Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Особенности ведения инфекционных больных при развитии критических состояний. Учебное пособие

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

07.09.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 23 / 93 4 5 6 7 8 9 > Следующая >>>

с сопутствующими заболеваниями (ХОБЛ, ХСН) рекомендуют сразу переходить

к шагу 2.

2 шаг (при неэффективности шага 1) — прон-позиция не менее 12–16 ч в

сутки с высокопоточной оксигенацией (ВПО) потоком 30–60 л/мин или НИВЛ в

режиме СРАР 7–10 см вод. ст., а также НИВЛ в режимах c заданным уровнем

инспираторного давления и минимальной инспираторной фракцией кислорода

для поддержания целевого значения SpO

(как правило, 60–100 %).

3 шаг — при сохранении гипоксемии (SpO2 < 92 %) и наличии клинических признаков дыхательной недостаточности: участие вспомогательной мускулатуры, частое глубокое дыхание; нарушении сознания, нестабильной гемодинамики показана интубация трахеи и инвазивная ИВЛ в сочетании с прон-позицией.

4 шаг — ЭКМО проводится в отделениях с опытом использования данной технологии и специалистами, владеющими техникой канюляции магистральных

сосудов и настройкой ЭКМО. Решение о применении ЭКМО принимается

только после неэффективного использования всего арсенала стандартной тера-

пии, включая ИВЛ и прон-позиционирование.

Показанием к вено-венозной ЭКМО является результат в 3 балла и более при суммировании нижеперечисленных показателей:

 полисегментарная пневмония КТ 3–4 (1 балл);

 PаO2/FiO2 < 100 более 12 ч (1 балл);

 РаO2/FiO2 < 80 более 6 ч (2 балла);

 РаCO2 > 60 мм рт. ст. более 12 ч (2 балла).

Противопоказания к ЭКМО:

 возраст ≥ 65 лет;

 индекс массы тела ≥ 40 кг/м2;

 искусственная вентиляция легких более 5 суток;

 полиорганная недостаточность (оценка по шкале SOFA > 12 баллов);

 геморрагический инсульт;

 активное кровотечение, невозможность проведения антикоагулянтной

терапии;

 невозможность осуществить сосудистый доступ;

 тяжелое повреждение ЦНС (оценка по шкале Глазго < 5 баллов).

II. Дезинтоксикационная, метаболическая терапия:

 инфузионная дезинтоксикация — раствор глюкозы, физиологический раствор, раствор меглюмина натрия сукцинат (например, реамберин), ремаксол;

 витаминотерапия и микроэлементы — аскорбиновая кислота, витамины группы D, группы В, цинк;

 метаболические лекарственные препараты — инозин (например, рибок- син), мельдоний, фосфокреатин;

 антигистаминные средства (например, лоратадин);

 антигипоксанты (например, мексидол).

III. Противовоспалительная терапия: воздействие на избыточную си-

стемную воспалительную реакцию и гипертермию, при этом выбор препаратов

зависит от степени тяжести и особенностей клинического случая: НПВС — парацетамол, ибупрофен, нимесулид; ГКС — дексаметазон 20 мг в два введения 12 и 8 мг или метилпреднизолон по 125 мг 4 раза в сутки, а также таргетная терапия:

 антагонистами рецептора ИЛ-6 (тоцилизумаб, сарилумаб, левилимаб);

 блокаторами ИЛ-1 (канакинумаб, анакинра) или ИЛ-6 (олокизумаба);

 ингибиторами янус-киназ (барицитиниба или тофацитиниба).

IV. Антикоагулянтная терапия (строго под ежедневным контролем коа- гулограммы и общего анализа крови):

 нефракционированные гепарины (5 000 ЕД 3 раза в сутки);

 низкомолекулярные гепарины — эноксапарин натрия (например, клек-

сан), надропарин кальция (например, фраксипарин) 0,4–0,8 мл 2 раза в сутки с учетом массы тела;

 оральные антикоагулянты — апиксабан (например, эликвис), риварокс- абан (например, ксарелто);

 дезагреганты — клопидогрель, ацетилсалициловая кислота (например, аспирин).

V. Профилактика и лечение осложнений:

 комплексная терапия бронхита (мукоактивные, бронхолитические);

 комплексная терапия ринита и/или ринофарингита (увлажняющие/эли-

минационные препараты, назальные деконгестанты);

 комплексная терапия осложнений со стороны ЖКТ: блокаторы протон- ной помпы (омепразол, рабепрозол), Н2-блокаторы (фамотидин).

