагрузка, улучшающая кровообращение в коже, благоприятно сказывается на течении
заболевания.
У детей младшего возраста (в меньшей степени у более старших детей и взрослых)
огромное значение имеют такие алиментарные факторы, как ферментативная
недостаточность, функциональные нарушения (дискинезия). Таким пациентам целесообразно
назначать ферментативные препараты, рекомендовать лечение на курортах желудочнокишечного профиля. При дисбактериозе, кишечных инфекциях также проводится
целенаправленная коррекция. Обязательно устранение спазмов, метеоризма, запоров.
36
Больные атопическим дерматитом должны постоянно пользоваться специальными
«базовыми» средствами ухода, включающими моющие средства с кислым уровнем рН, не
обезжиривающие и не пересушивающие кожу, и ожиривающие и увлажняющие средства,
способствующие восстановлению кожного барьера. В большинстве стран выпускаются
специальные «линии» для ухода за кожей больных атопическим дерматитом.
При нетяжелых обострениях заболевания можно ограничиться назначением
антигистаминных средств. Чаще всего используются блокаторы Н1-рецепторов гистамина
нового поколения (цетиризин, лоратадин и др.), не обладающие побочным седативным
действием. Препараты этой группы уменьшают реакцию организма на гистамин, снижая
вызываемые гистамином спазмы гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают развитие вызываемого гистамином отека тканей. Под влиянием этих
препаратов понижается токсичность гистамина. Наряду с противогистаминным действием
препараты этой группы обладают и другими фармакологическими свойствами. Следует также
учитывать, что обычно эти препараты (особенно первого поколения) эффективны лишь при
острых реакциях и непригодны для систематического лечения. Гипосенсиби-лизирующим
действием обладают препараты кальция и тиосульфат натрия.
При умеренных обострениях заболевания терапию в большинстве случаев
целесообразно начинать с внутривенных вливаний растворов эуфиллина (2,4 % раствор — 10
мл) и сульфата магния (25% раствор — 10 мл) в 200—400 мл изотонического раствора
хлорида натрия (ежедневно, 6 — 10 вливаний на курс). При лихеноидной форме заболевания
целесообразно подключение к терапии атаракса или антигистаминных препаратов,
обладающих седативным эффектом. При экземоподобной форме болезни к терапии
добавляется атаракс или циннаризин (по 2 таблетки 3 раза в день в течение 7—10 дней, затем
по 1 таблетке 3 раза в день). Возможно также назначение антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом.
Наружная терапия проводится по обычным правилам — с учетом остроты и
особенностей воспаления в коже. Наиболее часто используются кремы и пасты, содержащие
противозудные и противовоспалительные вещества. Часто используются нафталанская нефть,
АСД (фракция 3), древесный деготь. Для усиления проти-возудного действия добавляются
фенол, тримекаин, димедрол и др. Нередко у больных наблюдается непереносимость
ланолина, что требует индивидуального подбора мазевой основы (свиное сало, спермацет и
др.).
При наличии островоспалительной реакции кожи с мокнутием используют примочки и
влажно-высыхающие повязки с вяжущими противомикробными средствами.
При осложнении заболевания присоединением вторичной инфекции в наружные
средства добавляются более сильные противомикробные средства.
Наружно при легких и умеренных обострениях атопического дерматита используются
короткие курсы топических стероидов и местные ингибиторы кальциневрина.
Наружное применение препаратов, содержащих глюкортикостероиды, при
атопическом дерматите основано на их противовоспалительном (разрешение воспалительных
инфильтратов), эпи-дермостатическом (антигиперпластический эффект на пролиферирующие поверхностные слои кожи), кореостатическом (антигиперпластический эффект,
дегидративное торможение синтеза коллагена), антиаллергическом (торможение контактной
сенсибилизации и неспецифическое подавление), местноанестезирующем (уменьшение зуда и
боли в месте аппликации) действиях. Эти препараты оказывают быстрый лечебный эффект,
однако длительное их применение невозможно из-за развития нежелательных влияний. Для
снижения вероятности таких эффектов при местной терапии топическими стероидами
рекомендуется: минимально необходимая частота их аппликаций, по возможности избегать
применения стероида на кожу лица, при необходимости использовать нефторированные
препараты, при длительном применении высокоактивных препаратов перед отменой
37
постепенно переходить на менее активные препараты, чередовать участки воздействия при
использовании высокоактивных топических стероидов. При выборе основы (носителя)
стероида учитывают состояние кожи (себорея, себостаз), остроту дерматоза, а также проницаемость, обусловленную локализацией и характером патологического процесса.
Если при острых воспалительных поражениях кожи (в том числе с мокнутием)
подходят пенящиеся препараты, лосьоны и кремы (эмульсии типа «масло в воде»), то при
хронических воспалительных процессах рекомендуется применение мазей. Таким образом,
глюкокортикостероиды должны применяться строго по показаниям и с соблюдением
определенных правил. Только в этом случае их назначение приведет к желаемому результату
и сведет к минимуму (или полностью исключит) неолагоприятные последствия такой
терапии.
