Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы геронтологии для слушателей Народного факультета НГТУ. Учебное пособие
.pdf
Глава 1. Общие сведения о геронтологии
11
М Ж М Ж
0
10
20
30
40
50
60
САД
ДАД
35-64 лет 65-94 лет
%
Рис. 1.2. Вклад повышения САД и ДАД
в развитие сердечно-сосудистых событий (%).
Длительность наблюдения – 30 лет
(Фрамингемское исследование)
В последние годы было установлено, что риск сердечно-сосудистых событий (инсультов, инфарктов миокарда, развития почечной недостаточности) при уровне САД 140 мм рт. ст. значительно возрастает и существенно
уменьшается при САД 140 мм Hg. В интервале САД 140–159 мм рт. ст.
риск развития сердечно-сосудистых событий увеличивается на 50 %, в сравнении с риском САД 140 мм Hg. Это явилось одной из причин определения
уровня САД 140 мм рт. ст. в качестве границы отсчета для изолированной
систолической АГ (САД 140 мм рт. ст., диастолическое АД – 90 мм рт.
ст.), которая чаще всего развивается и встречается у людей пожилого возраста. По этой причине каждому человеку с возрастом, по мере констатации
у него повышенного уровня АД в указанных пределах, следует обратиться к
терапевту (кардиологу) для подтверждения наличия (или отсутствия) у него
повышенного уровня АД.
Для АГ пожилого возраста характерен ряд некоторых признаков: более
высокая степень абсолютного риска сердечно-сосудистых событий, чем у
лиц молодого возраста с эквивалентным набором факторов риска (рис. 1.3);
более высокий уровень САД и наибольшая распространенность именно
ИСАГ; и, наконец, большая распространенность сопутствующих заболеваний, о которых уже было сказано ранее, сужающая выбор используемых гипотензивных (снижающих уровень АД) лекарственных средств.
ОСНОВЫ ГЕРОНТОЛОГИИ
12
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
74-
119
140-
159
180-
300
мужчины
событий/
1000 чел.
САД
женщины
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
74-
119
140-
159
180-
300
событий/
1000 чел.
САД
120-
139
160-
179
120-
139
160-
179
65-94 возр.
35-64 возр.
Рис. 1.3. Риск развития сердечно-сосудистых событий у больных АГ среднего
и пожилого возраста
Возникает вопрос: а почему все-таки происходит у определенного процента людей формирование повышенного уровня АД? Это связано с возрастными изменениями, которые происходят у каждого человека. С увеличением возраста в клетках сердечной мышцы (кардиомиоцитах) уменьшается
количество сократительных составных частей (эластических волокон), увеличивается отложение кальция. Это в свою очередь приводит к снижению
сердечного выброса и уменьшению растяжимости сосудистой стенки крупных и мелких артерий, т. е. потере эластичности и повышению системного
сосудистого сопротивления, развитию гипертрофии (массы, толщины) левого желудочка (ГЛЖ) и увеличению объема левого предсердия. Следствием
происходящих процессов является формирование у пожилых людей расслабляющей (диастолической) функции левого желудочка, что в дальнейшем приводит к так называемой диастолической сердечной недостаточности. Помимо этих изменений происходит снижение чувствительности
рецепторов, регулирующих уровень АД (барорецепторов), к стимуляции
выброса адреналина при стрессовых ситуациях, в результате чего происходит нарушение процесса регуляции АД. К 70 годам, в сравнении со средним
возрастом, в 2 раза повышается уровень выработки биологических стрессовых стимуляторов (катехоламинов) крови.
Помимо влияния перечисленных факторов, ответственных за формирование в пожилом возрасте АГ, весомый вклад в этот процесс вносят разли-
Глава 1. Общие сведения о геронтологии
13
АД
(mmHg)
70
80
90
120
130
140
150
160
36 41 46 51 56 61 66 71 76 81
САД
ДАД
Возраст (лет)
мужчины
женщины
мужчины
женщины
чия в характере изменений с возрастом систолического и диастолического
артериального давления (рис. 1.4). Как видно из рисунка, систолическое АД
растет в молодом возрасте, продолжает нарастать – в зрелом и не останавливает своего роста до восьмого десятилетия. Напротив, диастолическое АД
увеличивается только в период молодого – среднего возраста. В старшем
возрасте его уровень стабилизируется, или даже начинает уменьшаться. Подобная разнонаправленная динамика систолического и диастолического АД
приводит к увеличению «пульсового АД» (разница между систолическим –
«верхним» и диастолическим – «нижним» АД), формированию так называемой изолированной сиcтолической АГ (ИСАГ).