VI. Антибактериальная терапия.

COVID-19, как и любая другая вирусная инфекция, не является показанием

для применения антибиотиков. Антибактериальная терапия назначается только

при наличии убедительных признаков присоединения бактериальной инфекции.

Стратификация госпитализированных пациентов согласно стратегии контроля

антимикробной терапии, приведенной в Российских клинических рекомендациях 2018 г., позволяет быстро назначить адекватную стартовую антибактериальную терапию (см. табл. 1).

1.1.2. Диагностика и интенсивная терапия отека легких при гриппе

Грипп — острая вирусная инфекция с аэрозольным механизмом передачи

возбудителя, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, интоксикацией

и поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, а также большой

частотой возникновения осложнений.

Осложнения:

 пневмония;  ОРДС;  осложнения со стороны нервной системы (менингизм, менингоэнцефа-

литическая реакция, энцефалит, арахноидит, невриты, серозно-геморрагический менингоэнцефалит, диэнцефальный синдром);

 отит;  гайморит и другие синуситы;  острая сердечно-сосудистая недостаточность;  инфекционно-токсический шок;  миокардит;  отек легких;  отек головного мозга;  геморрагический синдром.

Подходы к интенсивной терапии таких осложнений, как тяжелая пневмо-

ния и ОРДС изложены в предыдущем разделе, посвященном коронавирусной ин-

фекции. На примере гриппа представим подходы к диагностике и лечению отека

легких.

Клинические проявления отека легких. В начальной фазе характерных при-

знаков отека легких может и не быть, так как физикальных проявлений пропоте-

вания жидкости в просвет респиронов еще нет. Но вследствие интерстициального

отека появляются признаки гипоксемии: беспокойство, чувство недостатка воз-

духа, ощущение сжатии грудной клетки. Характерны одышка, цианоз. Гипоксе-

мия не сопровождается гиперкапнией. С переходом в стадию альвеолярного отека

усиливаются одышка и другие признаки ОДН, появляются обильные диффузные

влажные хрипы, выделяется пенистая мокрота. Катастрофически нарастает тяжелая дыхательная недостаточность, гипоксемия в сочетании с гиперкапнией.

Лечение

Режим строгий постельный. Диета № 13 по Певзнеру. Этиотропная терапия проводится параллельно посиндромной терапии.

Один из следующих препаратов назначается в первые 48 ч от начала болезни в

течение 5 дней: осельтамивир (тамифлю) 75 мг 2 раза в сутки внутрь или занамивир (реленза) 2 ингаляции с интервалом в 12 ч. В качестве этиотропной терапии используется противогриппозный иммуноглобулин.

Патогенетическая терапия отека легких направлена на уменьшение про-

ницаемости капилляров альвеол, борьбу с левожелудочковой недостаточностью,

дегидратацию, уменьшение величины венозного притока крови в легкие, преду-

преждение образования пены в альвеолах, борьбу с гипоальбуминемией.

Необходимо:

 придать больному полусидячее положение;  для разгрузки малого круга кровообращения ввести морфин (с осторож-

ностью в связи с возможным угнетением дыхательного центра);

 оксигенотерапия. Рациональная респираторная поддержка необходима

для достижения максимально достаточного уровня транспорта кислорода к тка-

ням соответственно уровню потребления его организмом. Кислород подается через носовые катетеры с пеногасителем через банку Боброва, в которую для

увлажнения наливают этиловый спирт, разведенный дистиллированной водой в

соотношении 1:10, или возможны ингаляции 20 %-го раствора полиоксиметилгептаметилтетрасилоксана (например, антифомсилана); подача пеногасителей

должна быть длительной — до исчезновения признаков отека легких. Критериями для проведения кислородотерапии являются: одышка, тахипноэ, артериальные гипер- или гипотензия, тахи- или брадикардия, в сочетании с показателями гипоксемии (снижение насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом

SaО

ниже 93 % и напряжение кислорода артериальной крови РаО2 ниже 65 мм

рт. ст. или напряжение кислорода в смешанной венозной крови PаО

ниже 35 мм

рт. ст.); оптимальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси не должна превышать 40 %, что достигается его потоком 4–5 л/мин при использовании но-

