Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Особенности ведения инфекционных больных при развитии критических состояний. Учебное пособие
.pdf
41
Общий объем жидкости — до 3–5 л в зависимости от степени шока.
Соотношение кристаллоидов и коллоидов 3:1. Скорость ведения
жидкости от 12 мл/ч на 1 кг массы тела до струйного введения (при
шоке II и III степени). При ОПН — ограничение инфузии, поддержание АД с помощью допамина
Кортикостероиды
Преднизолон 120–180
мг (2–3 мг/кг) струйно,
гидрокортизон 125 мг
в/м при поступлении
Преднизолон 240
мг (4–5 мг/кг)
струйно, гидрокор-
тизон 125 мг в/м
при поступлении
Преднизолон 360 мг
(6 мг/кг) в вену
струйно, гидрокор-
тизон 250 мг при по-
ступлении
При положительной динамике через 4–6 ч вводится 0,5 начальной
дозы, при отрицательной динамике — в той же или повышенной дозе
ДОКСА
Не водится
1–2 мл 3 раза в сутки
Гепарин натрия
5 000 ЕД (100 ЕД/кг)
подкожно при поступле-
нии, при гиперкоагуля-
ции — через 4–6 ч в той
же дозе под контролем
времени свертывания (≤
18 мин)
В тех же дозах +
криоплазма (натив-
ная плазма)
Не показан
Коррекция электро-
литов, КОС
Кристаллоидный рас-
твор — глюкозо-калиевая смесь (ГИК)
Те же растворы + 4 %-й бикарбонат
натрия
Фуросемид
20–40 мг (0,3–0,5 мг/кг)
при поступлении, затем
по показаниям
40 мг (0,5 мг/кг) по-
сле стабилизации
АД
40 мг (0,5 мг/кг) по-
сле стабилизации
АД. При отсутствии
диуреза 120–160 мг
(2–3 мг/кг)
Допамин, норадре-
налин
Не показаны
При отсутствии эффекта или ухудшении
состояния после введения стероидов
Кислород
30–40 %-я кислородновоздушная смесь
30–40 %-я кислородно-воздушная
смесь
ИВЛ при поступ-
лении
Плазмаферез
Не показан
Показан
Показан
После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока
продолжать интенсивную терапию для предупреждения возможности возникно-
вения дыхательной, почечной и печеночной недостаточности.
42
Дополнительные направления интенсивной терапии.
ИВЛ проводится в режиме «протективной вентиляции» (профилактика по-
лиорганной недостаточности).
Профилактика стрессовых язв ЖКТ осуществляется при наличии факторов
риска желудочно-кишечного кровотечения. Используются ингибиторы протоновой помпы или антагонисты H2-гистаминовых рецепторов.
Питание оптимально в виде энтерального, проводится с момента стабили-
зации гемодинамики. В зависимости от степени катаболизма калораж у данных
пациентов составляет 30–35 ккал/кг/сутки.
Заместительная почечная терапия осуществляется после комплексной
оценки динамики состояния пациента с учетом шкалы RIFLE.
2.2. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ДЕГИДРАТАЦИОННОГО ШОКА
Дегидратационный шок — критическое состояние, развивающееся в ре-
зультате преобладающих потерь жидкости над ее поступлением с нарушением
гемодинамики, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Патологические процессы. Острая циркуляторная недостаточность воз-
никает при декомпенсированной дегидратации III–IV степени, что соответствует
потере жидкости в количестве от 7 % и более к первоначальному весу тела. Де-
гидратационный шок включает в себя фазы внеклеточной и общей дегидратации,
вследствие чего возникают:
гемоконцентрация, нарушение микроциркуляции, гиповолемия;
метаболический ацидоз;
острая почечная недостаточность: олигурия, анурия, азотемия.
Классификация степени дегидратации (В.И. Покровский и соавт., 1978):
I степень — легкая (1–3% потери жидкости к исходной массе тела). Уме-
ренная жажда и сухость во рту. Небольшая лабильность пульса. Диурез не изменен.