Артериальная гипертензия пожилых людей, в отличие от гипертонической болезни молодого и среднего возраста, имеет несколько иные механизмы становления. Это связано, в первую очередь, с возрастными изменениями органов и систем. У пожилых людей имеются некоторые отличия
клинических проявлений от симптомов гипертонической болезни среднего и
молодого возраста. Это бывает, как правило, преимущественно ИСАГ, с высокими значениями пульсового АД и выраженной солечувствительностью.
Исследованиями последних лет доказано также, что с возрастом у людей
Рис. 1.4. Возрастная динамика систолического
и диастолического артериального давления у людей
снижается восприятие поваренной соли и человек не замечает увеличения
суточного потребления этого продукта. У таких больных имеет место повышение частоты метаболических нарушений, таких, как нарушение жирового обмена, сопутствующий сахарный диабет (СД) или подагра. Течение
ОСНОВЫ ГЕРОНТОЛОГИИ
14
АГ носит относительно доброкачественный характер, нередко со скудной
или вообще бессимптомной клинической картиной. Нередко имеется выраженная функциональная недостаточность церебрального и почечного кровообращения. При гипертонических кризах (внезапных подъемах АД) характерны расстройства мозгового кровообращения, острой левожелудочковой
недостаточности с типичными осложнениями: инсультом, инфарктом миокарда, нарушениями ритма и почечной недостаточностью.
Современный уровень научных знаний позволяет утверждать, что АГ
пожилых людей является фактором риска в развитии инсультов, ИМ, сердечной недостаточности и преобладающего большинства сердечнососудистых событий. Антигипертензивная медикаментозная терапия (снижающая уровень АД) у пожилых людей должна начинаться, как и у лиц
среднего возраста, с изменения образа жизни, хотя немедикаментозные
средства в коррекции АД имеют меньшую эффективность, чем у лиц среднего возраста. Имеются убедительные доказательства эффективности ограничения потребления соли (до 2 г в сутки), регулярных физических упражнений (ходьба по 30–40 минут 3–4 раза в неделю, посещение бассейнов и
т.д.) и контроля веса тела в снижении АД у пожилых больных АГ.
Медикаментозная терапия лиц пожилого возраста является одной из самых сложных проблем клинической гериатрии, поскольку у данного контингента пациентов имеется повышенная реакция на любые гипотензивные
(снижающие АД) препараты, обусловленная возрастными изменениями организма. К ним относятся изменения фармакокинетики лекарственных
средств, которые способствуют увеличению риска их взаимодействия, с развитием побочных эффектов, а следовательно, снижению приверженности к
лечению. К ним относятся такие, как снижение массы тела пожилых людей,
которое может привести к передозировке лекарственного средства. Не менее
важным является снижение секреции, ослабление моторики желудочнокишечного тракта, способные снизить скорость всасывания препарата, замедление поступления его в кишечник и снижению эффекта, увеличению
продолжительности действия лекарства. Увеличивают время наступления
эффекта препарата и числа побочных эффектов возрастные изменения сердца и системы кровообращения. Снижение почечного кровотока создает
опасность передозировки лекарств у пожилых людей. И, наконец, снижение
содержания некоторых видов белков крови (в частности, альбуминов) повышает эффективность лекарственного препарата и числа побочных реакций. В этой связи начинать медикаментозную терапию у пожилого человека
с повышенным уровнем АД должен только квалифицированный терапевт
(кардиолог), а в ряде случаев при непосредственном участии врача-гериатра.
Глава 1. Общие сведения о геронтологии
15
Г л а в а 2
ОСТЕОПОРОЗ
Остеопороз относят сегодня к ведущим заболеваниям человека, таким,
как рак, инфаркт миокарда, инсульт, внезапная смерть. Это связано не только с высокой его распространенностью, но и с тяжестью исхода – возникновением переломов. Достаточно сказать, что смертность при характерном для
этого заболевания переломе шейки бедра в течение первых 6 месяцев после
перелома достигает 30 %. По данным Института ревматологии РАМН, остеопорозом в России страдает 28 % мужчин и женщин старше 50 лет; кроме
того, практически у половины обследованных выявляется остеопения –
снижение минеральной плотности костной ткани.
