Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Производство продуктов животноводства на малых и средних фермах. Учебное пособие

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
07.09.2026
Размер:
1 Мб
Скачать
☆
Концентрированные корма лучше скармливать в увлажненном виде в смеси с сочными, грубыми или зелеными кормами, что способствует их экономному расходованию. В зависимости от соотношения сухого корма и воды различают корма сухие (1:0; 14%), сухие рассыпчатые (1:0,5; 43%), влажные рассыпчатые (1:1; 57%), густые кашеобразные (1:1,5; 66%), жидкие кашеобразные (1:2; 72%), густые супообразные (1:2,5; 76%) и жидкие супоо­бразные (1:3; 79%). Наиболее целесообразно скармливать свиньям кормосмеси с влажностью 60–70%. Увеличение влажности корма выше 80% приводит к снижению использования азота.
Режим кормления свиней должен быть таким, чтобы повысить эффек­тивность использования кормов и увеличить использование питательных веществ организмом животных.
Режим кормления поросят младших возрастов зависит от возраста по­росят. Так, при кормлении увлажненной смесью в возрасте от 10 до 30 дней — 4-х-кратное (в 6, 10, 14, 18 ч); в возрасте 30–60 дней — 3-х-кратное (в 7, 12, 15 ч).
Режим кормления подсосных маток на товарных фермах, где исполь­зуют рационы с большим количеством объемистых кормов, должен быть 3-х-кратным.
Режим кормления ремонтных свинок и откормочного молодняка реко­мендуется 2-х-кратное.
Важно также обеспечить нормальный фронт кормления на голову: хрякам — 40 см; свиноматкам — 35; поросятам-сосунам — 15; поросятам­отъемышам — 25; растущему и откармливаемому молодняку — 30 см.
3.2.3. Рациональное использования
зерновых кормов
На современном этапе развития животноводства главной проблемой является рациональное использование имеющихся в хозяйстве кормов.
В структуре себестоимости производимой продукции корма занимают большой удельный вес. В себестоимости привеса крупного рогатого скота и молока затраты на корма достигают 60%, в свиноводстве до 70–75%. Затраты кормов на производство 1ц привеса крупного рогатого скота достигают 14,9 ц корм. ед., свиней 10,3 ц корм. ед., молока 1,46 корм. ед. При таких затратах кормов предприятия никогда не станут рентабельными.
Важное значение в сохранении поголовья животных и получения от них высокой продуктивности принадлежит рациональному использованию кор­мов и умению организовать и осуществлять кормление животных на научной основе. Особое внимание следует уделить рациональному использованию концентрированных кормов, так как при полноценном кормлении животных они имеют огромное значение.
При использовании в кормлении животных зерна собственного про­изводства следует исходить из того, что полноценное кормление животных достигается только при условии вскармливания их в виде комбикормов или
111
в смеси с балансирующими добавками — БВМД и премиксами. При этом про­исходит балансирование рационов по питательным и биологически активным веществам в соответствии с потребностями животных, что способствует реализации генетического потенциала продуктивности, обеспечит высокое воспроизводительные функции и здоровье животных. При этом достигается эффективное использование питательных веществ рациона на основе повы­шения их переваримости и усвояемости. Удачным подбором разных видов зерна можно в значительной степени повысить общую питательность кормо­вого рациона.
В настоящее время возрастает практический интерес к рациональному использованию зерна злаковых культур в кормлении животных. Углеводы злаковых кормов неоднородны по своему составу (сахара, декстрины, крах­мал, целлюлоза, гемицеллюлоза, лигнин в различных соотношениях). По­этому зерновые имеют различную степень переваривания и использования питательных веществ в организме, значительные колебания в ОЭ (от 10,5 до 14,6 МДЖ в 1 кг).
