Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Особенности ведения инфекционных больных при развитии критических состояний. Учебное пособие

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

07.09.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 12 / 92 3 4 5 6 7 8 9 > Следующая >>>

инфекционно-токсическом поражении ЦНС; болевое ограничение дыхания при

патологических процессах в грудной клетке (энтеровирусная инфекция, лепто-

спироз, герпетическое поражение, плевропневмония), нарушения перифериче-

ских механизмов иннервации дыхательных мышц (полиомиелит, ботулизм,

столбняк и др.).

При инфекционных заболеваниях с преимущественно воздушно-капельным путем заражения и тропностью возбудителя к бронхолегочной системе пре-

обладает смешанный тип гипоксии, обусловленный гипоксическим (вентиляци-

онным) и гистотоксическим (паренхиматозным, пульмональным) компонентом.

Вентиляционная гипоксия у таких пациентов наиболее часто является след-

ствием обструктивных расстройств (стеноз гортани, круп, воспалительный

отек бронхов, бронхиол, обтурация трахеобронхиального дерева воспалитель-

ным экссудатом и т.п.), что обусловлено воспалением, отеком и/или спазмом ды-

хательных путей на различных уровнях, начиная с глотки и заканчивая бронхио-

лами. Но вместе с тем при таких заболеваниях, как грипп, пневмония различной

этиологии, возможно повреждение сурфактанной системы альвеол, развитие ин-

терстициального отека, что приводит к рестриктивным расстройствам и обычно сочетается с паренхиматозной дыхательной недостаточностью. На

определенном этапе к рестриктивным процессам в легких присоединяется об-

струкция дыхательных путей.

При паренхиматозном типе гипоксии наблюдается нарушение диффу-

зии газов через альвеолокапиллярную мембрану и/или перфузии крови, омыва-

ющей респироны, что является следствием местных патологических изменений

в паренхиме легких, а также несоответствия между вентиляцией и кровотоком в

них. Здесь наблюдается смыкание гистотоксической и циркуляторной гипоксии. Возникающий вентиляционно-перфузионный дисбаланс встречается при

многих инфекционных заболеваниях: вирусные и бактериальные пневмонии; ре-

спираторный дистресс-синдром; нарушение легочного кровотока (гемодинамические расстройства с отеком легких, гипергидратация и др.).

Циркуляторная гипоксия наблюдается у больных с ИТШ. При этом раз- вивается ОРДС, обусловленный нарушением микроциркуляции в связи с заку-

поркой легочных капилляров микротромбами, агрегатами клеток, жировыми и

прочими эмболами, интерстициальным отеком, нарушением проницаемости аль-

веолярно-капиллярных мембран. Появляются одышка, кашель с мокротой, иногда с примесью крови, распространенный цианоз, который не исчезает даже при

дыхании кислородом. Возникают признаки правожелудочковой, а затем и лево-

желудочковой недостаточности.

Клиническим отражением патофизиологических процессов гипоксии является появление следующих симптомов и синдромов.

Одышка — дыхательный дискомфорт, чувство нехватки воздуха.

Изменения частоты, глубины и ритма дыхания — тахипноэ (например,

при гипертермии у лихорадящих больных в качестве одного из компенсаторных

механизмов терморегуляции), брадипноэ (например, при отеке мозга); поверх- ностное дыхание — слабость дыхательных мышц (при ботулизме), миалгиях (лептоспироз, энтеровирусная инфекция); а также патологический тип дыхания (Чейна — Стокса, Биота, Куссмауля, агональное) при тяжелых, терминальных расстройствах нервной регуляции дыхания.

Участие в дыхании вспомогательных мышц: втягивание межреберных

промежутков, раздувание крыльев носа свидетельствует о тяжелой кислородной

задолженности.

Цианоз кожи и видимых слизистых оболочек свидетельствует о тяжелой

гипоксемии, симптом появляется при РаО

ниже 55 мм рт. ст.

Изменение поведения больного — беспокойство, возбуждение, чаще всего в сочетании с одышкой. По мере нарастания ОДН развивается инфекци-

онно-токсическая энцефалопатия (сомноленция, сопор, кома), признаки нарушения гемодинамики.

Важным для клинической практики является деление дыхательной недостаточности на две группы:

а) с гипоксемией и гиперкапнией (следствие недостаточности механического аппарата вентиляции);

б) с гипоксемией и нормо- или гипокапнией (следствие патологии легких как газообменного «аппарата», но не с гиповентиляцией).

