Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы геронтологии для слушателей Народного факультета НГТУ. Учебное пособие
.pdf
Глава 2. Остеопороз
21
Падение – важный патогенетический фактор переломов. Частота падений
почти прямо пропорциональна возрасту больного:
– 65+ лет – 0,3–0,4 пад./ год/чел.;
– > 80 лет – > 1,0 пад./ год/чел.
Главные ФР остеопороза
ГОРМОНАЛЬНЫЕ
– женский пол; позднее начало менструаций; аменорея;
– бесплодие;
– ранняя менопауза.
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ:
– раса (белые, азиаты);
– пожилой возраст;
– наследственность;
– низкая масса тела (< 56 кг).
ОБРАЗ ЖИЗНИ:
– курение, алкоголь, кофеин;
– физическая нагрузка (низкая, избыточная);
– дефицит кальция и витамина D в пище.
ЛЕКАРСТВА:
– глюкокортикоиды; гепарин; антиконвульсанты; тиреоидные гормоны;
– лучевая терапия; овариэктомия.
ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (вторичный остеопороз):
– эндокринные;
– ревматические;
– опухоли;
– гематологические;
– легких (обструктивные);
– печени;
– почек.
2.3. Диагностика остеопороза
Первичный остеопороз – 85 %
– Постменопаузальный (1 типа)
– Сенильный (2 типа)
– Ювенильный
– Идеопатический
Вторичный остеопороз (15 %)
Клинический признак остеопороза – боль в спине, не купирующаяся
приемом нестероидных препаратов (индаметацин, диклофенак и т.д.) и ограничение подвижности, особенно в пожилом возрасте. Снижение роста на
5–8 см, возникающее у женщин после 65 лет, и изменение осанки (усиление
грудного кифоза, выпрямление поясничного лордоза), свидетельствуют о

ОСНОВЫ ГЕРОНТОЛОГИИ
22
МПК
Норма
< 1 SD
Остеопения
1 – 2,5 SD
Остеопороз
>2,5 SD
Тяжелый остеопороз
+ переломы
признаках остеопороза на поздних стадиях процесса, поэтому для ранней
диагностики не используются. Денситометрическое измерение МПК позволяет уже на ранних стадиях остеопороза выявить снижение минерализации
возникших в результате остеопороза переломах позвоночника и, следовательно, определить риск переломов. Для оценки МПКТ используются рентгеновские, фотонные и ультразвуковые денситометры, а также количественная компьютерная томография. Используются критерии остеопороза (ВОЗ)
(табл. 2.2) по SD (стандартное отклонение от МПК молодых лиц).
Т а бл и ц а 2.2
Критерии остеопороза (ВОЗ)
Профилактика остеопороза
Первичная профилактика
1. Контроль за достаточным потреблением кальция в период интенсив-
ного роста у подростков. Потребление продуктов, содержащих большое количество кальция (более 100 мг кальция в 100 г продукта): сыры, молоко,
кефир, творог, фасоль, петрушка, зеленый лук).
2. Достаточное обеспечение солями кальция в периоды беременности и
лактации (карбонат кальция в виде препарата кальций Д3-никомед).
3. Активный образ жизни и занятия физической культурой с умеренной
физической нагрузкой.
4. Отказ от злоупотребления алкоголем, курением, от увлечения несба-
лансированными диетами и голоданием.
Вторичная профилактика: после 35 лет – прием комбинированных
препаратов кальция и витамина Д, включающих в себя соли кальция и физиологические дозы витамина Д (кальций Д3 никомед, 2 таблетки в сутки).
Основная цель лечения остеопороза – предотвращение переломов:
улучшение качества кости;
профилактика падений (уменьшить саркопению);
увеличить МПК.
ПРЕПАРАТЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСТЕОПОРОЗА
1. Ингибирующие (подавляющие) резорбцию кости:
эстрогены;
кальцитонины;

