Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Особенности ведения инфекционных больных при развитии критических состояний. Учебное пособие

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

07.09.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 67 / 97 8 9 > Следующая >>>

Для некоторых патологических состояний, протекающих с синдромом

ИТЭ, типичны изменения соответствующих показателей крови. При острой и

хронической почечной недостаточности повышается содержание остаточного

азота, мочевины и креатинина. Для печеночной недостаточности более харак-

терны гипербилирубинемия, резкое снижение протромбинового индекса. На ос-

новании результатов исследования содержания в крови глюкозы (сахара), молоч-

ной кислоты и кетоновых тел диагностируется сахарный диабет. При ИТЭ, как и

в случаях развития других критических состояний, обязателен контроль газов

крови, ее КОС и содержания основных электролитов (калия, натрия, хлоридов,

кальция). Результаты исследований оценивают с учетом нарушений функций

других органов и систем в связи с поражением ЦНС. Информативным может

быть осмотр глазного дна, застойные явления на котором характерны для отека головного мозга или объемных процессов в головном мозге.

В случаях подозрения на объемный процесс (опухоль, абсцесс) информа-

тивными оказываются компьютерная и магнитно-резонансная томографии. Они же позволяют выявить объемные пролиферативные процессы, кровоизлияния, структурные изменения в коре головного мозга при гипоксических состояниях (например, у больных некротическим энцефалитом герпетической этиологии).

Гемодинамический компонент и его степень выраженности в патогенезе

коматозных состояний достаточно надежно определяет реоэнцефалография

(РЭГ). Она позволяет оценить тонус мозговых артерий и вен, артериовенозный

кровоток. Суммарную электрофизиологическую активность головного мозга от-

ражает электроэнцефалография (ЭЭГ). Изменения ее показателей характеризует

функциональное состояние головного мозга и лишь косвенно может свидетель-

ствовать о нарушениях его структуры.

3.1. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Отек мозга или церебральная гипертензия (ЦГ) — повышение давления

внутри черепа вследствие увеличения объемов ликвора или вещества мозга, а

также внутричерепного объема крови.

Своевременная диагностика ОНГМ — залог успеха лечебных мероприятий

и улучшения прогноза исхода тяжелых нейроинфекций. Клинические признаки

ОНГМ являются предвестниками возможного вклинения миндалин мозжечка и

продолговатого мозга в большое затылочное отверстие, что требует экстренных

реанимационных мероприятий, перевода больных на ИВЛ.

ЦГ обычно сочетается с ИТЭ вследствие общности их патогенетических

механизмов. В то же время эти два клинико-патогенетических синдрома могут протекать изолированно. Но если для ИТЭ ЦГ не обязательна, то тяжелые

формы повышения внутричерепного давления всегда сопровождаются наруше-

ниями сознания. Острое нарастание давления в жестко ограниченном объеме че-

репа при отсутствии неотложных терапевтических мероприятий может привести

к дислокации головного мозга с необратимыми нарушениями центральной регу-

ляции таких жизненно важных функций, как дыхание и кровообращение. Это

предполагает своевременное распознавание ЦГ с дифференцированным приме-

нением средств и методов патогенетической интенсивной терапии.

Синдром ЦГ является следствием увеличения объема трех систем: лик-

вора, мозговой ткани и кровенаполнения внутричерепных сосудов. Однако

наиболее частой причиной ЦГ является гиперсекреция ликвора при остром воспалении мозговых оболочек (менингиты, менингоэнцефалиты). Реже это происходит в связи с прогрессирующим ОНГМ (энцефалиты, внутричерепные и вне-

черепные патологические процессы, сопровождающиеся гипоксией, ишемией,

специфической и неспецифической интоксикацией), а также при нарушении кро-

вообращения в бассейне мозговых сосудов (церебральная форма малярии) или

гемодинамических расстройствах с падением внутричерепного перфузионного давления (например, при генерализованной менингококковой инфекции).