Местные ингибиторы кальциневрина обладают меньшей противовоспалительной
активностью по сравнению с топическими стероидами. Однако эти препараты в отличие от
стероидов не вызывают атрофии кожи и могут использоваться длительно с раннего детского
возраста.
При тяжелом обострении процесса целесообразно проведение короткого курса
лечения, препаратами глюкокортикостероидных гормонов. Препаратом выбора является
бетаметазон. Максимальная суточная доза препарата — 3 — 5 мг с постепенной отменой
после достижения клинического эффекта. Максимальная продолжительность терапии — 14
дней. Необходимо отметить, что гормональная терапия прежде всего показана больным, у
которых при обследовании выявлены высокие цифры содержания свободного кортизола в
периферической крови (проявление «хронического стресса»). Клинически это обычно
регистрируется у пациентов с лихеноидной формой заболевания.
Назначение глюкокортикостероидных гормонов пациентам с недостаточной функцией
надпочечников быстро приводит к формированию кортикозависимости. В таких случаях
возможно проведение курса внутривенных капельных вливаний эуфиллина и сульфата магния
(схема введения описана ранее). При недостаточном эффекте такой терапии необходимо
повторно исследовать суточные колебания свободного кортизола в крови, после чего решить
вопрос о пути введения препаратов глюкокортикостероидных гормонов. При повторном
выявлении недостаточной функции надпочечников (обычно у пациентов с экземоподобной и
пруриго-подобной формами заболевания) возможно в очень тяжелых случаях (эритродермия
или близкое к эритродермии состояние кожи, изнуряющий кожный зуд) только внутривенное
введение глюкокортикостероидных препаратов в утреннее время в течение 3 — 4 дней.
Суточная доза препаратов при таком пути введения 60 мг в пересчете на преднизолон.
При тяжелых обострениях атопического дерматита возможно также применение
циклоспорина А (суточная доза 3 — 5 мг на 1 кг массы тела пациента).
Большинство пациентов, находящихся в фазе обострения, нуждаются в назначении
психотропных препаратов. Длительное течение зудящего дерматоза часто провоцирует
появление значительных общеневротических симптомов. Первым показанием к назначению
препаратов, тормозящих функцию корко-подкорковых центров, являются стойкие
расстройства ночного сна и общая раздражительность больных. При стойком нарушении сна
назначаются снотворные препараты. Для снятия возбудимости и напряжения рекомендуются
небольшие дозы атаракса (25 — 75 мг в день в раздельной дозировке в течение дня или на
ночь) – препарат обладающего выраженным седативным, а также антигистаминным и
противозудным действием. Пациентам со сформировавшимся ас-тенодепрессивным
синдромом необходима консультация психоневролога. Обычно хороший эффект оказывает
комбинация антидепрессантов в небольших дозах с малыми дозами нейролептиков.
Использование в терапии физических факторов должно быть строго индивидуальным.
Необходимо учитывать формы заболевания, тяжесть состояния, фазу заболевания, наличие
осложнений и сопутствующих заболеваний. В фазе стабилизации и регресса, а также в
38
качестве профилактического средства используется общее ультрафиолетовое облучение. В
упорных случаях показана ПУВА-терапия.
Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть направлены на
предупреждение рецидивов и тяжелого осложненного течения атопического дерматита, а
также на предупреждение возникновения заболевания в группе риска.
При взятии больного на диспансерный учет должен быть продуман комплекс
мероприятий, направленных на предупреждение рецидивов и тяжелого осложненного течения
атопического дерматита. Должна быть подобрана индивидуальная терапия, при назначении
которой необходимо учесть форму заболевания, тяжесть течения, возраст пациента, наличие
фоновых состояний и вне кожных проявлений атопии.
Почесуха
Почесуха подразделяется на детскую (строфулюс) и почесуху взрослых. В этиологии и
патогенезе строфулюса важную роль играют нарушения функции желудочно-кишечного
тракта в результате дефицита пищеварительных ферментов и непереносимости пищи из-за
иммунологических механизмов, ведущих к истинной пищевой аллергии, начало прикормов и
период прорезывания зубов, явления экссудативного диатеза, укусы насекомых, гельминтозы,
очаги хронической инфекции, применение различных медикаментов. Из пищевых аллергенов
можно привести коровье молоко, землянику, рыбу, куриные яйца и др., но нередко
непереносимость пищи обусловлена химическими пищевыми добавками (красители,
консерванты).
Заболевание детской почесухой обычно начинается в возрасте от 6 мес. до 2-3 лет.
Поражение проявляется волдырями, папуловезикулами, локализуется на туловище,
разгибательных поверхностях конечностей, на ягодицах, редко могут быть и буллезные
высыпания. В результате расчесов образуются эрозии и серозно-геморрагические корочки.
Дермографизм у больных детей — красный.
