Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Особенности ведения инфекционных больных при развитии критических состояний. Учебное пособие

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

07.09.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 34 / 94 5 6 7 8 9 > Следующая >>>

Диагностика и интенсивная терапия острой

дыхательной недостаточности при ботулизме

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, возникающее в резуль-

тате употребления в пищу продуктов, в которых произошло накопление токсина

и возбудителей, характеризующееся преимущественным поражением централь-

ной и вегетативной нервной системы.

Осложнения:

 острая дыхательная недостаточность;  пневмония аспирационная;  миозиты;  ателектазы;  вторичные инфекции, связанные с интубацией, ИВЛ, катетеризацией

мочевого пузыря и т.д.

Критическим состоянием, требующим интенсивной терапии, при ботулизме является острая вентиляционная внелегочная дыхательная недостаточность. Остановимся на лечебной тактике при этом осложнении подробнее.

Лечение

Режим строгий постельный.

Диета № 13 по Певзнеру, при необходимости кормление с помощью назогастрального зонда.

Специфическая терапия. Поливалентную противоботулиническую сыворотку (Тип А — 10 000 МЕ; Тип В — 5 000 МЕ; Тип Е — 10 000 МЕ) вводят однократно, в/в на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида, предварительно подогрев ее до 37 °С. Для снижения риска анафилактического шока перед сывороткой вводят в вену струйно 60 мг преднизолона.

Согласно Национальному руководству (2018 г.) вне зависимости от сте-

пени выраженности клинической симптоматики в/в капельно вводят только одну

лечебную дозу препарата. Увеличение разовых доз или повторные введения про-

тивоботулинической сыворотки юридически не запрещены, но категорически не рекомендуются, так как после однократного введения в крови концентрация ан-

тител в течение длительного времени превышает возможную концентрацию бо-

тулотоксина. Повторные введения сыворотки резко учащают частоту тяжелых

аллергических реакций.

Этиотропная терапия. Применяют антибиотики широкого спектра действия внутрь в средних терапевтических дозировках не менее 5 дней, желательно водорастворимые формы в связи с угрозой аспирации. Назначение антибиотиков

внутрь обусловлено необходимостью санации кишечника от вегетативных форм

клостридий, что предупреждает образование и дополнительное поступление бо-

тулотоксина из кишечника, а также их резорбтивное системное действие, способствует профилактике присоединения вторичных бактериальных инфекций.

Патогенетическая терапия. Зондовое промывание желудка 2–5 %-м рас- твором гидрокарбоната натрия. Ввести через зонд 30 г сульфата магния в двух стаканах воды. Высокая сифонная клизма.

Внутрь энтеросорбент (например, полисорб в виде водной суспензии).

Парентерально:

 неспецифическая дезинтоксикация: глюкоза 5 %-я — 500,0, изотониче- ский раствор хлорида натрия — 500,0, кокарбоксилаза — 100 мг, в/в капельно, аскорбиновая кислота 5 %-я — 10,0; АТФ или трифосаденин (например, фосфобион) по 1–3 мл совместно с кокарбоксилазой (100 мг) в течение 8–12 дней; ви-

тамины группы В (В1, В6, В

). При необходимости коррекции электролитов и КЩС вводятся полиионные кристаллоидные и коллоидные растворы по 200,0– 400,0 мл в/в капельно (реополиглюкин, неокомпенсан, декстраны, плазма);

 антигистаминные препараты: дифенгидрамин (димедрол), хлоропира-

мин (супрастин) и др.;

 препараты, улучшающие моторную функцию ЖКТ (метоклопрамид,

домперидон).

Дополнительно:

 гипербарическая оксигенация;  при ОДН — кислородотерапия, вплоть до перевода на ИВЛ.

Терапия паралитического синдрома. При атонии мочевого пузыря произ-

водится катетеризация мочевого пузыря, измеряется диурез. При парезе кишеч-

ника, глотки производится зондовое питание через назогастральный зонд, про-

мывание желудка 1–2 раза в сутки, сифонные клизмы 1 раз в сутки. Антихо-

линэстеразные препараты (прозерин 0,05 %-й 1 мл в/м) в остром периоде

эффекта не дают. Их можно назначать во время реконвалесценции при упорной

атонии кишечника.

По показаниям — ГКС, гепарин, сердечно-сосудистые препараты, моче-

гонные.

Уход, профилактика пневмонии и пролежней.

При угрозе дыхательной недостаточности показан перевод больных на

аппарат ИВЛ в ОРИТ.

Критерии перевода больного в ОРИТ:

1. Жалобы на чувство нехватки воздуха или затруднение дыхания.