Выраженность ЦГ зависит от давления СМЖ. Объем и состав ликвора

определяется проницаемостью гематоэнцефалического и гематоликворного барьеров и существенно меняется в зависимости от выраженности воспалитель-

ного процесса в мозговых оболочках, степени интоксикации и гипертермии, а

также под влиянием некоторых фармакологических веществ. Давление ликвора

обычно идентифицируется с внутричерепным и определяет выраженность ЦГ. В

нормальных условиях у взрослого человека оно составляет 100–120 мм водн. ст.

при измерении в положении на боку, а в сидячем положении увеличивается до

300 мм водн. ст. Этот показатель может быть неточен (уменьшаться) в случаях

ликворного блока у больных гнойным менингитом, при повышении вязкости

жидкости, резком обезвоживании.

Перфузия в капиллярах головного мозга регулируется системным крово-

током. Повышение АД сопровождается дилатацией, а снижение — констрик-

цией артериол, что в норме препятствует существенным изменениям капилляр-

ного кровотока. Высокие показатели системного АД, способствуя увеличению

массы внутричерепного содержимого, ведут к ухудшению венозного оттока. У

больных менингитами (менингоэнцефалитами) возникающая артериальная ги-

пертензия может быть диагностическим признаком повышения черепного дав-

ления. В этих случаях попытка медикаментозного снижения системного АД мо-

жет привести к опасным сдвигам перфузии головного мозга, и в такой ситуации

приоритетными являются противоотечные мероприятия, направленные на сни-

жение внутричерепной гипертензии. В свою очередь, высокие исходные показа-

тели системного АД могут способствовать увеличению массы внутричерепного

содержимого, для чего может потребоваться применение гипотензивных

средств.

Самым прогностически неблагоприятным является сочетание ЦГ с крити-

ческим падением системного АД (среднего артериального). При этом церебраль-

ное перфузионное давление может упасть до нулевого уровня с вытекающими

необратимыми последствиями. Такая ситуация может возникнуть у больных ге-

нерализованными формами менингококковой инфекции, осложненной ИТШ. В

подобных случаях очевиден приоритет средств, стабилизирующих в первую оче-

редь гемодинамику в сочетании с последующими противоотечными мероприятиями.

Уровень мозгового кровотока повышается в условияx ацидоза, гиперкап-

нии, гипоксии. Его снижению способствуют алкалоз, гипокапния. ЦГ, которая

закономерно сочетается с циркуляторной гипоксией головного мозга, ведет к

нарушениям его метаболизма. Преобладает анаэробный гликолиз с накоплением

молочной кислоты и ацидотическими сдвигами. Этот процесс усиливается в слу-

чаях инфузий растворов глюкозы при невосстановленном кровообращении (со-

храняющаяся гипоксия) головного мозга. Гипоксия и ацидоз нарушают функцию

нейрональных структур, в том числе механизма калий-натриевого насоса. Внут-

риклеточный калий заменяется натрием. Происходит избыточное накопление

воды в нервных клетках — набухание головного мозга. В условиях гипоксии и

ацидоза ухудшается микроциркуляция, повышается проницаемость эндотелия,

вода накапливается в экстравазальном пространстве, формируется отек голов-

ного мозга. ОНГМ может быть причиной смещения его структур, при котором

часть мозгового вещества выпячивается в отверстие намета мозжечка или в боль-

шое затылочное отверстие.

При субтенториальном вклинении повреждаются структура и функция

промежуточного мозга, что проявляется дыханием Чейна — Стокса, миозом при

интактных окуловестибулярных рефлексах, декортикацией. По мере усиления су-

пратенториального давления повреждаются средний мозг и верхняя часть моста,

возникают гипервентиляция, умеренный мидриаз с угнетением зрачкового ре-

флекса, асинхронность движений глазных яблок («дискоординация взгляда»),

угнетаются окуловестибулярные рефлексы, возникает децеребрация. Если пато-

логический процесс продолжается, наступает дисфункция моста и продолговатого

мозга, возникают гипопноэ и апноэ, мидриаз становится максимальным, исчезают

окуловестибулярные рефлексы. Критические расстройства регуляции внешнего

дыхания и кровообращения являются причиной терминального состояния.