Кальций – важнейший минерал организма, поэтому концентрация кальция в плазме отличается постоянством, составляя колебания от 2,2 до
2,75 ммоль/л. К основным биологическим функциям кальция относятся:
минерализация костей и зубов;
антирезорбтивный потенциал;
регуляция нервной проводимости;
регуляция мышечных сокращений;
компонент свертывающей системы крови;
проницаемость клеточных мембран;
рост и дифференцировка клеток.
В человеческом организме содержится приблизительно 1000 г кальция.
В среднем здоровые взрослые люди потребляют 800 мг кальция в день, при
этом всасывается кишечником около 160 мг (20 % потребленного пищевого
кальция) и столько же кальция выводят почки. Размеры костей, а также масса костной ткани генетически запрограммированы. Однако достижение и
сохранение нормальной массы кости зависят также от внешних факторов:
рационального питания, достаточной физической активности, отказа от некоторых вредных привычек и добавок к пищевому рациону солей кальция. В
1994 г. Национальным институтом здоровья США была проведена конференция по проблеме оптимального потребления кальция с привлечением
экспертов из разных областей медицины. Рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации созданы с учетом данных конференции
и представлены в табл. 1.1.
ОСНОВЫ ГЕРОНТОЛОГИИ
16
Возрастные и физиологические
периоды жизни
Рекомендуемое
потребление кальция,
мг/сутки
Новорожденные и дети до 6 месяцев
400
Дети от 6 месяцев до 6 лет
600
Подростки от 12 лет и взрослые до 24 лет
800–1200
Женщины 25 – 50 лет
1000
Беременные и кормящие
1200–1500
Женщины в период постменопаузы
1200–1500
Мужчины 25 – 65 лет
1000
Мужчины и женщины старше 65 лет
1500
Т а бл и ц а 1.1
Рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации
по потреблению кальция
Кость – не только орган опоры, но и важнейщий участник минерального
обмена. Костная ткань состоит из трех компонентов: клеток, органического
матрикса и минеральных веществ. Моделирование кости адаптирует кость к
повышенным нагрузкам, а также восстанавливает форму кости при заживлении переломов, перестраивая костную мозоль. Морфологически это реализуется посредством координации процессов формирования и резорбции
кости, происходящих одновременно на разных участках костной поверхности, но непосредственно не связанных между собой. Ремоделирование (обновление) кости осуществляется путем перестройки небольших объемов костного вещества, охватывая в скелете взрослого человека около 10 %
свободной костной поверхности, а остальные поверхности находятся в состоянии покоя. Процесс ремоделирования состоит из следующих этапов:
активация, резорбция, реверсия, формирование, покой.
Стадия активации подготавливает участок кости к резорбции. Стадия резорбции характеризуется активным функционированием остеокласта (клетка,
разрушающая костный матрикс), формируя эрозивную лакуну. Стадия реверсии сопровождается пролиферацией клеток – предшественников остеобластов
Глава 2. Остеопороз
17
и миграцией этих клеток к местам формирования нового матрикса, а продуцируемые остеобластами простагландины подавляют активность остеокластов. Стадия формирования характеризуется активным созиданием остеобластами компонентов костного матрикса. Процесс формирования вновь
образующегося костного вещества включает, с одной стороны, секрецию
компонентов матрикса остеобластами, с другой – минерализацию матрикса.
Восстановленный участок кости остается инертным в течение примерно
10 лет.