В фуражном зерне собственного производства, имеющемся в хо­зяйствах, большой удельный вес занимает рожь (около 50% всего фу­ражного зерна). Из-за содержания антипитательных веществ во ржи его использование в кормлении животных ограничено. Это связано с высоким содержанием в ней алкалоидных производных резорцина, высоким содер­жанием некрахмалистых полисахаридных фракций (17,5–18) пентозанов (6–9%), пектиновых веществ (7–8,5%), β-глюкана (2–4,5%), содержанием ингибиторов пищеварительных ферментов, специфической структурой крахмальных зерен, рахитогенным фактором и тем, что рожь часто пора­жается спорыньей, а также рожь имеет свой специфический запах. Все эти факторы способствуют снижению кормовой ценности ржи, ограничению нормы ввода его в комбикорма и зерносмеси.
Биологическая ценность протеина ячменя несколько выше, чем других зерновых, в частности кукурузы и пшеницы. Но в ячмене содержатся в 2–2,5 раза больше сырой клетчатки, низкая доступность лизина, пониженное со­держание энергии и содержание β-глюкана.
Исходя из этого, следует проводить инактивацию антипитательных веществ в концентрированных кормах, особенно во ржи, за счет обогащения их различными добавками и премиксами с целью улучшения переваримости питательных веществ и увеличения их количества в рационах животных.
Для улучшения переваримости зерновых кормов и лучшего усвоения их питательных веществ в нашей стране разработаны и успешно используются ферментные препараты нового поколения — мультиэнзимные композиции (МЭК), которые представляют смесь подобранных ферментных препаратов.
Для введения в состав смеси концентратов с высоким содержанием ржи разработана МЭК-1, представляющая собой смесь ферментных препаратов пектофоетидина и амилосубтилина. Использование МЭК-1 позволит вклю­чить в состав зерносмеси рожь — для молодняка крупного рогатого скота на
112
откорме до 60%, молодняка на доращивании до 40, дойных коров до 50, свиней до 40, птиц до 35%.
Для обогащения зерносмеси собственного производства имеются и дру­гие мультиэнзимные композиции:
МЭК-2 предназначена для применения в зерносмесях на ячменно-пше­ничной основе;
МЭК-3 предназначена для применения в смесях на основе пшеничных отрубей.
Опытным путем доказано, что использование МЭК в зерносмеси уве­личивает продуктивность животных за счет увеличения переваримости и усвояемости питательных веществ корма.
Наиболее эффективной нормой ввода МЭК в комбикорма или зерносме­си собственного производства является 0,1% по массе или 1 кг МЭК на 1 т.
Комбикормовые заводы вырабатывают БВД, БМВД, БМД и премиксы.
БВМД предназначены для обогащения зерносмеси белком, витаминами, макро-и микроэлементами и представляют собой смесь кормов с большим содержанием протеина, минеральных веществ и витаминов. Они предна­значены главным образом для производства комбикормов непосредственно в хозяйствах на основе собственного зернофуража.
БВД и БВМД вводят в состав зерновой смеси в количестве 10–30% ее массы.
Из-за высокого содержания белка (30–40%) БМВД скармливать в чи­стом виде запрещено, так как их изготавливают на основе высокобелковых натуральных продуктов или на основе карбамидного концентрата.
БМВД содержит:
- белковое сырье, содержащее биологически полноценный протеин
и имеющее высокую питательную ценность;
- биологически активные и восполняющие вещества (витамины, микро-
элементы, аминокислоты);
- вещества, обладающие ростостимулирующим действием (антибиотики
и др.);
- вещества, предотвращающие снижение их качества, способствующие улучшению вкусовых качеств корма и более эффективному их использова­нию (антиоксиданты, эмульгаторы, ферменты, вкусовые добавки и др.).
Премикс — это витаминно-минеральная добавка, представляет собой смесь витаминов, микро- и макроэлементов, антиоксидантов и наполнителя (отруби).
Витамины и минералы необходимы для нормального роста и развития организма, для содержания и укрепления здоровья. Витамины и минералы тесно связаны в организме, их действия являются взаимодополняющими.
Премикс используется для обогащения зерносмеси и вводится в количе­стве от 0,5 до 2% от массы, в среднем 1%.