При вклинении продолговатого мозга в большое затылочное отверстие со

сдавлением его миндалинами мозжечка происходит нарушение регуляции ос-

новных витальных функций. Появляются арефлексия, тотальная мышечная ато-

ния с резким расширением зрачков без их фотореакции. На фоне аритмии дыха-

ния происходит его остановка.

Клинические проявления нарастающего отека головного мозга представ-

лены в табл. 7.

Таблица 7

Клинические проявления отека головного мозга

Признаки

Угроза отека мозга

Выраженный отек

головного мозга

Отек мозга

с дислокацией

Сознание

Нарастает психомо-

торное возбуждение

или торможенность

Кома I степени (поверхностная)

Кома II степени (глубокая)

Судороги

–

Генерализованные клонико-тонические

Преимущественно тонические

Мышечный тонус

Не изменен

Повышен

Снижен

Рефлексы

Оживлены

Высокие. Пирамидные

знаки

Арефлексия Зрачки

Нормальные, узкие

Нормальные или узкие

Широкие

Признаки

Угроза отека мозга

Выраженный отек

головного мозга

Отек мозга

с дислокацией

Реакция на свет

Живая

Вялая

Отсутствует

Корнеальные

рефлексы

Снижены

Угасают

Не вызываются

Менингеальные

знаки

Выражены

Угасают

Дыхание

Одышка

Аритмия, возможно апноэ

Брадипноэ, поверх-

ностное, типа Чейна — Стокса, апноэ

ЧСС

Брадикардия

Резкая тахикардия

Тахикардия, аритмия

АД

Повышено

Повышено, реже гипотония

Прогрессирующая гипотония

Кожа лица

Обычной окраски

Багрово-синюшная

Бледная

Цианоз

–

Умеренный

Выраженный

Дислокация мозговых структур является летальным осложнением ЦГ раз-

личного генеза. Своевременная ее диагностика и проведение соответствующих

мероприятий являются ключевым элементом неотложной патогенетической те-

рапии при нейроинфекциях различной этиологии.

Приведем подходы к интенсивной терапии отека головного мозга на при-

мере менингококковой инфекции как наиболее грозного осложнения, развиваю-

щегося при этом заболевании.

3.2. ДИАГНОСТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ,

ОСЛОЖНЕННОЙ ОТЕКОМ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вы-

зываемое менингококком, характеризующееся значительным клиническим по-

лиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита и/или менин-

гококкового сепсиса.

Осложнения:

 отек и набухание головного мозга;

 ДВС-синдром;

 острая надпочечниковая недостаточность;

 синдром полиорганной недостаточности;

 ИТШ;

 геморрагический синдром.

Одним из критических состояний при менингококковой инфекции, требу-

ющим интенсивной терапии, является отек головного мозга.

Клинические проявления отека головного мозга:

 нарушение сознания;

 интенсивные головные боли, усиливающиеся при малейшем движении,

при перемене положения тела, повторная «церебральная» рвота, не приносящая

облегчения;

 гиперемия, потливость шеи и лица; церебральная гипертензия;

 нарастание тахипноэ, нарушение ритма дыхания;

 смена тахикардии брадикардией, аритмия пульса;

 повышение АД;

 повышение сухожильных рефлексов;

 судорожные реакции зрачков на свет;

 появление симптомов орального автоматизма, судорожных подергива-

ний мышц лица, верхних и нижних конечностей.

На ЭЭГ замедляется основной ритм, появляются медленные волны, реги-

стрируются высокоамплитудные медленные волны, которые становятся домини-

рующими.

Лечение

Режим строгий постельный. Повышение головного конца кровати на 30°

градусов; охлаждение головы с помощью пузырей со льдом.

Диета — зондовое питание.

Этиотропная терапия — антибиотики. Препаратом выбора для лечения

генерализованных форм менингококковой инфекции остается бензилпеницил-

лин, к которому чувствительны почти все штаммы менингококка, встречающи-

еся на территории РФ. При позднем поступлении, а также менингоэнцефалите

суточную дозу бензилпенициллина необходимо повысить до 400–500 тыс. ед./кг в вену, разовая доза препарата вводится с интервалом 4 ч. Недостатком пенициллина является 6–8-кратное введение.