II степень — средней тяжести (4–6 % потери жидкости к исходной массе
тела). Резкая слабость, жажда. Бледность и сухость кожи. Нестойкий акроцианоз
губ, пальцев, рук, стоп. Возможны охриплость, тянущие боли в мышцах, судо-
роги в икроножных мышцах, снижение тургора кожи, тахикардия, склонность к
43
артериальной гипотензии. Диурез уменьшен. Пульс учащается до 100. Систоли-
ческое АД снижается до 100 мм рт. ст. Лабораторные изменения: нарушения
электролитного состава крови непостоянны, чаще гипокалиемия, гипонатриемия
и гипохлоремия.
III степень — тяжелая (7–9 % потери жидкости к исходной массе тела).
Акроцианоз. Сухость кожных покровов и слизистых оболочек. Заострившиеся
черты лица. Выраженное снижение тургора кожи, «рука прачки». Афония. Су-
дороги. Тахикардия, артериальная гипотензия. Олигурия или анурия. Пульс до
120. Систолическое АД до 80 мм рт. ст. Лабораторные изменения: показатели
относительной плотности плазмы, индексы гематокрита и вязкости крови на
верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия
плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, гипонатриемия плазмы и эритроцитов.
IV степень — очень тяжелая (более 10 % потери жидкости к исходной
массе тела — холерный алгид). Стремительное развитие вышеуказанных призна-
ков обезвоживания. Гипотермия. Общий цианоз. «Темные очки» вокруг глаз. За-
павший живот. Общие тонические судороги. Одышка. Анурия. Пульс нитевид-
ный или не определяется. Систолическое АД менее 80 мм рт. ст., иногда не опре-
деляется. Гиповолемический шок. Нарушение сознания, кома. Лабораторные
изменения: выраженная гемоконцентрация — относительная плотность плазмы
1,030–1,050, индекс гематокрита 0,65–0,7, вязкость крови 9–9,5 × 10
21
. Уровень
K+, Na+, Cl– значительно снижен, декомпенсированный метаболический ацидоз,
респираторный алкалоз.
Классическим примером инфекционного заболевания, при котором наблю-
дается изолированный дегидратационный шок, является холера.
Диагностика и интенсивная терапия
дегидратационного шока при холере
Холера — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-ораль-
ным механизмом передачи возбудителя, для которой типична обильная диарея с
быстрым развитием обезвоживания.
Осложнения: дегидратационный шок (III–IV степень обезвоживания).
Критическим состоянием, требующим интенсивной терапии, при холере
является развитие дегидратационного шока. Остановимся на диагностической и
лечебной тактике при этом осложнении подробнее.
44
Клинические критерии: температура нормальная, чаще субнормальная.
Больной в сознании, вялый, апатичный, безучастный. Голос осиплый или афо-
ния. Отсутствие стула и рвоты после периода обильных испражнений и рвоты.
Лицо Гиппократа — заостренные черты лица, цианоз слизистых рта и губ, тем-
ные круги (очки) под глазами, запавшие глазные яблоки. Тургор кожи снижен,
складки кожи расправляются медленно, цианоз кожных покровов, «рука
прачки». Судорожные сокращения групп мышц, чаще икроножных. АД резко
снижено или не определяется, пульс частый, малый или не пальпируется, тоны
сердца глухие, дилатация границ сердца. Дыхание учащенное, поверхностное,
шумное. Моча не отделяется. Степень тяжести определяется степенью обезво-
живания.
Лабораторные критерии: в общем анализе крови гемоконцентрация:
эритремия, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение плотности
плазмы, индекса гематокрита, рН капиллярной крови; при биохимическом ис-
следовании: гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия, ускорение I и II фаз
свертывания крови (гиперкоагуляционный синдром).
Лечение
Режим строгий постельный.
Поместить больного на холерную кровать Филлипса, согреть грелками.
Диета № 4а по Певзнеру.