совых катетеров, более высокая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе

может оказать токсическое действие, ухудшить функцию и состояние (разруше-

ние) сурфактанта, вызвать воспаление слизистой дыхательных путей и альвеол;

 при нарастании отека легких и неэффективности проводимых меропри-

ятий больной переводится на НИВЛ или ИВЛ;

 при сохраняющейся одышке, заторможенности, сонливости, появлении

брадикардии, повышении артериального давления назначаются дыхательные сти-

муляторы — кордиамин, бемегрид, лобелин; применяется ГБО. Эффективность

оксигенации определяется по изменениям SaО2, газового состава и КОС артери-

альной и смешанной венозной крови, по улучшению самочувствия больного;

 при возбуждении и одышке вводится диазепам, дроперидол;  при густой и вязкой, трудно отхаркиваемой мокроте применяются инга-

ляции с аминофиллином (эуфиллином), внутрь дается 4 %-й йодистый калий по 30 мл 3 раза в сутки или другие отхаркивающие препараты.

Инфузионная терапия. После введения в вену фуросемида 1 %-го 4–6 мл

в/в, преднизолона 60–90 мг и достижения положительного клинического эф-

фекта необходимо продолжить дезинтоксикационную терапию, используя кри-

сталлоидные растворы с метаболической терапией (5 %-й раствор глюкозы с 5 %-й аскорбиновой кислотой, кокарбоксилаза 100 мг в/в), другие препараты патогенетической направленности: ингибиторы протеолиза — апротинин (контрикал 20 000 ед.); сердечно-сосудистые средства — аминофиллин (эуфиллин 2,4 %й 5, 10 мл); изосорбида динитрат (изокет); а также гиперосмолярные коллоидные растворы, например альбумин 10 %-й 200 мл; при этом общее количество жидкости, вводимой парентерально, не должно превышать 600–800 мл в сутки; соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов 1:1.

При некардиогенном отеке легких противопоказаны барбитураты (значи-

тельное угнетение дыхательного центра), а также препараты кальция в случаях,

когда применяются сердечные гликозиды, в связи с имеющейся опасностью

нарушения ритма сердца, вплоть до его остановки. Не рекомендуются ган-

глиоблокаторы, их назначение может быть оправдано лишь при возникновении

отека легких у больных гриппом на фоне гипертонического криза.

1.2. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ ЛЕГОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ СИНДРОМЕ

ОБСТРУКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ (КРУП)

Синдром крупа может возникать как проявление острых респираторных

инфекций (первичное повреждение патогеном, обычно первые часы/дни болезни) и как осложнение (более поздние сроки), которое связывают со вторичной инфекцией. Течение крупа может быть волнообразным в случае скопления в просвете дыхательных путей слизистого или слизисто-гнойного отделяемого, которое засыхает в корки и вызывает при движении, как инородное тело, раздражение нервных окончаний и рефлекторный ларингоспазм.

Патогенез обструктивных расстройств:

 воздействие инфекционного патогена и активизация вторичной флоры;  гиперемия с отеком слизистой респираторного тракта, воспалительная

инфильтрация, фибринозные наложения, аллергический компонент отека;

 воздействие раздражителей на слизистую дыхательного горла (язвенно-

некротические пленки, корки, фибринозные пленки);

 нервно-психические факторы;  рефлекторный спазм мышц гортани на фоне раздражения слизистой ды-

хательных путей;

 механическое препятствие вентиляции легких, нарушение газового об-

мена и внутриклеточного метаболизма в органах и тканях с последующими об-

щими нарушениями гомеостаза;

 венозно-артериальное шунтирование кровотока вентилируемых легоч-

ных долек, поражение альвеолярно-капиллярных мембран.

Особенности крупа при различных инфекционных заболеваниях. При па-

рагриппе, особенно у детей, возможно развитие отека и инфильтрации слизи-

стой гортани и трахеи, что может привести к развитию ОДН (ложный круп), этому же способствуют рефлекторный спазм мышц гортани и трахеи, а также

обтурация воздушных путей слизисто-гнойным содержимым. В случаях дифте- рии гортани развивается так называемый истинный круп, при котором наруше-

ние воздухопроводимости на уровне гортани обусловлено образованием фиб-

ринных пленок, отеком слизистой оболочки и в меньшей степени ларингоспаз-

мом. У больных респираторно-синцитиальной инфекцией в связи с преимущественным воспалением бронхиол (диффузный бронхиолит) велика опасность