По тяжести патологических процессов, развивающихся при дыхатель- ной недостаточности (ДН), выделяют три формы:

1) скрытая (бессимптомная) ДН, при которой компенсаторные меха-

низмы не проявляются, но сокращены функциональные возможности системы

дыхания;

2) компенсированная ДН, при которой упомянутые компенсаторные ме-

ханизмы обеспечивают нормальный газовый состав артериальной крови в усло-

виях покоя, но при физической нагрузке возникает декомпенсация; для этой

формы характерны изменение режима вентиляции, тахикардия даже в покое, но

газовый состав артериальной крови остается нормальным;

3) декомпенсированная ДН, когда нормальный газовый состав артери-

альной крови не обеспечивается даже в условиях покоя, несмотря на включение

компенсаторных механизмов (к таким механизмам следует отнести гипервенти-

ляцию, ускорение кровотока, увеличение массы эритроцитов и гемоглобина, изменение диссоциации гемоглобина и тканевого метаболизма).

Клиническая классификация степени ОДН.

I степень ОДН:

 пациент находится в сознании, жалуется на чувство нехватки воздуха, беспокоен, астеничен;

 кожные покровы бледные, влажные, небольшой акроцианоз видимых слизистых;

 одышка при незначительной физической нагрузке, ЧД до 30 в 1 мин;

 тахикардия, ЧСС до 110 в 1 мин;

 АД в норме или несколько повышено;

 PaО2 снижается до 70 мм рт. ст., PaСO2 снижено из-за компенсаторной

одышки.

II степень ОДН:

 больной жалуется на выраженное удушье;

 нарушение сознания, бред, галлюцинации, возможно развитие психомо-

торного возбуждения;

 кожные покровы влажные, цианотичные, нередко в сочетании с гипе- ремией;

 одышка в покое, участие при вдохе дополнительных дыхательных мышц, ЧД 30–40 в 1 мин;

 тахикардия, ЧСС 120–140 в 1 мин, нередко аритмия;

 регистрируется гипертензия;

 PaO2 снижается до 60 мм рт. ст., PaСO2 повышается до 50 мм рт. ст.

III степень ОДН:

 сознание помрачено или отсутствует, возможно развитие судорожного синдрома из-за гипоксии мозга;

 наблюдается пятнистый цианоз;

 гипоксическое расширение зрачка с отсутствием реакции на свет;

 тахипноэ (ЧД > 40 в 1 мин) переходит в брадипноэ (ЧД < 8 в 1 мин);

 тахиаритмии;

 гипотензия;

 PaO2 уменьшается до 50 мм рт. ст. и ниже, PaСO

повышается до 90 мм

рт. ст. и выше.

1.1. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Понимание патогенеза острого повреждения легких при конкретной нозо-

логической форме инфекционного заболевания определяет выбор средств и ме-

тодов интенсивной терапии. В случаях паренхиматозной дыхательной недоста- точности это могут быть тяжелая пневмония, острый респираторный дис-

тресс-синдром (ОРДС), отек легких.

Тяжелая пневмония является проявлением или осложнением респиратор-

ных инфекционных заболеваний: гриппа, парагриппа, аденовирусной инфекции и некоторых других. Она характеризуется смешанной дыхательной недостаточностью в результате сокращения дыхательной поверхности легких из-за их воспалительной инфильтрации и обструкции дыхательных путей мокротой. Нару-

шение диффузии газов сопровождается преобладанием кровотока над вентиля-

цией с шунтированием венозной крови в большой круг кровообращения.

Массивное поражение легких вирусно-бактериальными агентами может привести к развитию ОРДС, ИТШ с полиорганной недостаточностью.

ОРДС — быстро нарастающее (время развития несколько минут/суток) тя-

желое патологическое состояние больного, обусловленное несоответствием си-

стемы внешнего дыхания метаболическим потребностям организма для поддер-

жания нормального парциального напряжения кислорода и углекислого газа в

артериальной крови или достигаемое за счет усиленной работы систем дыхания

и кровообращения, что приводит к снижению и последующему истощению

функциональных возможностей организма.

