Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Особенности ведения инфекционных больных при развитии критических состояний. Учебное пособие

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

07.09.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 56 / 96 7 8 9 > Следующая >>>

Диагностика и интенсивная терапия

геморрагического шока при брюшном тифе

Брюшной тиф — острая антропонозная бактериальная инфекционная бо-

лезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, гепатолиенальным син-

дромом, язвенным поражением тонкой кишки.

Осложнения/

Специфические:

 перфоративный перитонит;

 кишечное кровотечение, осложненное геморрагическим шоком;

 инфекционно-токсический шок.

Неспецифические:

 инфекционный делирий;

 пневмония;

 инфекционный психоз;

 поражение периферических нервов;

 миокардит;

 пиелонефрит;

 холецистит;

 холангит;

 тромбофлебит;

 менингит;

 паротит;

 артрит.

Критическим состоянием при брюшном тифе, требующим интенсивной те-

рапии, является кишечное кровотечение, осложненное геморрагическим

шоком.

Патогенетических причин этого осложнения несколько: «узурация» сосу-

дистой стенки в результате язвенного процесса в кишечнике; нарушение сверты-

вающей системы крови в результате тромбоцитопении и тромбоцитопатии, сни-

жение тромбопластиновой и повышение антитромбопластиновой активности.

Кровотечению также способствуют стаз (в результате падения тонуса сосудов) и

повышение проницаемости сосудов, в ряде случаев метеоризм и повышенная пе- ристальтика кишечника.

Клинические критерии:

 кожные покровы и слизистые бледные;

 холодный липкий пот;

 часто отмечается температурный врез (соответствует транзиторному

критическому снижению температуры тела);

 исчезает симптом относительной брадикардии, характерный для брюш-

ного тифа;

 отмечается частый малый пульс, появляется глухость сердечных тонов;

 падает АД.

Лабораторные критерии:

 падение уровня гемоглобина и количества эритроцитов;

 снижение показателя гематокрита;

 уменьшение числа тромбоцитов;

 в кале — положительная реакция Грегерсена.

Лечение

Режим строгий постельный.

Диета: голод в первые 10–15 ч (больные получают лишь жидкость в холод-

ном виде не более 300 мл), на 2-й день добавляется желе, на 3-й день — бульон, кисель, чай, соки, на 4-й день — сливочное масло.

Больным с кишечным кровотечением подвешивается пузырь со льдом над

животом.

Этиотропная терапия. Интенсивная терапия брюшного тифа, осложнен-

ного кишечным кровотечением, проводится на фоне антибиотиков широкого

спектра действия. В связи с широким распространением штаммов S. typhi, устой-

чивых к хлорамфениколу, ампициллину, Ко-тримоксазолу, препаратами выбора стали фторхинолоны: ципрофлоксацин по 0,5–0,75 г 2 раза в сутки после еды; офлоксацин по 0,2–0,4 г 2 раза в сутки внутрь или в/в; пефлоксацин по 0,4 г

2 раза в сутки внутрь или в/в. Высокоэффективен цефтриаксон (альтернативный

препарат) по 1,0–2,0 в/в один раз в сутки. Антибиотикотерапию проводят до 10-го дня после нормализации температуры тела.

Патогенетическая терапия. Особенностью гиповолемии при кровопо-

тере, помимо снижения ОЦК, является: потеря факторов свертывания, снижение газотранспортой функции крови, риск развития гемодилюции и коагулопатии

при проведении инфузионной терапии. Кровопотеря и геморрагический шок —

единственное состояние, когда объем инфузий превышает объем потери жидко-

сти (кровопотери). В патогенезе острой кровопотери гиповолемия и снижение

сердечного выброса первичны, а анемия, дефицит факторов свертывания и дру-

гие патофизиологические сдвиги являются следствием. Это определяет основ-

ные задачи инфузионной терапии.