Глава 2. Остеопороз
23
бисфосфонаты;
селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (СМЭР).
Эта группа препаратов используется вместе с кальцием и витамином Д.
2. Многопланового действия:
Активные метаболиты витамина D.
Эстроген-заместительная терапия
ДОСТОИНСТВА:
эффективна в первые 2–3 года менопаузы;
способна предотвратить потерю костной ткани и увеличивать кост-
ную массу в комбинации с кальцием и витамином D.
НЕДОСТАТКИ:
рапространенность эстроген-заместительной терапии в России –
1–3 %;
некоторые виды ГЗТ (гормонзаместительной терапии) вызывают
ежемесячные менструальные кровотечения;
возможна гиперплазия эндометрия;
при длительной ГЗТ слабо повышается риск рака молочной железы.
Противопоказания к проведению заместительной гормональной терапии в постменопаузе:
опухоли матки, яичников, молочных желез;
маточные кровотечения неясного генеза;
острый тромбофлебит;
тромбоэмболические осложнения;
почечная недостаточность;
печеночная недостаточность;
тяжелые формы сахарного диабета.
Кальцитонин
ДОСТОИНСТВА:
устраняет боли после переломов;
это физиологически образующийся гормон;
используют только в комбинации с кальцием и витамином D.
НЕДОСТАТКИ:
дорогостоящий препарат и следует применять длительно с препара-
тами кальция и витамином D;
феномен уклонения от кальцитонина.
Механизм действия бисфосфонатов (БФ) на костную ткань:
ПРЯМОЕ воздействие на ОК – нарушение их метаболизма и функ-
циональной активности и подавление костной резорбции;
терапевтический эффект бисфосфонатов определяется их связывани-
ем с минералами кости и влиянием на остеокласты.

ОСНОВЫ ГЕРОНТОЛОГИИ
24
Аналоги D-гормона
Основные показания к назначению альфакальцидола и кальцитриола:
остеопороз (все типы и формы);
остеомаляция и рахит;
гипокальциемия любой этиологии.
Альфакальцидол: контроль процессов сокращения и расслабления мышц:
Альфакальцидол – эффективное и безопасное средство для лечения
остеопороза и саркопении.
Альфакальцидол (АК), таким образом, благодаря своим свойствам
повышать качество костей и МПК, увеличивать мышечную силу и
улучшать нервно-мышечное сокращение не только уменьшает выраженность жалоб пациентов (мышечная боль, боль в спине), но и положительно влияет на другой важнейший конечный результат лечения –
достоверное снижение частоты переломов.
Комбинация бисфосфонат + АК дает оптимальный эффект при остеопорозе. Если при переломе шейки бедра нет ОП, то бисфосфонаты не дают
эффекта, поэтому оптимально назначать АК + БФ.
Симптоматическая терапия остеопороза:
аналгезия: анальгетики, нестероидные противовоспалительные сред-
ства – при острых болях;
миорелаксанты: мидокалм, сирдалуд;
физиотерапия;
лечебная физкультура: дозированная ходьба, плавание;
ортопедическая коррекция: полужесткие корсеты.
Нелекарственная терапия остеопороза
Избегать курения, малоподвижного образа жизни и чрезмерного потребления алкоголя + программа физических упражнений (с дозированными нагрузками). Это может снизить скорость потери костной ткани, но недостаточно для сохранения костной массы.

Глава 2. Остеопороз
25
Г л а в а 3
ОСТЕОАРТРОЗ
3.1. Введение
Остеоартроз (ОА) – хроническое прогрессирующее дегенеративнодистрофическое заболевание суставов, характеризующееся дегенерацией
суставного хряща с последующими изменениями субхондральной кости и
развитием краевых остеофитов, а также явным или скрытопротекающим синовиитом.
ОА относится к наиболее древним заболеваниям человека и животных,
живших еще в каменном веке. По данным многоцентровых эпидемиологических исследований, распространенность ОА среди населения России составляет 6,4 %. По данным ревматологов Европы и США, доля этого заболевания составляет 69–70 % от всех ревматических болезней, женщины
болеют в 2 раза чаще, чем мужчины. Рядом исследований показано, что частота ОА в семьях больных в 2 раза выше, чем в популяции, причем риск
развития ОА у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышается в 7,7 раза.
Истинная причина ОА до настоящего времени остается невыясненной. В
развитии дегенеративных изменений суставного хряща принимают участие
сразу несколько факторов, среди которых можно выделить два основных –
чрезмерная механическая и функциональная нагрузка хряща и снижение устойчивости к обычной физиологической нагрузке.
Хроническая микротравматизация хряща. Основной причиной следует
считать несоответствие между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и возможностями хрящевой ткани сопротивляться данной
нагрузке. Поэтому ОА чаще развивается у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу с механической перегрузкой суставов при часто повторяющихся стереотипных движениях, а также у спортсменов. Хронической
травматизации хряща способствуют врожденные дефекты суставов, что
приводит к смещению осей нагрузки в суставах, гипермобильности суставов, а также травмы, внутрисуставные переломы, вывихи.