ОДН. Просвет мелких бронхов и особенно бронхиол полностью перекрывается

тягучей слизью. В пораженных вирусом клетках эпителия бронхов и бронхиол

возникают многоядерные сосочковидные разрастания, занимающие значитель-

ную часть просвета. В легочной ткани возможны многочисленные ателектазы,

очаги эмфиземы, способствующие неравномерной вентиляции альвеол. Саниру-

ющая эффективность кашля может быть нарушена в случаях ухудшения текуче-

сти мокроты у высоколихорадящих больных вследствие их обезвоживания. Эф-

фективность кашля резко падает при слабости основных дыхательных мышц,

при болевом синдроме (энтеровирусная инфекция, плевропневмония).

Диагностика и интенсивния терапия при синдроме

обструктивных расстройств

В клинической диагностике синдрома крупа имеют значение следую-

щие признаки:

а) лающий кашель; б) изменение голоса;

в) стенозирующее дыхание на фоне общей интоксикации с затрудненным

вдохом.

Кроме того, необходимо принимать во внимание наличие:

 неспокойного поведения больного (больной возбужден, мечется);  катаральных явлений;  одышки;  тахикардии.

При нарастании стеноза возникают: вялость, резкая бледность кожи, циа-

ноз, активность вспомогательных мышц при дыхании.

Разлитой цианоз, брадикардия и парадоксальный пульс (исчезновение пульсовой волны на входе) — более поздние признаки. Состояние усугубляется в случае присоединения пневмонии.

Стадии (степени) стеноза гортани (крупа):

I стадия — компенсированная (крупозный кашель) — еще не сопровож-

дается выраженными признаками дыхательной недостаточности. Общее состоя-

ние удовлетворительное. Наблюдаются: беспокойство, осиплость голоса, лающий кашель, раздувание крыльев носа, дыхание учащенное, легкий цианоз; гипоксия выражена незначительно, КЩС без изменений.

II стадия — субкомпенсация. Сознание сохранено, выраженное постоян-

ное беспокойство. Дыхание становится шумным, «пилящим». В дыхательный

акт вовлекаются вспомогательные мышцы, при вдохе отчетливо проявляется

втяжение податливых участков грудной клетки. Бледность кожи сменяется циа-

нозом. С нарастанием дыхательной недостаточности появляются сильное беспо-

койство, чувство страха. На высоте вдоха отмечается выпадение пульса («пара-

доксальный пульс»). Дыхание учащается, становится все более поверхностным,

менее шумным. Наступает заторможенность. Нарастает тахикардия (пульс 140– 160 в 1 мин), PaO2 снижается до 70 мм рт. ст., наблюдается тенденция роста

РаСО

III стадия — декомпенсация. Состояние больного тяжелое. Сознание вре-

менами спутанное. Дыхание стенотическое с затрудненным и удлиненным вдохом,

слышно на расстоянии. Резко выражено втяжение податливых мест грудной

клетки. Разлитой цианоз, кожа бледно-серая, частый нитевидный пульс, артери-

альная гипотензия, холодные конечности, расширенные зрачки. Временами

наблюдаются судороги, могут быть непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

Признаки сосудистой недостаточности: ЧСС — 180–200 в минуту; PaO2 < 70 мм рт. ст.; рост РаСО2 >50 мм рт. ст.

IV стадия характеризуется наступлением асфиксии. Сознание отсут-

ствует, зрачки расширены. Отдельные дыхательные движения, разлитой интен-

сивный цианоз. Пульс нитевидный. Переход тахикардии в брадикардию предше-

ствует остановке сердца. Непосредственной причиной смерти чаще является не

полная обструкция дыхательных путей, а гипоксический отек головного мозга с

развитием комы. III и IV стадии чаще встречаются у детей. Летальный исход наступает на фоне коматозного состояния (Казанцев А.П., 1999).

Лечение

Режим постельный.

Диета № 13 по Певзнеру.

Первоочередная задача — восстановление ларинготрахеальной проходимости.

Этиотропная терапия соответствует этиологии заболевания.