Этиотропная терапия: тетрациклин 0,3–0,5 г 4 раза в сутки или доксицик-
лин 0,1 г 2 раза в сутки в первый день, а затем по 0,1 г 1 раз в сутки (при неперено-
симости тетрациклина — хлорамфеникол (левомецитин) 0,5 г 4 раза в сутки). Про-
должительность лечения в зависимости от тяжести заболевания 5–7 дней, а в слу-
чае продолжающегося выделения возбудителя лечение продолжают до 10 дней.
Патогенетическая терапия. Инфузионная терапия при холерной дегидра-
тации учитывает следующие особенности патогенеза: значительные потери Na
+
,
K
+
, бикарбоната с обильным количеством жидкости приводят к резкому сниже-
нию осмолярности и гемодинамической нестабильности. В связи с этим необхо-
дим большой объем возмещения, что требует расчета объема инфузионной тера-
пии (дефицит массы тела, Ht), согревания растворов, нескольких сосудистых до-
ступов, также тяжелые электролитные расстройства требуют контроля КЩС в
процессе инфузионной терапии.
45
Регидратационная терапия проводится в/в в два этапа изотоническими по-
лиионными кристаллоидными растворами, такими как калия хлорид + натрия
гидрокарбонат + натрия хлорид (трисоль), калия хлорид + натрия ацетат + натрия
хлорид (хлосоль), калия хлорид + натрия ацетат + натрия хлорид (ацесоль) и др.,
при гиперкалиемии — натрия ацетат + натрия хлорид (дисоль).
I этап — восстановление потерь жидкости и солей на момент начала
инфузионной терапии. Объем вводимого солевого раствора определяется сте-
пенью обезвоживания и массой тела больного. При обезвоживании III–IV сте-
пени регидратация проводится изоосмолярными кристаллоидными растворами,
содержащими Na
+
, Na-буферный анион, К+, нагретыми до 30–40 °С, при этом
первые 2 л вводятся струйно, с объемной скоростью 100–120 мл в 1 мин с тем,
чтобы в течение 1,5–2 ч ввести 4–6 л жидкости. При восстановлении пульса и
АД, появлении мочи, улучшении состояния объемная скорость введения рас-
твора может быть снижена до 50 мл в 1 мин. Наличие рвоты, несмотря на умень-
шение объема испражнений, является показанием для продолжения паренте-
ральной интенсивной водно-солевой терапии. Далее скорость введения в среднем составляет 120 кап/мин.
II этап регидратации (коррекция продолжающихся водно-электролит-
ных потерь) проводится теми же солевыми растворами с учетом продолжаю-
щихся потерь жидкости с испражнениями, рвотными массами и мочой за опре-
деленный промежуток времени. На втором этапе скорость введения солевых рас-
творов — 40–60 мл в 1 мин. Внутривенное введение солевых растворов
прекращают, когда появляется значительное преобладание количества выделен-
ной мочи над количеством испражнений в течение последних 4 ч. При отсут-
ствии рвоты на II этапе можно использовать метод оральной регидратации соот-
ветствующими солевыми растворами: декстроза + калия хлорид + натрия хлорид + натрия цитрат (Регидрон); декстроза + калия хлорид + натрия хлорид +
натрия цитрат (Цитраглюкосолан) и их аналоги, дробное введение (через каждые
8–12 мин при температуре раствора 37–40 °С.
Абсолютно противопоказаны в вену в условиях обезвоживания коллоид-
ные раствор. Не показано введение сердечных гликозидов; противопоказаны
прессорные амины, так как они способствуют развитию почечной недостаточности, не применяют ГКС, мочегонные.
46
2.3. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА СМЕШАННОГО ШОКА
Патогенез смешанного (инфекционно-токсического и дегидратационного)
шока складывается из двух составляющих: интоксикации и дегидратации, разви-
вающихся параллельно. Патогенетическая суть происходящих процессов по-
дробно описана в предыдущих разделах и схематично представлена на рис. 3.