ОСНОВЫ ГЕРОНТОЛОГИИ
26
При ожирении увеличивается нагрузка на суставы, особенно коленные,
тазобедренные, голеностопные. У людей с избыточной массой тела риск
развития ОА увеличивается в 2 раза.
Особое внимание следует обращать на возраст. ОА развивается чаще у
пациентов после 35 лет, а у людей в возрасте старше 60 лет встречается в
97 % случаев.
Генетические факторы – наследственные нарушения коллагена II, мутации гена коллагена II и другая наследственная патология костей и суставов.
Негенетические: избыточная масса тела, снижение уровня женских половых гормонов (в период менопаузы), нарушение или приобретенные заболевания костей и суставов, хирургические вмешательства на суставах, например, удаление мениска, факторы окружающей среды: профессиональные
особенности и физическая нагрузка, связанные с работой, активный досуг и
спортивные занятия.
Хрящ из прочного, эластичного, глянцевого и голубого превращается в
сухой, желтый, тусклый с шероховатой поверхностью. На ранних стадиях
ОА в местах максимальной нагрузки образуются локальные зоны размягчения хряща. Местами хрящ обызвествляется, возникают зоны перенапряжения, что ведет к локальным перегрузкам. Костные суставные поверхности,
лишенные амортизации хрящевой тканью, испытывают большую и неравномерную механическую нагрузку. Появляются зоны перегрузки, нарушение микроциркуляции, что способствует возникновению субхондрального
остеосклероза, изменению кривизны суставной поверхности и образованию
краевых костно-хрящевых разрастаний – остеофитов. Эти компенсаторные
изменения обеспечивают увеличение площади соприкосновения, уменьшают давление на суставной хрящ, но вместе с этим ограничивают амплитуду
движения в суставе и способствуют развитию контрактур.
3.2. Клиническая картина
ОА начинается постепенно, исподволь. Ранние признаки болезни неотчетливы и больной часто не может определить давность заболевания. Ранними симптомами болезни является преходящее кратковременное уменьшение подвижности в пораженном суставе после покоя, небольшие боли,
возникающие при физической нагрузке. Отмечаются слабость, быстрая
утомляемость региональных мышц, крепитация в суставе. По мере развития
болезни симптомы прогрессируют: тугоподвижность и скованность остаются более длительными, усиливаются суставные боли, крепитация переходит
в грубый внутрисуставный хруст.
Наиболее частый и выраженный симптом при ОА – болевой. Причинами
болей может являться реактивный синовиит, фиброз капсулы сустава, воспалительный процесс в мягких тканях, околосуставных тканях, рефлектор-