В случае нерационального лечения, нарушения режима питания, частых простудных
заболеваний и применения в связи с ними лекарственных средств детская почесуха
рецидивирует и может перейти в почесуху взрослых и даже в нейродермит.
При дифференциальном диагнозе с чесоткой обращают внимание на отсутствие
характерного для чесотки зуда в вечернее и ночное время; зуд при строфулюсе возникает при
появлении новых высыпаний, нет поражения подмышечных впадин и при обследовании не
обнаруживаются чесоточные клещи.
При почесухе взрослых пациенты жалуются на сильный зуд в области высыпаний,
которые состоят из бледно-розовых папул полушаровидных или конических очертаний,
папулы плотноватые и сухие, располагаются чаще на разгибательных поверхностях
конечностей. На поверхности узелков имеются ссадины от расчесов и серозногеморрагические корочки. В результате постоянных расчесов могут возникать лихе
инфицированные участки кожи, отмечается увеличение подмышечных, локтевых и паховых
лимфоузлов, при пальпации безболезненных. У таких больных выявляется белый
дермографизм, как правило, кожа в области лица и сгибателъных поверхностей конечностей
остается свободной от высыпаний.
Течение заболевания в зависимости от успеха терапии может длиться неделями, а
иногда и в течение многих месяцев, нередко осложняясь стрепто-стафилококковой
инфекцией.
39
Крапивница
Крапивница (Urticaria) —- аллергическое заболевание, при котором высыпные
элементы в виде волдырей быстро возникают, существуют короткое время и бесследно
исчезают. Крапивница классифицируется на острую, хроническую рецидивирующую,
включающую отек Квинке (ангионевротический отек Квинке).
Крапивница возникает в любом возрасте и зависит от экзогенных (лекарственные
средства, пищевые продукты, химические вещества, температурные факторы и т.п.) и
эндогенных факторов (нарушение функции желудочно-кишечного тракта, заболевание
печени, ферментативная недостаточность, гельминтозы, повышение проницаемости мелких
сосудов). Ведущими факторами возникновения крапивницы являются аллергические
механизмы повреждения тканей в результате реакции немедленного типа.
Острая крапивница появляется после погрешностей в диете или введения
лекарственных средств, при этом внезапно на отдельных участках кожи появляются
уртикарные элементы розового цвета, сопровождающиеся сильным зудом. Нередко волдыри
увеличиваются в размерах распространяясь на другие участки. Дермографизм у этих больных
красный и нередко уртикарного характера. Пациенты ощущают при этом чувство стягивания
кожи, отмечаются повышение температуры тела с ознобом, головная боль и недомогание.
Поражение может распространяться на лицо и ладони, а также видимые слизистые. Обычно
волдырные высыпания при ограниченных очагах через 2-3 ч исчезают, но при
распространенном процессе высыпания держатся несколько дней и при рациональной
терапии исчезают бесследно.
При остром ограниченном отеке Квинке происходит отек не только сосочкового слоя,
но также дермы и гиподермы. Особенно опасно поражение носоглотки с отеком гортани,
когда может наступить смерть вследствие асфиксии.
При хронической рецидивирующей крапивнице аллергическую реакцию могут
поддерживать очаги хронической инфекции, нарушение функции гепатобилиарной системы,
когда проявления крапивницы совпадают с обострениями заболевания в гепатобилиарной
системе, влияние холода или повышенная чувствительность к солнечным лучам.
В некоторых случаях хронической крапивницы к межтканевому отеку на месте
волдырей присоединяется полиморфная клеточная инфильтрация, после исчезновения
волдырей в некоторых местах остаются папулы, повторяющие формы и размеры бывших
волдырей.
Лечение. Необходимо выявить возможные этиопатогенетические факторы
возникновения кожного зуда и направить лечебные мероприятия на их ликвидацию. У
взрослых лиц важно нормализовать функцию желудочно-кишечного тракта, применяя
седативные средства, антигистаминные препараты, у мужчин произвести обследование
предстательной железы, у женщин — яичников. У детей необходимо провести
дегельментизацию, назначить диету с исключением экстрактивных веществ и
консервиронанных продуктов, для улучшения пищеварения применять пищеварительные
ферменты: панзинорм, мезим форте, фестал и др. Внутрь назначить витамины, в некоторых
случаях можно использовать антигистаминные препараты.
У пожилых лиц (при сенилъном зуде) при повышенной сухости кожного покрова
можно назначать (при отсутствии противопоказаний) смягчающий и питающий ланолиновый
крем. В некоторых случаях может уменьшить зуд протирание кожи раствором ментола — 0,5,
анестезина — 3,0, карболовой кислоты — 1,0, лимонной кислоты — 2,0, этилового спирта 50,0 или смазывание наиболее зудящих участков стероидными мазями.
При ограниченном и диффузном нейродермите необходима ликвидация обнаруженных
очагов хронической инфекции, нормализация состояния нервной системы (седативные сред-
40
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]