Рис. 3. Патогенез смешанного (инфекционно-токсического и дегидрационного) шока
Клинические проявления шока при сальмонеллезе включают в себя симп-
томы обезвоживания и расстройства гемодинамики, о чем также подробно было
написано выше.
47
Диагностика и интенсивная терапия
смешанного шока при сальмонеллезе
Сальмонеллез — острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая мно-
гочисленными бактериями из рода сальмонелл, характеризующаяся преимуще-
ственным поражением ЖКТ и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже генерализованных форм.
Осложнения:
смешанный шок (инфекционно-токсический + дегидратационный);
острая почечная недостаточность;
нарушение кровообращения в коронарных, мезентериальных, мозговых
сосудах;
септические осложнения.
Критическим состоянием, требующим интенсивной терапии, при сальмо-
неллезе является развитие острой циркуляторной недостаточности (смешанного
инфекционно-токсического + дегидратационного шока).
Лечение
Режим строгий постельный.
Диета № 4а по Певзнеру.
Этиотропная терапия. Назначаются ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в
сутки; норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки; офлоксацин 0,2 г 2 раза в сутки;
цефтриаксон по 1,0–2,0 г 2 раза в сутки в/м или в/в 7–14 дней.
Патогенетическая терапия. Основу лечения составляют регидратация и
дезинтоксикация. Лечение начинают с тщательного промывания желудка.
При проведении инфузионной терапии необходимо иметь в виду, что по-
казатели гемодинамики отражают результирующую двух процессов (дегидрата-
ционных и инфекционно-токсических), следовательно, расчет объема регидратационной терапии производится с поправкой на инфекционно-токсический компонент. Объем вводимой жидкости определяется состоянием гемодинамики.
С учетом степени обезвоживания проводят внутривенную регидратацию
солевыми растворами (трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль), параллельно используя препараты, обладающие дезинтоксикационным действием (глюкоза
5 %-я 400 мл в/в, изотонический раствор натрия хлорида 0,9 %-го с добавлением
5 %-й аскорбиновой кислоты 5,0–10,0; кокарбоксилазы; в/в плазмозамещающие
48
растворы — декстран (например, реополиглюкин 400,0 в/в) и ГКС (подробно см.
выше, в соответствующей главе).
При тяжелом течении сальмонеллеза возможно развитие декомпенсирован-
ного метаболического ацидоза. Его коррекция проводится под контролем КЩС
раствором трометамол или раствором натрия гидрокарбоната, вводимыми в/в.
Патогенетическая терапия больных сальмонеллезом включает использова-
ние препаратов, тормозящих образование цАМФ, уменьшающих выраженность
диареи (препараты кальция, эргокальциферол, нимесулид, индометацин (блока-
тор биосинтеза простагландинов). По показаниям применяют спазмолитики, эн-
теросорбенты (например, полисорб по 5 мг в виде водной суспензии 3 раза в
сутки 5–7 дней), вяжущие средства, ферментные препараты, пробиотики (например, бифидобактерии бифидум по 5 доз 2 раза в сутки и другие до 1–2 месяцев).
2.4. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА
Причины обильного кишечного кровотечения с последующим развитием
геморрагического шока у инфекционных больных обусловлены: наличием яз-
венного дефекта слизистой при некоторых кишечных инфекциях (шигеллез,
брюшной тиф), ятрогенным язвообразованием при использовании определенных
лекарственных средств (ГКС, НПВС), при осложненной коагулопатии.
Если развивается массивная кровопотеря, то возможности для мобилиза-
ции крови из депо ограничены: при потере более 10 % ОЦК начинает снижаться
ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого вы-
броса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются
неспецифические компенсаторные эндокринные изменения: освобождение
АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и
воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Ре-
зультат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрик-
ция. Из кровотока выключаются кожа, мышцы, кишечник, при этом, сохраняется
кровоснабжение жизненно важных органов: мозг, сердце, легкие, т.е. происхо-
дит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой ги-
поксии тканей и развитию ацидоза, в связи с чем повышается проницаемость со-
судистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстици-
альное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритро-
49
цитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосред-
ственно предшествует необратимости шока.