Характер лечебных мероприятий определяется объемом кровопотери и

стадией шока. В качестве инфузионных сред для лечения острой кровопотери используют препараты, усиливающие процессы свертывания (СЗП, криопреци-

питат), плазмозамещающие растворы (раствор альбумина, крахмалы, кристалло-

иды), носители кислорода (эритроцитарная масса, отмытые эритроциты).

Острая кровопотеря в объеме менее 10 % ОЦК (< 500 мл) протекает бес-

симптомно, при отсутствии сопутствующей патологии лечение не требуется.

I (легкая) степень тяжести кровопотери. Основной задачей является вос-

полнение дефицита объема интерстициального пространства, а не сосудистого русла, что достигается использованием кристаллоидных растворов.

II (средняя) степень тяжести кровопотери. Основная задача — воспол-

нение нормального сердечного выброса для обеспечения перфузии тканей путем

устранения дефицита объема жидкости сосудистого русла (дефицит ОЦК). До-

стигается сочетанным использованием кристаллоидов и плазмозамещающих

растворов (искусственных коллоидов). Стартовый раствор СЗП 200–400 мл. Затем в/в: 5 %-я глюкоза с 5 %-й аскорбиновой кислотой, этамзилат 12,5 %-й 2–4 мл в/в сразу, затем через каждые 4–6 ч по 2 мл, кальция хлорид 10 %-й, желатин (например, желатиноль) 400 мл, менадиона натрия бисульфит (викасол) 1 %-й 2 мл, повторять 2–3 раза в сутки в/в по 2 мл, струйно, декстран (например, реополиглюкин), аминокапроновая кислота 5 %-я, раствор внутрь (суточная доза — 10–15 г).

III (тяжелая) степень тяжести кровопотери. Главная задача в этом слу-

чае — восстановление кислородно-транспортной функции крови, сердечного выброса, коллоидно-осмотического давления плазмы, факторов свертывания

крови. Достигается сочетанным использованием различных форм эритроцитар-

ной массы (донорская эритроцитарная масса; аутоэритроцитарная масса; эритро-

цитарная масса, обедненная лейкоцитами и тромбоцитами; размороженная эрит-

роцитарная масса) с кристаллоидами и плазмозамещающими растворами (искус-

ственными коллоидами).

IV (крайне тяжелая) степень тяжести кровопотери. Основной задачей

является восстановление дефицита факторов свертывания крови. Достигается

сочетанным применением СЗП, тромбоцитарной массы и других препаратов, со-

держащих факторы свертывания крови. Переливание эритроцитарной взвеси рекомендовано при снижении гемоглобина < 70 г/л у взрослых в отсутствие отяго-

щающих состояний (ишемия миокарда, тяжелая гипоксемия или острая кровопо-

теря (сильная рекомендация, высокое качество доказательств) (см. табл. 5).

Таблица 5

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ)

при острой кровопотере

Объем кровопотери

Объем ИТТ

Структура ИТТ

До 10 % ОЦК (до 500 мл)

До 200–250 % от V кровопотери

Кристаллоиды

10–25 % ОЦК (до 1 250 мл)

До 130–150 % от V кровопотери

Коллоиды/кристаллоиды

25–50 % ОЦК (до 2 500 мл)

До 130–150 % от V кровопотери

Коллоиды/кристаллоиды СЗП 10 мл/кг

50–75 % ОЦК (до 3 750 мл)

До 130–150 % от V кровопотери

Коллоиды/кристаллоиды Эритромасса 2 дозы СЗП 10–20 мл/кг; альбумин

до 100 % ОЦК (до 5 000 мл)

До 130 % кровопотери

Коллоиды/кристаллоиды Эритромасса/СЗП — 1:3

Свыше 150 % ОЦК (более 7 500 мл)

До 130 % кровопотери

СЗП/кристаллоиды

ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ К ГЛАВЕ 2

1. Дайте определение шигеллеза.

2. Перечислите осложнения шигеллеза.