Причины ОРДС делятся на легочные и внелегочные. Из наиболее частых легочных причин — инфекционное поражение легких, аспирационная пневмония; из менее частых — ингаляция токсических веществ, ушиб легкого, жировая

эмболия, радиационный пневмонит, эмболия легочной артерии, утопление, ре-

перфузионный механизм. Наиболее частыми внелегочными причинами являются шок, сепсис, перитонит, тяжелая травма, массивные гемотрансфузии; наименее частыми — острый панкреатит, искусственное кровообращение, острые отравления, ДВС-синдром, ожоги, уремия, эклампсия, инфаркт кишечника, обширные хирургические вмешательства.

Таким образом, у инфекционных больных ОРДС наблюдается при некоторых респираторных, преимущественно вирусных, инфекциях (грипп, коронавирусная инфекция), генерализованных бактериальных инфекциях (септицемия различной этиологии), шоковых состояниях (инфекционно-токсического, анафилактического, гиповолемического генеза).

Развитие ОРДС обусловлено неспецифическим поражением легких и характеризуется клиникой быстро нарастающей дыхательной недостаточности, которая связана с прогрессирующим снижением легочного комплайнса (растяжи-

мости легочной ткани), диффузии кислорода через альвеолокапиллярную мем-

брану, возрастанием венозно-артериального шунтирования крови, устранение

которых требует применения респираторной поддержки и других методов кор-

рекции кислородно-транспортной функции крови.

В патогенезе ОРДС существенная роль принадлежит нарушениям микроциркуляции легких, образованию микроагрегатов тромбоцитов, а затем других форменных элементов, фиксации нейтрофилов на поврежденном эндотелии с дальнейшим проникновением в интерстициальное пространство и в просвет аль-

веол. Из задержанных в легком клеток крови высвобождаются провоспалитель-

ные биологически активные вещества: цитокины (фактор некроза опухолей, интерлейкины), лизосомальные ферменты, продукты каскада системы комплемента, деградации фибриногена и метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов). В резуль-

тате повреждаются клеточные мембраны, разрушается гиалуроновая кислота.

При этом еще в большей степени возрастает проницаемость мембран, следствием чего является перемещение воды и белка в интерстициальное пространство альвеолокапиллярных мембран. Развивается некардиогенный отек легких.

Вследствие воспалительной инфильтрации, отека, нарушения функции

сурфактанта происходит коллапс части альвеол. Часть респиронов заполняется отечной жидкостью. Легочная ткань представляет сочетание воздушных, колла-

бированных и отечных респиронов. В результате комплекса патологических изменений в легких возникает тяжелое несоответствие между вентиляцией и перфузией с развитием артериальной гипоксемии. Нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярные мембраны трудно обратимы в связи с их гиалинизацией. Усугубляют ОДН очаги бактериальной пневмонии с наклонностью к абсцедированию.

Отек легких — массивная трансфузия жидкости из сосудов вначале в ин-

терстициальную ткань, а затем в легочные альвеолы. Различают кардиогенный и

некардиогенный отек легких. В инфекционной патологии отек легких возникает

на фоне тяжелого течения гриппа, пневмонии, а также в случаях ятрогенной ги-

пергидратации.

Некардиогенный отек легких. Причины развития у инфекционных больных:

 значительное повышение объемов циркулирующей крови с чрезмерным

наполнением легочных сосудов и их токсическим повреждением у больных с

олигоанурической стадией острой почечной недостаточности (ГЛПС, лептоспи-

роз и др.);

 токсическое или воспалительное повреждение легочных капилляров с повышением их проницаемости вследствие вазопатического действия патогена, часто в сочетании с поражением паренхимы легких — вирусные и бактериальные пневмонии (грипп, коронавирусная инфекция, легочная форма чумы, сибирской язвы и др.);

 повышение проницаемости альвеолокапиллярных мембран (ОРДС, пер- вичная вирусная пневмония, шок анафилактический, инфекционно-токсический, геморрагический);

 низкое онкотическое давление крови у больных с печеночной недоста-

точностью (острые и хронические формы вирусных гепатитов), на фоне истоще-

ния (тяжелые формы брюшного тифа, сепсиса) или кровопотерь (геморрагиче-

ский синдром у больных с терминальными формами хронических вирусных ге-

патитов, при лептоспирозе, геморрагических лихорадках);

 ОНГМ (менингит, менингоэнцефалит, инфекционно-токсическая энце-

фалопатия) с многофакторными механизмами, в том числе в связи с гиперсим-

патикотонией.