Патогенетическая терапия. При стенозе I степени лечение сводится к

назначению теплого питья, отвлекающих средств (ножные и ручные горячие ванны, горчичники), антиспастических порошков в различных комбинациях и сочетаниях (например, эфедрин 015, эуфиллин 0,01, димедрол 0,05 — по 1 порошку 3 раза в сутки или эфедрин 0,15, папаверин 0,02, атропин 0,001, димедрол 0,05 — по 1 порошку 3 раза в сутки), а также назначаются седативные препараты, отхаркивающие средства, паровые ингаляции с кортикостероидами. Антибиотики — по показаниям.

Стеноз II–III степени. Лечение «атмосферой тропиков» — важнейший

компонент терапии крупа II–III степени, для чего проводится увлажнение вды-

хаемого воздуха или кислорода водой. Продолжающиеся лечебные мероприятия, проводимые при первой степени стеноза (ингаляции с аминофиллином (эуфиллином), преднизолоном, отвлекающие средства, теплое питье), дополнены:

 ингаляциями кислорода, пропущенного через раствор питьевой соды с аминофиллином (эуфиллином);

 удалением слизи из носоглотки и трахеи электроотсосом;

 ингаляциями с химотрипсином или трипсином;

 системными кортикостероидами (преднизолон по 60–90 мг в вену или

гидрокортизон по 125–250 мг в/м (внутримышечно), лучше эти препараты соче-

тать).

Системные кортикостероиды применяют следующим образом: гидрокор-

тизон 5 мг/кг в сутки в/в 1/3–1/2 часть суточной дозы, остальное количество раз-

делить на 2 дозы в сутки в/м; преднизолон из расчета 1–1,5 мг/кг в сутки в два

приема в/м или при необходимости в/в.

С целью дезинтоксикации и десенсибилизации в/в вводятся глюкоза

20 %-я — 20,0, кокарбоксилаза 50 мг, аминофиллин (например, эуфиллин) 2,4 %-й — 0,2–10,0 мл, прометазин (например, пипольфен) — 1–2 мг/кг в сутки,

аскорбиновая кислота 5 %-я — 1,0–10,0. Под контролем диуреза, с целью дегидратации вводится фуросемид в/в или в/м (в экстренном случае, при отсутствии

внутривенного доступа), а также в тяжелых случаях — маннитол, концентрированная плазма.

Нарастающий во времени стеноз или стойкий стеноз II–III степени без тен-

денции к улучшению являются показанием для прямой ларингоскопии, которая имеет как диагностическое, так и лечебное назначение: удалить слизь и обтури-

рующие корочки, смазать слизистую гормонами или вазелиновым маслом, оро-

шение эфедрином, нафазолином или ксимелином. Если возможна интубация — перевод на ИВЛ после интубации, при невозможности — ИВЛ после конико- или трахеостомии.

При стенозе IV степени — экстренный перевод на ИВЛ после конико- или

трахеостомии. Показанием к этому служит нарастающая бледность, цианоз, парадоксальный пульс, резкое втяжение податливых частей грудной клетки (клинико-

лабораторные признаки нарастающей дыхательной недостаточности).

1.3. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ ВНЕЛЕГОЧНОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Развитие дыхательной недостаточности вследствие несостоятельности ап-

парата внешнего дыхания (гипоксический тип), при инфекционных заболеваниях

возможно в том числе в результате нарушения периферических механизмов иннервации дыхательных мышц. Примером такого заболевания является ботулизм.

Нарушение вентиляции легких при ботулизме обусловлено возникновением

вентиляционной гипоксии из-за развития периферического паралитического син-

дрома межреберных дыхательных мышц, диафрагмы с последующим присоеди-

нением тканевой, гемической и циркуляторной составляющей гипоксии.

Гипоксии способствует также парез ЖКТ (высокое стояние диафрагмы),

регургитация желудочного содержимого, обусловленного параличами мышц

глотки и гортани с аспирацией пищи, воды, лекарственных средств. Опасность

усугубляется нарушением механизма кашля из-за пареза и/или паралича диа-

фрагмы. Возникающие ателектазы, аспирационная пневмония дополняют венти-

ляционную дыхательную недостаточность паренхиматозной. При этом даже на

стадии декомпенсированной ОДН может отсутствовать тахипноэ. Наблюдается

прогрессирующее увеличение дыхательного (общего) и минутного объемов ды-

хания. Возможна внезапная остановка дыхания при отсутствии выраженных ги-

поксемии и гиперкапнии.

<<< < Предыдущая 1 23 / 93 4 5 6 7 8 9 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]