2. Отсутствие или неэффективность кашлевого толчка.

3. Затруднение глотания даже слюны.

4. Афония. Показания для перевода на аппарат ИВЛ:

1. Тахипноэ свыше 40 в мин.

2. Апноэ.

3. Развитие ателектаза легкого, ведущего к декомпенсации ОДН.

ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ К ГЛАВЕ 1

1. Дайте определение ОРДС.

2. Опишите тактику респираторной поддержки.

3. Перечислите основные осложнения новой коронавирусной инфекции.

4. Перечислите основные направления лечения новой коронавирусной ин-

фекции.

5. Дайте определение острой дыхательной недостаточности (ОДН).

6. Опишите патогенез отека легких у инфекционных больных.

7. Опишите клиническую диагностику отека легких.

8. Приведите особенности лечения отека легких.

9. Какие клинические проявления свидетельствуют о неотложном состоя-

нии при ботулизме?

10. Какая патогенетическая терапия является неотложной при тяжелой

форме ботулизма?

11. Назовите средства специфической и этиотропной терапии ботулизма.

ГЛАВА 2. ОСТРАЯ ЦИРКУЛЯТОРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая циркуляторная недостаточность представляет собой клинико-

патогенетический синдром остро возникшей недостаточности кровообращения,

в основе которой лежат нейрорегуляторные, гемодинамические и метаболиче-

ские нарушения из-за несоответствия объема циркулирующей крови и емкости

сосудистого русла, что ведет к нарушению микроциркуляции и уменьшению

перфузии тканей.

Причинами уменьшения объема циркулирующей крови при инфекционных заболеваниях являются: токсическое воздействие микроорганизмов, ведущее к парезу микроциркуляции (менингококковая инфекция, шигеллез, брюшной тиф, чума, грипп, ГЛПС и другие инфекции), обильная кровопотеря при осложненном течении брюшного тифа, шигеллеза, развитии ДВС-синдрома, гемоконцентрация (дегидратация) при кишечных инфекциях с диареей (холера, сальмонеллез), а также возможное сочетание нескольких причин у одного пациента.

Основные проявления острой циркуляторной недостаточности: системная артериальная гипотензия, тканевая гипоперфузия с развитием на поздних стадиях шока, полиорганной недостаточности и ДВС-синдрома.

Ниже рассмотрим особенности острой циркуляторной недостаточности в

зависимости от ее этиологии.

2.1. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — критическое состояние, обу- словленное микробными и/или аутоцитокинами, характеризующееся нарушением системного кровообращения, в частности микроциркуляции, с неадекват-

ной перфузией тканей, метаболическими расстройствами, нарушениями гемо-

стаза и полиорганной недостаточностью.

Причиной ИТШ является массивное поступление токсинов микроорганиз-

мов и/или продуктов распада клеток-мишеней в системный кровоток (токсинный

удар). Чаще всего это липополисахаридный (ЛПС) комплекс грамотрицательных

бактерий — шигелл, сальмонелл и некоторых других патогенных микроорганиз-

мов, а также токсическое воздействие вазотропных вирусов (грипп, геморраги-

ческие лихорадки) и простейших (малярийные плазмодии), запускающих цито-

киновый и хемокиновый каскад.

При воздействии ЛПС на клетки-мишени (нейтрофилы, моноциты, эндоте-

лиоциты), несущие рецептор СД 14 (рецептор фиксации токсина ЛПС), происхо-

дит выброс разнообразных цитокинов — трансмиттеров межклеточного взаимо-

действия. Последовательное появление в крови десятков цитокинов, вызываю-

щих системную воспалительную реакцию, называется «цитокиновым каскадом».

Это так называемые цитокины первой волны — ФНОα, Ил-1, Ил-6, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), гистамин, фрагменты комплемента С-3а, С-5а, метаболиты арахидоновой кислоты — простагландины, простациклины, лейкотри-

ены, тромбоксаны А1. Гиперпродукция цитокинов с истощением их регулятор-

ной функции вследствие избыточного поступления токсинов приводит к

«цитокиновому шторму» или «цитокиновому хаосу». Это срыв механизмов

адаптации и развитие шоковой реакции.