Высокоэффективен цефтриаксон, обладающий выраженной антимикроб-

ной активностью и удовлетворительным пассажем через гематоэнцефалический барьер. Взрослым его назначают в дозе 4 г однократно. Эффективен также цефотаксим в дозе 200 мг/кг (не более 12 г/сутки), меропинем (до 6 г/сутки). По индивидуальным показаниям применяют хлорамфеникол в дозе 80–100 мг/кг

в сутки в 2–3 приема, а также фторхинолоны III поколения в максимальных те-

рапевтических дозах.

Длительность антимикробной терапии зависит от сроков санации СМЖ и

составляет до 10 суток и более, под контролем санации ликвора. Установлено, что при снижении цитоза ниже 100 клеток в 1 мкл и количества нейтрофилов менее 30 %, при менингококковом менингите СМЖ стерильна. Важным показателем эффективности терапии является снижение уровня лактата в СМЖ до 3,0 ммоль/л.

Патогенетическая терапия. К базисным мероприятиям при отеке голов-

ного мозга относятся противоотечная, антигипоксическая терапия, купирование

гипертермии и психомоторного возбуждения. Принципы терапии:

 дегидратация проводится путем введения лазикса по 20–40 мг в вену (до

120 мг в сутки); 10–20 %-го раствора альбумина по 200 мл в вену, концентрированной плазмы 200–250 мл в вену;

 с целью мембраностабилизации: преднизолон 120–150 мг в сутки в/м

или в/в и ингибиторы протеолиза — апротинин (например, контрикал) 20 000– 50 000 ед.;

 с целью дезинтоксикации и улучшения кровотока в/в вводятся кристал-

лоидные растворы с препаратами метаболической и циркуляторной направленности: раствор аскорбиновой кислоты в/в, аденозинтрифосфат (АТФ), пирацетам, пентоксифиллин, винпоцетин, никотиновая кислота, аминофиллин (эуфиллин), а также НПВС (индометацин);

 при судорогах и двигательном возбуждении: диазепам, дифенгидрамин

(димедрол);

 при неукротимой рвоте, если нет угрозы остановки дыхания: оксибути-

рат натрия 20 %-го 10 мл;

 оксигенотерапия: ингаляция увлажненного кислорода через носовые ка-

тетеры и своевременный перевод на ИВЛ с целью стабилизации клеточных мембран.

При лечении отека мозга объем вводимой жидкости не превышает 600–

800 мл, соотношение кристаллоидов и коллоидов 1:1. После ликвидации призна-

ков отека мозга продолжать инфузионную терапию до 2 000 мл жидкости в сутки с учетом диуреза, ЦВД и массы больного.

Примечание. Быстрое снижение внутричерепного давления возможно в/в

однократным введением маннитола — sol. Mannitoli 15 %-го — 100 мл (1–1,5 г/кг веса в течение 30 мин в/в капельно, общая доза 2–3 г в течение 1–1,5 ч), с осторожностью в связи с угрозой быстрого высушивания мозга и перевода отека мозга в набухание из-за быстрой диффузии маннитола в ткань мозга. Для предотвращения подобного эффекта необходимо одновременное введение фуросемида

(2 %-й раствор до 10 мл), а также ограничение объема в/в вводимой жидкости до 1,5 л в сутки. Маннитол также вызывает транзиторную гиперволемию и может

спровоцировать развитие сердечной недостаточности у лиц, страдающих от хро-

нических заболеваний сердца. Поэтому дегидратация у них должна проводиться

только лазиксом и приемом глицерина внутрь.

Для снижения внутричерепного давления некоторыми авторами рекомен-

дуется проведение гипервентиляции и применение высоких доз барбитуратов.

Гипервентиляция вызывает почти мгновенное снижение давления, но требует

интубации.

ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ К ГЛАВЕ 3

1. Дайте определение менингококковой инфекции.

2. Перечислите осложнения менингококковой инфекции.

3. Назовите основные проявления отека головного мозга.

4. Назовите принципы этиотропной терапии отека головного мозга.

5. Назовите принципы патогенетической терапии отека головного мозга.