Глава 3. Остеоартроз
27
ный спазм близлежащих мышц, нарушение микроциркуляции, особенно при
затруднении венозного кровотока в субхондральной кости.
Для ОА характерен механический ритм болей – возникновение в вечерние часы под влиянием дневной физической нагрузки и стихание за период
ночного отдыха, что связано с амортизационной способностью хряща и
снижением способности костно-суставной поверхности к нагрузкам.
Возможны непрерывные тупые ночные боли, связанные с венозным стазом в субхондральной части кости и повышением внутрикостного давления.
Данные боли исчезают при ходьбе.
Кратковременная «стартовая» боль возникает после периода покоя и
проходит вскоре на фоне длительной активности. «Стартовые» боли могут
возникать при трении суставных поверхностей, на которых оседают осколки
хряща. При первых движениях в суставе осколки хряща выталкиваются в
суставную полость и боли значительно уменьшаются или прекращаются.
Фиброз суставной капсулы ведет к сдавлению нервных окончаний, что
вызывает боли при определенных движениях. Рефлекторный спазм близлежащих мышц может вызвать постоянные боли при любом движении в суставе.
Блокада сустава или застывший сустав – быстро развивающийся резко
выраженный болевой синдром вследствие появления «суставной мыши» –
костного или хрящевого обломка с ущемлением его между суставными поверхностями. Боль при этом лишает больного возможности сделать малейшее движение в данном суставе.
При движении в суставе отмечается и интраартикулярный (внутрисуставный) хруст – крепитация, одной из причин которой считается неконгруэнтность суставных поверхностей.
При ОА поражаются любые суставы. Очень часто встречается остеоартроз коленного сустава – 48,4%, плечевого – 31,3 %, тазобедренного – 25,7 %,
пальцев ног – 27 %, пальцев рук – 25 %, кистей – 15 %, локтевых суставов –
6,8 %. Часто у одного больного встречаются поражения сразу нескольких
суставов, в таком случае говорят о полиартрите.
Клинические стадии ОА
I стадия – незначительное ограничение подвижности в каком-либо определенном направлении.
II стадия – общее ограничение подвижности, грубый хруст при движении, умеренная атрофия регионарных мышц.
III стадия – значительная деформация сустава с резким ограничением
подвижности.
Для диагностики очень важно рентгенологическое исследование пораженного сустава. При контрастной рентгенографии можно выявить более
ранние изменения хряща, не обнаруживаемые на обычной рентгенографии.

ОСНОВЫ ГЕРОНТОЛОГИИ
28
Новые возможности появляются с применением сцинтиграфии, компьютерной томографии, ультрасонографии, магнитно-резонансной томографии,
артроскопии.
3.3. Лечение
Основной целью терапии ОА являются предотвращение прогрессирования дегенерации хряща и максимально возможное сохранение функции сустава. Терапия должна быть комплексной, дифференцированной, длительной,
систематической. Необходимо учитывать многообразие факторов, вызвавших заболевание, а также стадию, особенности клинического течения, степень нарушения функции опорно-двигательного аппарата. Лечение должно
включать как методы воздействия на местный процесс в суставе, околосуставных тканях, так и воздействие на организм в целом.
Определяющим фактором лечения ОА является механическая разгрузка
сустава. Сюда входят рекомендации снижения массы тела при ожирении,
исключение длительного пребывания в фиксированной позе, долгого стояния на ногах, длительной ходьбы, повторяющихся стереотипных движений,
переноса больших тяжестей, что ведет к механической перегрузке определенных поверхностей одних и тех же суставов. Лишь в начальных стадиях
ОА больным можно заниматься плаванием и велосипедным спортом, в далеко зашедших стадиях рекомендуется ходить с тростью, костылями. При
выраженных болях, в фазу обострения, может быть назначен полупостельный режим. При этом для расслабления мышечно-связочного аппарата конечности придается среднефизиологическое положение. Иногда таких мероприятий уже достаточно для улучшения состояния больного.
Крайне ошибочными являются рекомендации усиленно разрабатывать
сустав, «разгонять соли», «превозмогая боль», это часто усиливает болевой
синдром, провоцирует обострение синовиита и ухудшает течение ОА.
Медикаментозная терапия ОА направлена на купирование болевого синдрома, уменьшение реактивного воспаления, нормализацию обменных процессов в тканях сустава. Несмотря на то что ОА является хроническим заболеванием, болевой синдром при нем можно рассматривать как острую боль,
развитие которой непосредственно связано с повреждением тканей организма в отличие от хронической боли, когда превалирует комплекс психологических факторов. Вследствие этого лекарственные препараты, воздействующие как на ускорение процессов репарации, так и на подавление
воспаления, уже дают опосредованный анальгетический эффект.
Выраженное анальгезирующее и противовоспалительное действие оказывают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Они воздействуют на патологические процессы различными путями:
1) подавляют синтез простагландинов, ингибируя циклооксигеназный и
липоксигеназный пути обмена;