2.1. Гормональная регуляция обмена кальция
Паратиреодный гормон (ПТГ) регулирует концентрацию кальция в сы-
воротке крови. Его секреция паращитовидными железами повышается в ответ на низкую концентрацию ионизированного кальция в крови. Повышение
концентрации кальция в крови ПТГ осуществляется через органы-мишени:
в костной ткани ПТГ – мощный стимулятор резорбции. ПТГ, стиму-
лируя активность остеокластов (ОК) – клеток, разрушающих костную ткань,
способствует усилению костной резорбции;
в почках ПТГ задерживает выведение кальция, снижая выведение
кальция с мочой. Кроме того, ПТГ стимулирует синтез гормона D кальцитриола 1,25(ОН)2D
вание кальция в кишечнике. Основные механизмы действия гормона D: усиливает всасывание кальция, препятствует «вымыванию» кальция из кости,
улучшает нервно-мышечную проводимость, улучшает сократимость и релаксацию мышц, активирует процессы костного ремоделирования, подавляет избыточную секрецию ПТГ.
Кальцитриол (1,25(ОН)2D3) в большей степени влияет на кишечное вса-
сывание кальция и фосфора. Подавляет избыточную секрецию ПТГ, улучшает сократимость и расслабление мышц (рис. 2.1). Ежедневная потребность в витамине D составляет 200 – 400 МЕ в сутки. Только 100 МЕ
витамина D в сутки обеспечивается при регулярной инсоляции за счет фотохимического образования в коже (рис. 2.1). Ежедневная потребность в витамине D
составляет в среднем 400 МЕ (800 МЕ у пожилых), так как после
3
65 лет имеется четырехкратное снижение способности образовывать
витамин D в коже, а также замедляется образование адекватных количеств кальцитриола (D-гормона) за счет снижения гидроксилазной активности печени и почек.
Кальцитонин – антагонист ПТГ, обладающий выраженным гипокальцие-
мическим действием. Кроме того, кальцитонин стимулирует остеобласты
(ОБ) – клетки, активирующие образование костной ткани. Кальцитонин уси-
из прегормона 25(ОН)D3. Кальцитриол усиливает всасы-
3
ОСНОВЫ ГЕРОНТОЛОГИИ
18
ПРОВИТАМИН
ВИТАМИН
Витамин D3
(пища, витаминные препараты)
Печень
25-гидроксилаза
25(ОН)D3
ПРОГОРМОН
Почки
1а - гидроксилаза
ГОРМОН
1а,25(ОН)2D3
D-гормон (кальцитриол)
УФ - облучение
Кожа (7-дегидрохолестерин)
ливает выведение Са с мочой, тормозит всасывание кальция в тонком кишечнике. Скорость секреции кальцитонина у женщин сильно зависит от
уровня эстрогенов. При дефиците эстрогенов, обусловленном менопаузой
или заболеванием яичников, секреция кальцитонина снижается, что способствует ускоренной резорбции костной ткани и приводит к остеопорозу.
Ошибка!
Рис. 2.1. Схема действия. ВИТАМИН D, ГОРМОН И
D-ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
Остеопороз – системное метаболическое заболевание скелета, характе-
ризуется прогрессирующим снижением костной массы в единице объема по
отношению к нормальному показателю у лиц соответствующего пола и нарушением микроархитектоники костной ткани, что приводит к повышению
хрупкости костей и увеличению риска переломов от минимальной травмы и
даже без таковой. Остеопороз – новая неинфекционная эпидемия. Россия:
10 млн больных с остеопорозом; 24 млн – с факторами риска или остеопенией; около 4 млн переломов в год.
Глава 2. Остеопороз
19
2.2.Формирование костной массы
Быстрое увеличение костной массы в пубертатном периоде связано с
повышением секреции половых гормонов. Пик костной массы достигается к
20–30 годам; к этому возрасту минеральная плотность костной ткани
(МПКТ) составляет около 70 % ее максимальной величины. Баланс ремоделирования костной ткани сохраняется до 45 лет у женщин и до 50 лет у
мужчин. В последующем происходит снижение МПКТ. Высокий уровень
половых гормонов в пубертатном периоде приводит к более высокому уровню МПКТ, а аменорея ассоциирована с низкой МПКТ. Генетические факторы являются главными детерминантами пика костной массы.
Пик костной массы у мужчин выше, чем у женщин. Этнические и расовые особенности тоже влияют на сроки достижения пика костной массы и
его величину (низкий пик у европейцев и азиатов). Физическая активность
необходима для пропорционального развития скелета.