Таким образом, для рационального использования зерновых кормов рекомендуем:
113
- использовать в кормлении животных рационы, состоящие из несколь-
ких видов зерна, то есть их следует вскармливать в виде зерносмеси;
- для улучшения переваримости и использования питательных веществ смеси зерновых кормов вводить: с высоким удельным весом ржи — МЭК с.-х.-1; с преимущественным содержанием ячменя — МЭК с.-х.-2; в зерносмеси с пше­ницей, овсом и пшеничным отрубями — МЭК с.-х.-3;
- в рационы кормления с дефицитом протеина, минеральных веществ и витаминов вводить БВМД в количестве от 10 до 30% от массы зерносмеси;
- для обогащения рационов минеральными веществами и витаминами использовать премиксы.
Если нет возможности купить вышеназванные биологически активные добавки, то, в крайнем случае, рекомендуем использовать жмыхи и шроты для восполнения недостатка протеина и ввести их в рацион от 0,5 до 0,8 кг, а также премиксы и ввести их в количестве 1% от массы концентратов.
114
ГЛАВА 4. НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ
4.1. Незаразные болезни молодняка
Получение и выращивание здорового молодняка — одно из важных и сложных задач в животноводстве. Трудно сохранить телят первые 15–20 дней жизни, когда они наиболее подвержены болезням желудочно-кишечного тракта и органов дыхания (диспепсия, бронхопневмонияи др.).
Желудочно-кишечные болезни новорожденных появляется там, где не выполняются ветеринарно-санитарные и зоогигиенические требования при кормлении и содержании беременных животных, при проведении родов, кормлении молозивом новорожденного молодняка, а также при нарушении правил эксплуатации помещений, предусматривающих соблюдение принци­па «все занято — все свободно».
Болезни незаразной этиологии (диспепсия, гипотрофия и др.) являются предрасполагающей основой для развития инфекционных (колибактериоз, вирусные энтериты и др.) болезней. При этом чаще всего бывает снижение не­специфической резистентности организма как клеточных, так и гуморальных факторов защиты.
Материнские факторы неспецифической резистентности передаются потомству колостральным путем. Молозиво содержит иммуноглобулины и лизоцим, которые поступают в кровоток новорожденных на протяжении первых суток.
Активность клеточных факторов иммунитета в период внутриутробного развития постоянно превышает уровень гуморальных факторов. Перевари­вающая способность фагоцитов развивающего организма достигает уровня взрослого животного в период новорожденности, захватывающая — моло­зивный.
Установлено, что при нарушении обменных процессов у беременных животных, особенно в последнюю треть беременности, наблюдается сниже­ние активности клеточных факторов защиты при внутриутробном развитии плода, а также образование молозива с недостаточным уровнем иммуногло­булинов и лизоцима.
4.1.1. Гипотрофия плода
Гипотрофия плода (врожденная гипотрофия) — широко распростра­ненный синдром внутриутробной патологии плода, сопровождающийся его морфофункциональной незрелостью, характеризующийся несоответствием морфологических и физиологических показателей истинному возрасту. Со­стояние новорожденного характеризуется пониженной реактивностью к воз­действию факторов окружающей среды и возбудителям инфекций.
115
Различают две группы гипотрофии: антенатальная гипотрофия, разви­вающаяся в период внутриутробного развития плода, и постнатальная — по­являющаяся у молодняка в период роста и развития после рождения.
Этиология. Причины гипертрофии плода разнообразны и могут быть:
- организационно-хозяйственные и зооветеринарные факторы (на­рушение условий содержания, кормления и эксплуатации производителей; неправильный подбор пар для спаривания; возраст матери и др.);
- состояние материнского организма (наличие хронических инфекци­онных болезней, общие заболевания незаразной этиологии: сердечно-сосу­дистой, эндокринной системы, почек, печени, перенесшие гинекологические болезни);
- осложненное течение данной беременности (обострения инфекций во время беременности, многоплодная беременность и др.).
Количественное и качественное нарушения норм кормления беремен­ных животных, нарушение у них обмена веществ обуславливают токсикоз бе­ременности. В последующем развивается токсикоз и гипоксия плода в целом и отдельных органов. Чаще отстают в росте относительно быстро растущие органы (мышцы, печень, сердце и др.). Это проявляется в неполноценности их структуры (незрелость клеток паренхимы и т. д.), которая неизбежно способ­ствует понижению их реактивности, патологии обмена веществ и токсикозу.