В начальной стадии шока возникает повышение проницаемости сосудов (ФНО-α, ФАТ, лейкотриены, С-5а) и вазодилятация микрососудистого русла

(ΝO, гистамин, ФНОα, простациклины, простагландины Е). В результате развивается относительная гиповолемия и склонность к снижению АД (инфекционная

гипотония). Это приводит к выбросу катехоламинов. Под действием катехоламинов в мышцах, коже, органах ЖКТ, почках, богатых α-адрено-рецепторами,

происходит спазм прекапилляров и посткапиллярных венул с открытием арте-

риовенозных шунтов, а в ЦНС, сердце, легких, печени, где преобладают ß-адрено-рецепторы, наоборот, сосуды не сужаются. Это ведет к централизации кровообращения и «закислению» тканей (метаболический ацидоз). Параллельно активизируется каллекреин-кининовая система с высвобождением высокоактивного сосудорасширяющего вещества — брадикинина, что приводит в итоге к па-

раличу прекапилляров микрососудистого русла и секвестрации крови в «шоко-

вых органах». Резко падает возврат венозной крови к сердцу.

Нарушение микроциркуляции усугубляется повышением коагуляции с об-

разованием тромбов и сладжей в микрососудах (ФНОα, ФАТ, простагландины, тромбоксан А2), а также абсолютной гиповолемией, так как плазма по осмотическому градиенту уходит из сосудистого русла.

При отсутствии адекватной терапии происходит прогрессирование шока.

Нарушение микроциркуляции в почках активирует преренин-ангиотензивную

систему с образованием мощного вазоконстриктора — ангиотензина-2, который,

усугубляя централизацию кровообращения, отключает микроциркуляторное

русло на периферии, что клинически соответствует субкомпенсированному, или

«холодному», шоку. Вместе с тем при бактериемии Гр «+» микроорганизмов,

токсины которых не в такой мере затрагивают симпатоадреналовую систему,

наблюдается более быстрое наполнение капилляров, что клинически отражается

теплым сухим кожным покровом и соответствует «теплому шоку».

В условиях нарастающего метаболического ацидоза активируется инду-

цибельная ΝO-синтетаза, под действием которой в гладкомышечных волокнах

сосудов и макрофагах образуется ΝO. Избыток ΝO блокирует рецепторы норад-

реналина сосудов, делая их нечувствительными к вазопрессорному действию ка-

техоламинов. Возникающий метаболический ацидоз ведет к повышению проницаемости клеточных мембран.

Нарушение мембран эндотелиоцитов способствует выходу жидкой части

крови из сосудистого русла в межклеточную ткань, что усугубляет гипергидра-

тацию внутренних органов. Падение венозного возврата к сердцу, а соответ-

ственно, и сердечного выброса ведет к синдрому полиорганной недостаточности,

декомпенсированному шоку и летальному исходу. Вышеизложенное схематично

представлено на рис. 1, 2.

Рис. 1. Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне микроциркуляции

Выброс гистамина и снижение

чувствительности сосудов к адреналину

Парез артериол, гипертонус посткапиллярных венул,

депонирование крови в капиллярах

Токсинемия

Выброс катехоламинов

Спазм артериол и посткапиллярных венул

Открытие артериовенозных шунтов

Ишемия тканей и метаболический ацидоз

ДВС-синдром (микротромбоз, сладж-феномен, тромбоцитопения

потребления), усугубление депонирования крови в тканях

Рис. 2. Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне систем и органов

Диагностика и интенсивная терапия

инфекционно-токсического шока при шигеллезе

Шигеллез — инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, проте-

кающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дисталь-

ного отдела толстой кишки.

Осложнения:

 инфекционно-токсический шок;

 перитониты (серозные или перфоративные);

 инвагинация кишечника;

 острый панкреатит;

 эрозивные желудочные и кишечные кровотечения;

 миокардит;

 полиартрит;

 нефрит;

 иридоциклит;

 полиневрит;

 токсический гепатит;

 сепсис;

 пневмония.

Снижение тканевой перфузии

с последующей полиорганной недостаточностью

В почках падает клубочковая

фильтрация, развивается

острая почечная

недостаточность

Снижение тканевой перфузии

в легких ведет к развитию

«шокового легкого» и острой

дыхательной недостаточности

Вследствие расстройств микроциркуляции развивается относительная

и далее абсолютная гиповолемия

Критическим состоянием, требующим интенсивной терапии, при шигел-

лезе является инфекционно-токсический шок. Остановимся на лечебной тактике при этом осложнении подробнее.

Клинические проявления инфекционно-токсического шока

(Ю.В. Лобзин, 2000).

Шок I степени.

Ранняя фаза (артериальная гипотензия может отсутствовать):

 признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определен-

ной локализации, сильная головная боль;

 бледность кожи, цианоз, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки;

 нарушения со стороны ЦНС: подавленность, чувство тревоги или воз-

буждение и беспокойство;

 тахикардия, снижение АД, шоковый индекс (отношение пульса к систо-

лическому АД) повышается до 0,7–1,0;

 со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения — менее

25 мл/ч.