ГЛАВА 4. ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая печеночная недостаточность (ОПечН) — критическое состоя-

ние, возникающее при острых инфекциях с поражением печени в связи с несо-

стоятельностью ее дезинтоксикационной и синтетической функций, характери-

зуется энцефалопатией в сочетании с желтухой и геморрагическим синдромом.

Наряду с термином «острая печеночная недостаточность» в медицинской

практике часто используются такие понятия, как «фульминантная печеночная

недостаточность» (fulminant — молниеносный, скоротечный), «фульминантный гепатит», «печеночная кома». Термин «фульминантная печеночная недостаточ-

ность» (ФПН) впервые был введен C. Trey и C. Davidson в 1970 г. В настоящее

время наряду с термином «фульминантная печеночная недостаточность» (ФПН)

употребляются формулировки «острая», «сверхострая», «подострая печеночная

недостаточность». Это разделение основано на временном интервале от появле-

ния первых симптомов заболевания (чаще всего желтухи) до развития ПЭ:

сверхострая печеночная недостаточность развивается в первые 7 дней от появ- ления желтухи и протекает наиболее злокачественно; острая возникает в течение 7–28 дней от появления первых симптомов поражения печени; подострая развивается в более поздние сроки — от 4 до 12 недель от начала заболевания.

Такое разделение позволяет в определенной степени прогнозировать исход забо-

левания.

Причины развития ОПечН можно разделить на две большие группы: ин-

фекционные и неинфекционные. Среди заболеваний инфекционной природы

наиболее часто к развитию ОПечН приводит инфицирование вирусом гепатита

В (ВГВ) изолированно или в сочетании (супер- или ко-инфекция) с вирусом гепатита Д (ВГД). Острый вирусный гепатит А, как и гепатит С, крайне редко сопровождается ОПечН (особенности патогенеза). В странах Центральной и Юго-

Восточной Азии наибольшую опасность представляет вирус гепатита Е, осо-

бенно для беременных, у которых во второй половине беременности возможно

развитие ОПечН, или при суперинфекции вирусом гепатита Е больных хрониче-

ским вирусным гепатитом В. В редких случаях причиной фульминантного гепа-

тита могут явиться вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, парвовирусы, аденовирусы, арбовирусы и др.

Среди причин неинфекционного генеза необходимо помнить об:

 отравлении лекарственными препаратами и гепатотоксичными ядами

(парацетамолом, фторотаном, изониазидом, ингибиторами моноаминоксидазы,

этанолом, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, фосфором, ядовитыми

грибами и др.);

 разнообразных метаболических нарушениях (болезнь Коновалова —

Вильсона, острая жировая дистрофия печени беременных и др.);

 аутоиммунных заболеваниях;

 ишемических и гипоксических поражениях печени (окклюзия печеноч-

ных сосудов, шок, застойная сердечная недостаточность);

 аутоиммунных конфликтах «трансплантат — хозяин» при пересадке

печени.

4.1. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА

ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ПРИ ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ

Основной причиной некроза печени при вирусных гепатитах (что мы и

наблюдаем при гепатите В) является несбалансированный (гиперэргический) ха-

рактер иммунного ответа с развитием аутолиза, через клеточные (преимуще-

ственно) и гуморальные механизмы. Вирус в этом случае играет роль триггера. В редких случаях развитие ОПечН является следствием цитопатической активности самого вируса (гепатиты А и Е, а также дельта-инфекция).

Доказано, что при гепатите В характер иммунного ответа генетически де-

терминирован и связан с частотой встречаемости на клетках антигенов гистосов-

местимости I и II классов системы HLA (фенотипы HLA В8, В16, В18, DR3 пред-

полагают тяжелое течение гепатита В с угрозой развития некроза печени). Реализуется эта предрасположенность через активацию хелперов I и II типа, клеток Купфера, запускающих механизмы цитотоксичности всех видов: антигенспецифической Т-киллерной, NK-киллерной, антителозависимой, К-киллерной, анти-

телоопосредованной, комплементзависимой, фагоцитарной, что в конечном

итоге и обусловливает тяжелое, фульминантное течение гепатита и неблагопри-

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 67 / 97 8 9 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]