Постнатальная гипотрофия у молодняка в ранний период жизни воз­никает на основе недостаточного и несвоевременного кормления, маломо­лочности или агалактии у маток. Предрасполагают к развитию гипотрофии неполноценное кормление коров, маститы, переохлаждение новорожденного молодняка, переболевание диспепсией, бронхопневмонией и другие стресс­факторы в постнатальном периоде.
При постнатальной гипотрофии замедляется рост и развитие молодняка нарушается обмен веществ, задерживаются гемопоэз. Снижается адаптация молодняка к изменяющимся условиям внешней среды и способствует возник­новению у него диспепсии, колибактериоза и других болезней.
Симптомы. Основные признаки врожденной гипотрофии: небольшая масса тела, не соответствующая породным показателям (меньше нормальных величин на 10–30%). Слабо выражена или отсутствует подкожная жировая клетчатка. Кожа сухая, нередко морщинистая, эластичность, тургор ее и мышц резко ослаблены. Плохо развитые мышцы, животные с трудом вста­ют, походка у них напряженная, движения несогласованные, не поднимаются в течение 1 часа и более. Дыхание у гипотрофиков учащенное, дыхательные движения поверхностные, пульс слабо прощупывается, тоны сердца глухие, слизистые оболочки бледные или синюшные. Температура тела обычно на нижней границе нормы или меньше, дистальные участки конечностей холодные. Тактильная, болевая чувствительность слабая или не выражена. Молодняк при гипотрофии залеживается, а поза стояния неуверенная, уко­роченная, при ходьбе наблюдается пошатывание тела.
116
При анализе крови выявляются низкие показатели обмена веществ, явление ацидоза, пониженный уровень В- и Т-клеток, иммуноглобулиновпри сравнительно высокой концентрации фетального гемоглобина. При отсут­ствии лечения большинство гипотрофиков погибают в первую неделю жизни, а выжившие остаются ослабленными и значительно чаще, чемнормально развитые, заболевают диспепсией и другими болезнями.
Лечение. Больной молодняк подвергают комплексному лечению. Если рефлекс сосания отсутствует, молодняку выпаивают теплое молозиво дроб­ными небольшими дозами через соску. Важное значение придается обогреву молодняка. Используются обогревательные лампы с целью поддержания бо­лее высокой температуры окружающей среды по сравнению с температурой, необходимой для здорового молодняка.
В качестве заместительной терапии целесообразно с первого дня жиз­ни использовать переливание крови телятам из расчета 1 мл/кг массы от здоровых коров, вводить концентраты витаминов A, D, Е, а также глюкозу. Внутримышечно вводят по 20–40 мл цитрированной крови здоровых коров и параллельно в те же сроки внутрибрюшинно вводят по 100 мл 20-про­центного раствора глюкозы с добавлением витаминов В6 и В12. Аминопептид внутривенно телятам до 50–250 мл, гидролизин — внутривенно или подкожно в течение 3–5 дней телятам по 50–150 мл.
Для повышения активности защитных свойств организма обязательно применение иммуностимуляторов, действующих на клеточные факторы иммунитета.
Для стимуляции прироста массы, повышения резистентности использу­ются «Бациллихин», «Биовит» и другие стимулирующие средства.
Профилактика. Соблюдать требования по кормлению и содержанию ма­точного поголовья. Рационы должны быть полноценными не только по общей питательности, но и по содержанию всех других компонентов и особенно во вторую половину беременности. Маточному поголовью необходимы система­тические прогулки.
Предупреждение гипотрофии в постнатальном периоде основывается на строгом соблюдении норм кормления и содержания молодняка и маточного поголовья. Необходимо соблюдать правила гигиены в родовой период.
Необходимо уделить особое внимание на коррекцию неспецифической резистентности животных в комплексе «мать — плод — новорожденный».