Снижение костной массы – главная характеристика остеопороза и причина повышенного риска переломов при этом заболевании. Компактная
кость начинает уменьшаться после 50 лет особенно быстро в первые 5 лет
постменопаузы (в этот период ежегодная потеря в позвоночнике составляет
около 3 %). Губчатая кость составляет только 15 % скелета и ее снижение
начинается раньше, чем компактной. Губчатая кость превалирует в позвоночнике (поясничный отдел – около 66 %), в шейке бедра преобладает компактная кость (75 %). Потеря губчатой кости начинается на 5–10 лет раньше
кортикальной. Женщины с возрастом теряют около 50 % губчатой кости,
что является результатом микропереломов. Потеря костной массы у мужчин
выражена слабее.
Главная причина быстрой потери кости – дефицит эстрогенов: в постменопаузе (после 65 лет) степень снижения уровня эстрадиола в крови достигает 90 %. Дефицит эстрогенов приводит к повышению числа и активности
остеокластов, поэтому возрастает число мест, подлежащих ремоделированию, и создается дисбаланс между активными остеокластами (клетки, разрушающие костную ткань) и остеобластами (клетки, стимулирующие образование костной ткани), что приводит к повышенной резорбции и снижению
костеобразования и становится причиной необратимой потери кости. Высокая активность остеокластов вызывает перфорацию трабекул в месте резорбции, что ведет к нарушениям микроархитектоники кости и снижению ее
плотности.
Люди пожилого возраста имеют повышенную склонность к падению, что
обусловлено снижением зрения, замедлением мышечных реакций, неустойчивостью позы и мышечной слабостью, а также сопутствующими неврологическими и кардиологическими заболеваниями с сопутствующим приемом
лекарственных препаратов, усугубляющих замедленность реакций и нарушение чувства равновесия. Дефицит D-гормона у пожилых – современная тенден-
ОСНОВЫ ГЕРОНТОЛОГИИ
20
ция: у лиц старше 65 лет четырехкратное снижение способности образовывать
витамин D в коже, содержание 25(ОН)D в сыворотке крови 30 нг/мл; по дан-
ным Euronut Seneca Program, проведенного в 11 странах Западной Европы, у
36 % мужчин и 47 % женщин пожилого возраста замедляется образование
адекватных количеств кальцитриола.
Основной фактор риска (ФР) перелома – снижение минеральной плотности костной ткани (МПКТ). Следует помнить, что прочность – характеристика структуры не быть сломанной. Вектор приложения силы может изменить прочностные характеристики системы.
Мышечная сила – это вектор с численным значением и направлением.
Двигательные риски определяются тестами. МПКТ – один ФР ОП, если
+ движение, то риск падения повышается в десятки раз, а значит, и перелома. МПК и микроархитектура кости – это прочность кости, которая регулируется пиковой силой мышц. Нарушение нервно-мышечного проведения –
независимый фактор падения за счет развития саркопении (потеря мышечной массы). Снижение МПКТ связано с саркопенией и этот процесс может
быть обратимым, т.е. мышцы можно нарастить в любом возрасте за счет
мышечной и костной регенерации. Наиболее физиологично повышение мышечного статуса – назначение кальция и витамина Д. Причины саркопении
многообразны: снижение D-гормона сыворотки крови 1,25 [ОН]2D3 < 30 пг/мл,
повышение ПТГ выше верхней четверти нормы, повышение цитокинов
(ИЛ-6) в сыворотке крови, снижение ИФР-1 в сыворотке крови, снижение
числа быстросократимых мышечных волокон II типа, сахарный диабет типов 1 и 2, хронические воспалительные заболевания
Высокий риск самопроизвольных падений подтвержден, если у пациента низкий клиренс креатинина (менее 65 мл/мин или три модифици-
руемых факторов риска):
– слабость мышц;
– нарушение походки;
– нарушение баланса.
Тесты для определения риска падений
Тест «Chair rising». 5 раз вставать и садиться без помощи рук так быст-
ро, как только возможно. Если время выполнения теста более 10 с – высокий
риск падений.
Тандем тест на равновесие. Равновесие в покое. Поставить ноги в позицию «гуськом» и держать равновесие. Время менее 10 с – высокий риск падений. Равновесие при ходьбе. Сделать 8 шагов в положении «гуськом».
Потеря равновесия – высокий риск падений
Новый фактор риска падений у пожилых. Низкий клиренс креатинина
(менее чем 65 мл/мин).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]