3. Опишите инфекционно-токсический шок: определение, этиология и

факторы, способствующие развитию шока.

4. Опишите патогенез ИТШ.

5. Опишите клинические проявления ИТШ: степени, критерии.

6. Опишите инфузионную терапию ИТШ.

7. Назовите клинические критерии дегидратационного шока.

8. Перечислите клинические признаки гиперкалиемии.

9. Какова тактика первичной регидратации и вторичного корригирования

водно-электролитных потерь?

10. Перечислите методы и средства купирования дегидратации.

11. Дайте определение сальмонеллеза.

12. Перечислите основные осложнения сальмонеллеза.

13. Перечислите основные принципы лечения смешанного шока при саль-

монеллезе.

14. Назовите осложнения брюшного тифа.

15. Какие патологические процессы лежат в основе кишечного кровотече-

ния при брюшном тифе?

16. Какие клинические симптомы свидетельствуют о наличии кишечного

кровотечения?

17. Назовите лабораторные критерии кишечного кровотечения.

18. Опишите тактику врача при выявлении у больного кишечного кровоте-

чения.

19. Перечислите особенности лечения кишечного кровотечения при брюш-

ном тифе.

20. Назовите основные гемостатические средства.

ГЛАВА 3. ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) — полиэтиологич-

ный синдром, который отражает нарушение согласованности физиологических

процессов в головном мозге, позволяющих в норме адекватно ориентироваться

в окружающей среде и собственной личности, т.е. иметь ясное сознание.

Сбалансированные адаптивные реакции в ЦНС возможны только при пра-

вильном соотношении нейромедиаторов и их достаточном уровне, что, в свою очередь, зависит от внутриклеточного метаболизма нейронов. Нарушение функ-

ции нейронов при инфекционных заболеваниях в первую очередь обусловлено

церебротоксическими веществами, накапливающимися в организме, а также

прямым цитопатогенным действием отдельных возбудителей (например, герпе-

тический энцефалит).

При тяжелом течении инфекционного заболевания, особенно в случаях по-

лиорганной недостаточности, развитию энцефалопатии чаще способствует соче-

тание нескольких патологических процессов, ведущих к накоплению церебро-

токсических веществ: ухудшение перфузии и транскапиллярного обмена в го-

ловном мозге и в экскреторных органах (печень, почки, легкие); избыток и

несбалансированность выброса хемокинов (цитокиновый «шторм»), в том числе

с образованием ложных нейротрансмиттеров (октопамин, жирные кислоты с ко-

роткой цепочкой и др.). Изменение перфузии головного мозга при острых ин-

фекционных заболеваниях нарушает его оксигенацию, развивается энергетиче-

ская недостаточность, усиливается анаэробный гликолиз с образованием из-

бытка молочной кислоты, метаболический ацидоз. Происходит нарушение

энергозависимого калий-натриевого насоса, деполяризация мембран, функцио-

нальный паралич нейронов, их некробиоз, накопление внутриклеточной жидко-

сти (серое вещество), что ведет к набуханию мозга. Циркуляторные расстройства

(сосудистый компонент) вызывают накопление жидкости и в межклеточном про-

странстве (преимущественно белое вещество), т.е. отек головного мозга. Увели-

чение объема вещества головного мозга повышает внутричерепное давление,

усиливая все вышеописанные патологические процессы. Возникает порочный

круг, и при отсутствии своевременной и адекватной терапии может наступить смерть больного.

В соответствии с классификацией коматозных состояний, разработанной

А.А. Михайленко и В.И. Покровским (1997), нарушения функций ЦНС могут

быть обусловлены патологическими процессами с локализацией внутри черепа

или в других органах и системах организма.