Глава 3. Остеоартроз
29
2) подавляют фагоцитоз, а также активность и продукцию свободных
радикалов;
3) ингибируют продукцию и высвобождение протеаз;
4) способны непосредственно влиять на хрящ, снижая обмен веществ в
нем.
Вследствие этого препараты, замедляющие дегенеративные процессы в
хряще, – хондропротекторы, ингибиторы интерлейкина-1 – оказывают также
опосредованный анальгетический эффект.
Основной механизм лечебного действия НПВП связан с подавлением
синтеза простагландинов путем прерывания циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты. В настоящее время изучены две формы
циклооксигеназы (ЦОГ): ЦОГ-1 – структурный, конституциональный или
«физиологический» фермент, регулирующий продукцию простагландина Е2,
простациклина, тромбоксана А2, которые отвечают за защитные свойства
слизистой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), нормальную функцию почек, агрегацию тромбоцитов; ЦОГ-2 – «индуцируемый», или «патологический» фермент, катализирующий синтез простагландинов, участвующих в
воспалительном процессе.
Хирургическое лечение
При выраженном длительном болевом синдроме, не купируемом традиционными средствами, а также при значительных нарушениях функции сустава
при ОА применяется хирургическое лечение, чаще всего на коленных и тазобедренных суставах. Кардинальной операцией является эндопротезирование
сустава. Используемые ранее цельнометаллические протезы вызывали осложнение – «металлоз», т. е. инфильтрацию окружающих мягких тканей металлической пылью, возникающей в результате постоянного трения металлических
поверхностей протеза. Поэтому перспективны эндопротезы, в которых узел
скольжения состоит из пары металл – полиэтилен.
Профилактика
Профилактика ОА во многом еще до конца не разработана. Важную роль
играет выявление и своевременное лечение статических аномалий, особенно
врожденного вывиха бедра, варусной и вальгусной установки голеней, плоскостопия. Адекватная ортопедическая коррекция этой патологии позволяет предотвратить раннее развитие вторичного остеоартроза. В профессиональной
деятельности необходимо исключить длительные статические и стереотипные
механические перегрузки суставов. Существенным условием профилактики
остеоартроза суставов нижних конечностей является норализация избыточной
массы тела.
В последние годы создан и успешно прошел клинические испытания
отечественный препарат Артрофоон, имеющий в своем составе сверхмалые
дозы антител к ФНО-α (фактору некроза опухоли), доказавший свою клиническую эффективность при ревматических заболеваниях.

ОСНОВЫ ГЕРОНТОЛОГИИ
30
1. Терапия Артрофооном у пациенток с первичным остеоартрозом кис-
тей рук в постменопаузальном периоде обладает анальгетическим и противовоспалительным действием.
2. Артрофоон относится к разряду медленнодействующих противовос-
палительных препаратов с развитием эффекта через 2–12 недель от начала
лечения.
3. Оптимальная начальная доза Артрофоона составляет 8 таблеток в су-
тки, поддерживающая – 4 таблетки в сутки и препарат может быть использован как в качестве монотерапии, так и в комплексном лечении больных.
4. Включение Артрофоона в лечение позволило добиться положитель-
ной динамики:
улучшить качество жизни путем расширения функциональных воз-
можностей, которые страдали у данной категории больных с узелковой
формой остеоартроза;
снизить дозировку НПВП;
перевести на монотерапию Артрофооном пациенток, ранее получав-
ших НПВП;
избежать побочных эффектов, которые при стандартных схемах лече-
ния ухудшают качество жизни больных и увеличивают стоимость лечения
(назначение дополнительных препаратов для купирования побочных эффектов).
5. Артрофоон обладает хорошей переносимостью и лишен выраженных
побочных эффектов.
У пациентов постепенно происходит уменьшение боли и скованности
уже через одну неделю от назначения Артрофоона, достигая значительного
эффекта через 2 недели, а максимального через 12 недель терапии, что характеризует улучшение функции суставного аппарата. Среди пациентов, которым до включения в исследование проводилась терапия нестероидными
противовоспалительными препаратами (НПВС), дополнение Артрофоона у
всех обследуемых ассоциировано с улучшением показателей суставного
синдрома.
Также следует отметить, что несколько уменьшилась окружность межфаланговых суставов, что свидетельствует об уменьшении выраженности
синовиального и периартикулярного воспаления и наличии у препарата противовоспалительного действия.
Таким образом, препарат Артрофоон, обладая хорошей эффективностью
в сочетании с метаболической нейтральностью электролитного, углеводного
и липидного обменов, способен вызывать низкий процент побочных эффектов, его можно рационально использовать в качестве моно- и комбинированной терапии остеоартроза.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