Отек легких проходит две стадии: интерстициального и альвеолярного отека. В связи со скоплением жидкости в интерстиции альвеолокапиллярных

мембран страдает в основном процесс насыщения крови кислородом. Из-за ком-

пенсаторной одышки может усилиться вымывание из крови углекислоты с гипо-

капнией. В стадии альвеолярного отека со скоплением жидкости в альвеолах и

ее вспениванием ведущим механизмом дыхательной недостаточности является

обструкция дыхательных путей с тяжелой вентиляционной дыхательной недо-

статочностью.

Кардиогенный отек легких представляет постоянную угрозу жизни при тя-

желом течении любых инфекций у больных с хронической сердечной патоло-

гией, а также при острых инфекционных заболеваниях, при развитии патологии

сердца, например, в результате миокардита при дифтерии, особенно ее токсиче-

ской форме, при брюшном тифе, скарлатине. Для такой категории больных

опасна несбалансированная инфузионная терапия, ведущая к электролитным нарушениям и перегрузке сердца.

1.1.1. Диагностика и интенсивная терапия пневмонии и ОРДС при коронавирусной инфекции

Коронавирусная инфекция (COVID-19) — острая вирусная инфекцион-

ная болезнь, вызываемая РНК-геномным вирусом Betacoronavirus семейства Coronaviridae (SARS-CoV-2) с аэрозольным и фекально-оральным механизмом

передачи возбудителя, с преимущественным поражением респираторного

тракта, возможным развитием пневмонии и ОРДС.

Осложнения:

 пневмония;  острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС);  отек легких;  коагулопатия;  острая сердечно-сосудистая недостаточность;  миокардит;  осложнения со стороны нервной системы;  вторичные бактериальные осложнения.

Наиболее частыми и грозными осложнениями при коронавирусной инфек-

ции являются пневмония и ОРДС. Приведем подходы к лечению новой корона- вирусной инфекции с учетом развития этих осложнений.

Лечение

Режим постельный. Диета № 13 по Певзнеру. Обильное питье.

Этиотропная терапия. Фавипиравир (200 мг) для пациентов с массой тела меньше 75 кг: по 1 600 мг 2 раза в сутки в 1-й день и далее по 600 мг 2 раза в сутки со 2-го по 10-й день лечения; с массой тела 75 кг и более: по 1 800 мг 2 раза в сутки в 1-й день, далее по 800 мг 2 раза в сутки со 2-го по 10-й день. Умифеновир (100 мг) по 200 мг 4 раза в сутки в течение 5–7 дней. Антиковидный иммуногло-

булин (100 мг/мл; флаконы по 20, 50 или 100 мл) в/в (внутривенно) капельно в

дозе 1 мл/(кг массы тела); начальная скорость введения — от 0,01 до 0,02 мл/(кг массы тела) в минуту в течение 30 мин; если препарат хорошо переносится, скорость введения можно постепенно увеличивать максимально до 0,12 мл/(кг массы тела) в минуту.

Патогенетическая терапия пневмонии. Клиническими показателями тя- желого течения пневмонии с развитием дыхательной недостаточности, требую-

щей интенсивной терапии, являются: одышка, учащение дыхания более 22 в мин,

артериальная гипотензия, а также при инструментальном обследовании наличие

пневмонической инфильтрации более чем в одной доле, быстрое прогрессирова-

ние очагово-инфильтративных изменений, образование полостей распада. Кри-

териями для оценки тяжести пневмонии являются гипоксемия (РаО

менее 70 мм

рт. ст. и РаСО2 более 60 мм рт. ст.). О критическом состоянии больных пневмонией свидетельствуют нарушения сознания любой степени.

При проведении инфузионной терапии у больных пневмонией необходимо учитывать следующие обстоятельства:

1) повышение патологической проницаемости сосудов в очагах воспаления;

2) увеличение содержания внесосудистой жидкости в легких;

3) нарушение дренажной функции лимфатической системы в условиях вы-

сокого ЦВД.