Примером развития ИТЭ при первичной локализации патологического про-

цесса в головном мозге и/или его оболочках являются: энцефалиты — первичные (ВИЧ, весенне-летний клещевой, японский и др.) и вторичные (коревой, краснушный, герпетический, токсоплазменный и др.); менингиты вирусной и бактериальной этиологии — первичные и вторичные; менингоэнцефалиты при сочетанном поражении головного мозга и его оболочек; энцефаломиелиты при ви-

русных инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа и др.) с преимущественно аллергическим компонентом; инфекционные заболевания с преимущественно

церебральным васкулитом (грипп, геморрагические лихорадки, сыпной тиф, ма- лярия).

Вторичные (внечерепные) этиологические факторы ИТЭ обусловлены тя-

желым течением инфекционного заболевания с выраженной общей специфиче- ской инфекционной интоксикацией (брюшной и сыпной тифы, чума и др.); ги- пертермией вследствие воздействия внутренних (инфекционная интоксикация) и внешних (климатические и другие факторы) причин и/или их сочетания; эндо- генной неспецифической интоксикацией (острая печеночная и почечная недоста- точность, панкреонекроз и др.); ятрогенной лекарственной интоксикацией в

случаях неадекватного применения нейролептиков, барбитуратов, транквилиза-

торов, трициклических антидепрессантов и других лекарственных веществ, оказывающих воздействие на ЦНС; системными нарушениями кровообращения, снижающими перфузионное давление в бассейне сосудов головного мозга (сердечно-сосудистая недостаточность при тяжелом течении брюшного тифа, диф-

терии и других инфекциях, массивные кровотечения (брюшной тиф, амебиаз,

хронические гепатиты и др.); системными нарушениями микроциркуляции (шок); острой дыхательной недостаточностью, паренхиматозной и вентиляционной (ОРДС, отек легких, ботулизм, полиомиелит и др.); тяжелыми метаболиче- скими расстройствами (декомпенсированные нарушения КОС, водно-электролитного баланса, коллоидно-осмотического давления и др.); острой недоста- точностью желез внутренней секреции (гипофиза, надпочечников, поджелудочной железы и др.).

Факторами риска развития ИТЭ являются:

 ранний детский возраст (несовершенство ответных компенсаторных ре-

акций, повышенная чувствительность ЦНС к воздействию различных этиопато-

генетических факторов, готовность к ОНГМ и др.);

 пожилой, старческий возраст (истощение механизмов компенсаторных

реакций, склероз сосудов головного мозга со снижением порога чувствительно-

сти к гипоксическим состояниям и циркуляторным расстройствам);

 неблагоприятные воздействия внешней среды и среды обитания (высо-

кая температура и влажность воздуха, недостаточность питания, нарушение

охранительного режима и др.)

Основным клиническим проявлением ИТЭ является нарушение созна-

ния. Оно может проявляться его угнетением или изменением. Прекоме I соот- ветствует сомноленция (оглушение), прекоме II — сопор. Кома характеризуется отсутствием сознания. При поверхностной коме сохраняются рефлексы, в том числе реакция на боль, а в случаях глубокой комы рефлексы и реакция на боль отсутствуют.

В качестве предвестников или субклинических признаков критического

нарушения сознания могут быть использованы различные психометрические те-

сты (тест связи чисел, тест линии и др.), которые позволяют выявить субклини-

ческую (нулевую) стадию ИТЭ и применяются преимущественно для ранней ди-

агностики энцефалопатии у больных с печеночной недостаточностью.

По А.А. Михайленко и В.И. Покровскому (1997) глубина угнетения созна-

ния у инфекционных больных дифференцируется как прекома I, II и кома.

Классификация инфекционно-токсической энцефалопатии по

А.А. Михайленко и В.И. Покровскому (1997):

I степень ИТЭ (прекома I) — сомноленция, оглушенность:

 угнетение сознания с сохранением словесного контакта;

 заторможенность, сонливость;

 спутанная речь, эмоциональная неустойчивость, агрессивность поведе-

ния, иногда иллюзии, реже бред;

 реакция на боль активная, адекватная;

 ответы на вопросы односложные, замедленные, не всегда правильные;

больные быстро истощаются;

 движения на словесную инструкцию сохранены, но не всегда адекватные;

 спонтанные или в ответ на словесную инструкцию открывания глаз;

 снижение и асимметрия брюшных рефлексов;

 сухожильная анизорефлексия;

 непостоянные патологические рефлексы (стопные, кистевые).