Фаза выраженного шока (систолическое АД 90–80 мм рт. ст.):

 состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная,

влажная, акроцианоз;

 заторможенность и апатия;

 дыхание частое;

 пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения, шоковый индекс

повышается до 1,0–1,4.

Шок II степени. Фаза декомпенсированного шока (дальнейшее падение

систолического АД до 50 % от нормального):

 состояние микроциркуляции, визуально: нарастает общий цианоз;

 дальнейшее увеличение частоты пульса, шоковый индекс 1,4–1,5;

 появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигу-

рия, иногда желтуха.

Шок III степени (дальнейшее падение систолического АД более чем на

50 % от нормального):

 шоковый индекс более 1,5;

 общая гипотермия;

 состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная,

землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов; усугубляются при-

знаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточ-

ность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома).

Динамическое наблюдение за состоянием основных систем организма

включает:

 мониторинг температуры тела, параметров пульса, АД, ЦВД, ЧД, ди-

уреза, насыщения крови кислородом;

 клинические показатели адекватности микроциркуляции через три

«окна» — кожа (окраска, температура, «наполнение» ногтевого ложа, феномен «белого пятна»), почки (почасовой диурез — снижение диуреза < 0,5 мл/кг/ч), ЦНС (уровень сознания);

 инструментальную и лабораторную оценку функций «шоковых орга-

нов»: сердца, легких, почек, печени;

 лабораторные показатели гемо- и гомеостаза, степени гипоксии (вклю-

чая гиперлактатемию с уровнем лактата > 2,0 ммоль/л).

Лечение

Режим постельный.

Диета № 4а. по Певзнеру

Этиотропная терапия. Целесообразно одновременное назначение двух

препаратов, действующих на шигеллы:

 фторхинолоны + аминогликозиды II или III поколения;

 фторхинолоны + цефалоспорины III поколения (ципрофлоксацин + це-

фтриаксон).

При повторной рвоте фторхинолоны можно вводить в/в капельно, а затем

внутрь.

Патогенетическая терапия:

 ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоро-

стью 5 л/мин;

 катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом

(мочеотделение 0,5–1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии);

 внутривенная эмпирическая этиотропная (антибактериальная) терапия в

течение одного часа с момента подозрения у больного ИТШ бактериального генеза.

Дезинтоксикация (соотношение солевых к коллоидным растворам 3:1):

кристаллоиды: глюкоза 5–10 %-я 400 мл с инсулином в/в, изотонический раствор натрия хлорида 0,9 %-го с добавлением 5 %-й аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы в/в; коллоиды: декстран (например, реополиклюкин) 400,0 в/в, СЗП, 10 %-й альбумин. Объем вводимой жидкости 2,5–3,5 л. Можно использовать внутрь энтеросорбенты (например, полисорб в виде водной суспензии);

 из специальных методов показаны плазмоферез и гемосорбция.

При лечении больных с ИТШ, наряду с восстановлением исходного уровня

АД, основным показателем эффективности терапевтических мероприятий явля-

ется восстановление диуреза, свидетельствующее об адекватной перфузии парен-

химатозных органов, нормализации функции органов жизнеобеспечения, прежде

всего печени и почек, являющихся наравне с легкими основными мишенями па-

тологического воздействия шоковой реакции. Эффективность противошоковых мероприятий зависит от своевременности и энергичности их применения.

Диагностика и лечебная тактика при инфекционно-токсическом шоке

кратко представлены в табл. 2.

Таблица 2

Диагностика и лечебная тактика при ИТШ

Степени шока

III

Температура

38–39 °С и выше

Близка к норме

Снижена

АД

Снижено до 30 % возрастной нормы

Снижено до 50 % возрастной нормы

Ниже 50 % возрастной нормы

Диурез

Сохранен

Олигурия

Анурия

Лечение

Этиотропная терапия

В зависимости от этиологии заболевания.

Инфузионная терапия

Кристаллоиды (поли-

ионные растворы, поля-

ризующая смесь), кол-

лоиды (реополиглюкин,

альбумин, плазма) в/в

капельно

Те же растворы

начинать струйно

Те же растворы

начинать струйно.

При отсутствии ди-

уреза и признаках

гипергидратации —

переход на мини-

мальный водный ре-

жим

<<< < Предыдущая 1 2 34 / 94 5 6 7 8 9 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]