В качестве классификации острой кровопотери рекомендуется классифика-
ция ВОЗ (2001), выделяющая 4 степени тяжести кровопотери. Переход к данной
классификации позволяет стандартизировать терапию кровопотери, поскольку
инфузионная терапия геморрагического шока зависит от объема (степени тяже-
сти) кровопотери. Применительно к конкретному пациенту тяжесть кровопотери
зависит от скорости кровопотери, объема кровопотери, компенсаторных возмож-
ностей организма (возраст, сопутствующие заболевания) (табл. 3).
Таблица 3
Классификация острой кровопотери ВОЗ (2001)
Показатель
Степень тяжести кровопотери
I
II
III
IV
ЧCC, в минуту
< 100
> 100
> 120
> 140
АД N N
↓
↓↓
Пульсовое давление
N или ↑
↓
↓
↓↓
Почасовой диурез, мл
> 30
20–30
5–15
Анурия
Уровень сознания
Легкое
возбуждение
Возбуждение
Спутанное
Прекома
Частота дыхания,
в мин
N
20–30
30–40
> 45
Тест заполнения
капилляров
Норма
Замедленный
Очень за-
медленный
Заполнение
отсутствует
Объем кровопотери
у взрослого пациента
массой 70 кг, мл
(% ОЦК)
< 750
750–1 500
1 500–2 000
> 2 000
(< 15)
(15–30)
(30–40)
(> 40)
Классификация кровотечений в зависимости от объема ОЦК:
I. Легкая степень тяжести кровопотери. Клинические симптомы могут
отсутствовать, или появляется компенсаторная ортостатическая тахикардия (при
переводе больного из горизонтального в вертикальное положение учащение ЧСС
не менее чем на 20 уд/мин). Уровень сознания — легкое возбуждение. Измене-
ний АД и мочеотделения не отмечается. Формируется дефицит интерстициаль-
ного пространства, который довольно легко компенсируется.
50
II. Средняя степень тяжести кровопотери. Основным клиническим при-
знаком является ортостатическая гипотензия (падение систолического АД не ме-
нее чем на 15 мм рт. ст.). В горизонтальном положении АД обычно в пределах
нормы, но может быть и несколько понижено. Сознание ясное, но больной может
быть возбужден, беспокоен или слегка заторможен, мочеотделение сохранено,
отмечается умеренное снижение сердечного выброса. Возможно развитие шоко-
вого состояния при продолжающемся кровотечении и длительном отсутствии
компенсаторного лечения.
III. Тяжелая степень тяжести кровопотери. На первое место выступают
артериальная гипотензия в положении лежа и олигурия (количество мочи —
500 мл в 24 ч). Появляются количественные нарушения сознания: спутанность,
оглушение. При отсутствии срочного лечения развитие шокового состояния
неизбежно.
IV. Крайне тяжелая степень тяжести кровопотери. Характеризуется
крайне низким АД (систолическое АД 50–60 мм рт. ст.). Сердечный выброс при-
обретает критический уровень, усиливается недостаточность кислородно-транс-
портной функции крови, нарастает дефицит факторов свертывания крови, про-
исходит дальнейшее снижение коллоидно-осмотического давления плазмы (см.
табл. 4). Анурия. Усиливаются количественные нарушения сознания: глубокое
оглушение может перейти в сопор, а затем и кому. Без полноценной компенса-
ции кровопотери возможна смерть от нарушения метаболизма жизненно важных
органов и свертывающих свойств крови.
В помощь определения предполагаемой кровопотери может быть исполь-
зован шоковый индекс (ЧСС / АД систолическое).
Таблица 4
Соотношение дефицита ОЦК к шоковому индексу
Величина кровопотери
в % от ОЦК
Индекс шока
0
0,54
10–20
0,78
20–30
0,99
30–40
1,11
40–50
1,38
Для примера остановимся на особенностях развития геморрагических
осложнений при брюшном тифе.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]