В связи с этим оптимальным является разумное ограничение объема инфу-

зий, сочетание инфузионной терапии с кардиотониками и диуретиками. Суще-

ственное значение имеет поддержка газотранспортной функции крови (по гемо-

глобину и гематокриту). Ингаляция кислорода при спонтанном дыхании необхо-

дима и используется до момента появления резистентности и снижения SpO

вентиляцией. Глюкокортикостероиды (ГКС) с целью ограничения воспалитель-

ной инфильтрации, предупреждения деструктивных процессов, снижения си-

стемной воспалительной реакции применяются при лечении внебольничных

пневмоний. Необходимым компонентом лечения является эффективный выбор и

использование противомикробных средств. Требуется наиболее короткий период от эмпирической до целенаправленной антибактериальной терапии (табл. 1).

Таблица 1

Стратификация госпитализированных пациентов

(Российские клинические рекомендации стратегии контроля

антимикробной терапии, 2018)

Типы стратификация пациентов

Тип 1

Тип 2

Тип 3

Тип 4

1) не было обраще-

ний за медпомощью

в течение послед-

них 6 месяцев;

2) не было АБТ в течение последних 90 дней;

3) пациенты без со-

путствующей пато-

логии

1) обращение за

медпомощью

(госпитализация в

предыдущие 6 ме-

сяцев, стационар

на дому, гемодиа-

лиз и т.д.);

2) предшествую-

щая АБТ (в по-

следние 90 дней);

3) множественная

сопутствующая

патология

1) длительная гос-

питализация или ин-

фекция, последую-

щая за инвазивными

процедурами;

2) предшествующая АБТ;

3) тяжелое течение

основного заболева-

ния или наличие ко-

морбидности

Пациенты 3 типа с лихо-

радкой длительностью бо-

лее 4–6 дней, резистент-

ной к адекватной АБТ, и

наличием следующих

факторов:

1) колонизация Candida spp. > 2 локусов;

2) наличие риска 2 и более

факторов риска инвазив-

ного кандидоза:

 в/в катетер;  хирургическое вмеша-

тельство;

 выраженный мукозит;  полное парентеральное

питание;  прием ГКС или имму- носупрессантов

Нет факторов риска

БЛРС-продуценты

A. baumannii, Ps. Aeruginosa, MRSA

Те же бактерии (как при

типе 3) + Candida spp.

Типы стратификация пациентов

Тип 1

Тип 2

Тип 3

Тип 4

- цефалоспорин I–III +/– метронидазол или линкозамид;

- игибиторзащищен-

ные амоксицил-

лины;

- фторхинолоны

- карбапенем I

группы (эртапе-

нем);

- фторхинолон +/– метронидазол;

- цефепим +/– метронидазол;

- пиперациллин/ тазобактам;

- тигоциклин

- карбапенем II

группы (имипенем/

меропинем/дорипе-

нем);

- цефоперазон/сульбактам;

- антисинегнойный

цефалоспорин III–

IV +/– метронидазол;

- антисинегнойный

фторхинолон + мет-

ронидазол (все +/– анти-MRSA антибиотики)

1) состояние пациента ста-

бильное, не было предше-

ствующего применения

азолов — стартовая терапия: флуконазол;

2) состояние пациента тя-

желое, недавнее примене-

ние азолов или выделение

видов Candida, не albicans — стартовая терапия:

эхинокандиды (каспофун-

гин)

Усугубление острой дыхательной недостаточности при тяжелой пневмонии требует проведения кислородотерапии, которая обеспечивает улучшение

процессов альвеолярной диффузии, а бронхосанация устраняет обструктивный

компонент ДН.

Патогенетическая терапия ОРДС также состоит из нескольких разделов:

I. Оксигенотерапия:

 низкопоточная (поток кислорода до 15 л/мин) (носовые канюли, простые

ороназальные маски, ороназальные маски с резервуарным мешком), эффективна

при легкой и среднетяжелой ОДН;

 высокопоточная (поток кислорода 30–60 л/мин), эффективна при тяже- лой степени гипоксемической ОДН;

 неинвазивная (НИВЛ);

 инвазивная (ИВЛ);

 экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО).

Рекомендован пошаговый подход в респираторной терапии.

Прон-позиция или латеро-позиция (до 12–16 ч в сутки).

1 шаг — при SpO2 < 92 % начать обычную О2-терапию (через лицевую

маску или назальные канюли) потоком до 15 л/мин до SpO

96–98 %; у пациентов

<<< < Предыдущая 12 / 92 3 4 5 6 7 8 9 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]