II степень ИТЭ (прекома II) — сопор:

 угнетение сознания с отсутствием словесного контакта;

 невыполнение инструкций;

 сохранение реакции на болевые раздражения лишь в виде защитных дви-

жений, нечленораздельной речи;

 открывание глаз на боль, громкий звук;

 возможны психомоторное возбуждение, бред, тремор, судорожные по-

дергивания, судороги;

 умеренно выраженные патологические рефлексы (стопные, кистевые);

 зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие сухожильные ре-

флексы сохранены.

III степень ИТЭ — кома (поверхностная, глубокая):

 полное отсутствие сознания и восприятия окружающей среды;

 отсутствие реакции на словесные обращения;

 отсутствие реакции на сильные болевые раздражители;

 нет открывания глаз на громкие звуки, болевые раздражения;

 полное отсутствие спонтанных движений;

 отчетливо выражены патологические рефлексы;

 угнетение сухожильных, периостальных и других рефлексов;

 мышечная атония;

 возможны непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

Глубина и динамика угнетения сознания используются в качестве важней-

ших критериев для оценки тяжести поражения головного мозга, а также прогноза

нарушений функций жизненно важных органов. У инфекционных больных часто

имеет место сочетание различных форм угнетения сознания и их последователь-

ная смена.

Специальные и лабораторные методы исследований позволяют дифферен-

цировать внутричерепную и внечерепную причины энцефалопатии, дать оценку

состоянию гемодинамики в бассейне сосудов головного мозга, определить неко-

торые параметры электрофизиологической активности различных структур

ЦНС, оценить состояние гомео- и гемостаза. Выбор методов исследований состояния головного мозга определяется в каждом конкретном случае в логической связи с результатами клинического обследования больного.

Ключевым критерием дифференциальной диагностики является характер

ЦСЖ, позволяющий установить воспалительную или иную этиологию патологического процесса (менингиты, менингоэнцефалиты, опухоль, абсцесс и др.).

В табл. 6 представлены основные дифференциально-диагностические ла-

бораторные характеристики ликвора в зависимости от этиологии заболевания.

Таблица 6

Показатели и параметры ЦСЖ

Показатели

и параметры

ЦСЖ

Норма

Ликвор гнойный

Ликвор серозный

Первичный

менингококк

Вторичный

другая бактери-

альная флора

Вирусный

Туберкулез-

ный

Цвет, прозрачность

Бесцветная,

прозрачная

Мутная, белая

Мутная, может быть желтова-

тая, опалесциру-

ющая

Прозрачная

Опалесци-рующая

Цитоз

(количество

клеток)

до 10 клеток в 1 мкл

104–105 кле-

ток в 1 мкл

(4–5-значный цитоз)

103–105 клеток в 1 мкл

(2–4-значный)

102–103 клеток в 1 мкл (2–3-значный)

Цитограмма,

клеточный

состав (плеоцитоз)

Лимфоциты

90 %

Нейтро-

филы 10 %

Преимуще-

ственно

нейтрофиль-

ный

Преимуще-

ственно нейтро-

фильный

Преимуще-

ственно лим-

фоцитарный

Преимуще-

ственно лимфо-

цитарный

Белок, г/л

0,10–0,33

Повышен

Значительно повышен

Умеренно повышен

Повышен

Фибриновая

пленка

Отсутствует

Возможное

наличие

Наличие

Отсутствует

Выраженная

(нити фибрина)

Глюкоза,

ммоль/л

2–3 (1/2 со-

держания в

крови)

Снижена

незначи-

тельно

Снижена

В норме

Значительно

снижена

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 56 / 96 7 8 9 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]