4.1.2. Иммунные дефициты
Иммунодефицит — это врожденная или приобретенная недостаточность механизмов неспецифических факторов защиты (моноцитов, макрофагов, по­лиморфноядерных лейкоцитов, комплемента) и связанных с ними специфи­ческого иммунитета (Т- и В-лимфоцитов). Встречаются иммунодефициты отдельных неспецифических и специфических факторов или комбиниро-
117
ванные. По происхождению различают иммунные дефициты врожденные (первичные), возрастные (физиологические), приобретенные (вторичные).
У сельскохозяйственных животных наиболее часто встречаются воз­растные и приобретенные иммунные дефициты.
На фоне иммунной недостаточности появляются желудочно-кишечные, респираторные, септические, кожные и аутоиммунные болезни, а также уве­личивается возможность появления опухолей.
Первичные иммунодефициты — это генетически детерминированные дефекты развития определенных звеньев иммунной системы и неспецифи­ческих факторов и неспособностью организма продуцировать то или иное эф­фективное звено иммунного ответа.Они проявляются вскоре после рождения, имеют четко выраженный наследственный характер.
Вторичные иммунодефициты носят приобретенный характер и об­условлены нарушением обмена веществ, воздействием на организм вирусов, бактерий, паразитов. По их этиологии можно разделить на две группы: физиологические и патологические.
К физиологическим иммунодефицитам относят иммунодефициты бере­менных, новорожденных и частично возрастные.
Иммунодефицит беременных связан с внутриутробным вынашиванием плода. Состояние временного иммунодефицита, формирующего во время беременности, характеризующейся супрессией иммунной активности, спо­собствует нормальному протеканию беременности.
Иммунодефицит у новорожденных проявляется почти полным отсут­ствием синтеза антител в первые дни после рождения, что компенсируется поступлением в их организм готовых антител из материнского организма, или через плаценту (приматы, кролики, морские свинки), или через молозиво (лошади, свиньи, жвачные), или частично через плаценту и преимущественно через молозиво (собаки, мыши, крысы).
У новорожденных относительно развита клеточные факторы защиты и завершается стадия формирования клонов В-лимфоцитов. Именно в период новорожденности и имеет место наиболее выраженный дефицит собственных иммуноглобулинов в организме, компенсируемый пассивным иммунитетом за счет материнских антител. Иммунодефицит особенно выражен у новорож­денных гипотрофиков.
Возрастные иммунодефициты частично связаны с генетически запро­граммированными процессами, в частности, физиологической инволюцией тимуса с наступлением старости и последующей инволюцией перифериче­ских органов иммунной системы.
Патологические приобретенные иммунодефициты у животных являет­ся результатом патологических изменений, и встречаются чаще, чем наслед­ственные. Они возникают при состояниях, сопровождающихся потерей белка (голодание, болезни почек, некоторые болезни крови), при ожогах, тяжелых травмах, хирургических вмешательствах, ряде злокачественных опухолей,
118
инфекционных болезней, воздействии некоторых лекарственных препаратов и экологических факторов.
Наиболее частое воздействие на иммунную систему оказывают:
- неполноценное и недостаточное кормление, вызывающие алиментар-
ные иммунодефициты;
- стрессорные факторы, вызывающие стрессовый иммунодефицит;
- возбудители инфекционных и инвазионных болезней, вызывающие
инфекционный иммунодефицит;
- экологические факторы, вызывающие экологический иммунодефицит;
- иммунодефициты, вызываемые лекарственными препаратами.
Симптомы иммунодефицитов. Общим клиническим проявлением всех иммунных дефицитов являются частые рецидивирующие инфекции, об­условленные банальной, условно-патогенной и патогенной микрофлорой, которые проявляются желудочно-кишечным, респираторным, кожным и септическим синдромами, а также высокая предрасположенность к аутоим­мунным болезням и злокачественным новообразованиям.
При врожденных иммунных дефицитах указанные синдромы повторя­ются на протяжении всей жизни. Такие животные трудно поддаются лечению.
Возрастной иммунный дефицит новорожденных животных сопровожда­ется желудочно-кишечными расстройствами. В крови больных животных мало лейкоцитов, особенно лимфоцитов и иммуноглобулинов. Иммунный де­фицит, возникающий на второй-третьей недели жизни, нередко осложняется желудочно-кишечными и респираторными болезнями. В крови в этот период уменьшено количество лейкоцитов и иммуноглобулинов IgG и А. Иммунный дефицит периода отъема молодняка связан со стресс реакцией, осложняется кормовым аллерготоксикозом, гастроэнтеритами и колиэнтеротоксемией.
Приобретенные иммунные дефициты, обусловленные потерей защит­ных факторов и структурными изменениями в иммунной системе, ведут к развитию повторных желудочно-кишечных, респираторных и других болезней. В крови при этом понижен уровень лимфоцитов, эозинофилов и им­муноглобулинов.
Лечение иммунодефицитов. Для лечения животных с иммунной недо­статочностью применяют иммунотерапию, среди которой различают имму­нозаместительную, иммуностимулирующую, иммунорегулирующую.
Применение иммуномодуляторов более оправдано и целесообразно при вторичных иммунодефицитах. Но при лечении болезней молодняка целесообразно применение комплекса терапевтических средств, облада­ющих антибактериальными свойствами и стимулирующих иммунологи­ческую реактивность. Задача применения иммуномодуляторов больным с признаками вторичного иммунодефицита — это повышение устойчиво­сти к инфекциям, т. е. неспецифической резистентности организма и спец­ифического иммунитета.
К таким средствам последнего поколения с преимущественным воз­действием на клетки моноцитарно-макрофагальной системы относятся пре-
119
параты из полисахаридов микробных клеток («Достим», «Полистим», ПС-1, ПС-2), «Полиоксидоний», «Гликопин», «Миелопид».
Иммуномодуляторы с преимущественным действием на макрофагкак на клетку неспецифической резистентности активизируют неспецифические факторы защиты, а в последующем, в связи с активизацией Т-лимфоцитов, повышаются специфические факторы иммунитета.
К иммуномодуляторам, действующим на Т-систему иммунитета, относится ряд препаратов, полученных из тимуса, а также их родоначаль­ник — «Тактивин». К иммуномодуляторам последнего поколения с таким эффектом относятся «Миелопид» (его фракция МП-1) и «Иммунофан». Прак­тика применения иммуномодуляторов показывает, что оба вида активации иммунитета могут с успехом применяться в комплексной терапии вторичных иммунодефицитов.
Для лечения возрастных иммунных дефицитов у молодняка, имеющих преимущественно гуморальную направленность, наиболее широко ис­пользуют заместительную иммунотерапию препаратами крови и молозива. Применяют иммуноглобулин неспецифический, лактоиммуноглобулины, специфические иммунные сыворотки против энтеропатогенной микрофлоры, которые первые 2-3 дня жизни целесообразно выпаивать в дозе 2–4 мл/кг массы. В этот период они способны проникать через слизистую оболочку в неизменен­ном виде. В более поздние сроки вводят подкожно или внутримышечно в дозе 0,5–0,1 мл/кг, а пробиотики задают внутрь в течение 3–5 дней.
Выраженный стимулирующий эффект оказывают витамины А, Е, С и В12, а также незаменимые аминокислоты, микроэлементы — медь, кобальт, цинк, селен и йод.
При тяжелых формах иммунодефицитов показано применение медиа­торов системы иммунитета — интерферонов и интерлейкинов. Стимулиру­ющее действие оказывают небольшие дозы ультрафиолетового облучения, ультразвукотерапия, электро- и лазеропунктура.
Профилактика иммунодефицитов включает организационно-хозяй­ственные, зоотехнические и ветеринарные мероприятия. К ним относятся обеспечение маточного поголовья и растущего молодняка полноценным рационом, создание оптимальных условий содержания, снижение стрес­совых воздействий, связанных с технологией производства. Ветеринарные мероприятия должны быть направлены на проведение профилактической иммунозаместительной, иммуностимулирующей и иммунорегулирующей терапии.
4.1.3. Желудочно-кишечные болезни
Гастроэнтероколит — одно из наиболее часто встречающихся заболе-
ваний органов пищеварения у молодняка, характеризующееся воспалением желудка и кишечника, сопровождающееся нарушением пищеварения, ин­токсикацией и обезвоживанием организма.
120
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]