ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Суммируя изложенные представления о молекулярных механизмах памяти, можно сделать заключение, что основой нейрологической памяти является изменение проводимости в сети синапсов после многократного повторения подходящих к синаптическим терминалям импульсов. Поэтому события на молекулярном уровне непосредственно разыгрываются в синапсе, но с обязательным привлечением других биохимических систем нейрона и клеток глии.

Различные по продолжительности формы памяти обеспечиваются качественно различными механизмами. На первом этапе (при формировании КП) основными факторами являются локальные и кратковременные изменения концентраций калия и кальция в непосредственной близости от синаптических мембран.

При более продолжительной форме памяти (ООП) присоединяется действие прямых и пептидных медиаторов, а также комедиаторов. Происходит фосфорилирование белков мембран за счет кальцийили цАМФ-зависимых реакций. При этом происходит протеолиз и модификация синтеза некоторых мембранных белков. Совокупность всех этих процессов может определять ООП в значительных ее формах, имеющих продолжительность от нескольких секунд до нескольких суток. Нейрохимические изменения могут затрагивать не только синаптический аппарат, но и изменять деятельность самого нейрона.

Для формирования долговременной памяти необходим постоянный синтез новых биополимеров вследствие устойчивых перестроек генома. Возможно так же, что в формировании долговременной памяти принимают участие антителоподобные соединения, способные в течение длительного времени модифицировать деятельность синапсов в определенных нервных путях.

Помимо соединений, изменяющих функционирование синапса в мозге, существуют гормоны, белки и пептиды, действующие в составе парасинаптической системы (минуя синапс). Среди таких нейропептидов наиболее изучены вазопрессин и фрагменты АКТГ, введение которых в организм в небольших дозах значительно стимулирует процессы запоминания и извлечения событий из памяти. Существенно при этом, что влияние пептидных гормонов не связано с их собственно гормональными функциями.

Нейрологическая память обладает сложной системной организацией и не имеет строгой локализации в определенных участках мозга. Следы энграммы фиксируются в мозге в виде изменений состояния синаптического аппарата, в результате которых возникает предпочтительное проведение возбуждения по определенным нервным путям.

86

При обучении в мозге животных вырабатываются определенные олигопептиды, которые способны при введении необученным животным стимулировать у них выработку аналогичного навыка. Механизмы такого «транспорта памяти» пока не известны.

Биохимические и фармакологические исследования установили универсальную зависимость памяти от активации генетического аппарата нервных клеток. Большинство долговременных изменений экспрессии генов в клетках млекопитающих происходит за счет регуляции транскрипции. Представление о том, что кратковременная память не затрагивается действием ингибиторов, распространено среди исследователей. Результаты исследований по этой проблеме чрезвычайно пестры и противоречивы.

Также необходимо учесть, что применяемые ингибиторы действуют в соответствии с традиционными путями синтеза. Сейчас изучаются нетрадиционные пути синтеза белков, в частности, обсуждается роль внематричного синтеза, обратной транскрипции, амплификации в процессах обучения и памяти (Цитоловский Л.Е., Краевский А.А, Ашапкина В.В. и Тушмаловой Н.А. (1997), Салганик Р.И. и др. (1981). При обучении активация экспрессии генов происходит в ответ на внешние воздействия. В нервных клетках экспрессируются многие из генов, в частности, «непосредственные ранние гены».

Непосредственные ранние гены были идентифицированы в культивируемых клетках во время изучения механизмов геномного ответа на действие факторов роста, запускающих процессы клеточного цикла. В ходе этих исследований была обнаружена группа генов, транскрипция которых активизировалась через несколько минут после добавления в культуру клеток факторов роста. Индукция их транскрипции происходила несмотря на подведение ингибиторов синтеза белка. Это означает, что транскрипция запускается механизмами, заранее готовыми для восприятия экстраклеточных стимулов. Характерной чертой данного механизма регуляции транскрипции является его двухфазность: на первой стадии экстраклеточные сигналы запускают активацию ранних генов, а затем кодируемые этими генами транскрипционные факторы изменяют экспрессию поздних генов, вызывая изменения программ деятельности клетки в ходе клеточного цикла и дифференцировки.

В клетках головного мозга животных при обучении и при изменениях окружающей среды активируются два представителя семейства «ранних» генов – с-fos и с-]un. Новая гипотеза о роли экспрессии генов в процессах памяти была выдвинута К.В. Анохиным (1997, 2001). В отличие от более ранних молекулярных моделей памяти ее основой является двухфазность адаптивного

87

ответа: новизна и рассогласование приводят к активации каскада «ранних» регуляторных генов, кодирующих транскрипционные факторы. В свою очередь продукты этих генов индуцируют экспрессию «поздних» морфорегуляторные генов, выступающих ключевыми участниками последующих процессов морфогенеза.

Существенно, что основные компоненты и этапы этого молекулярного каскада оказываются общими для обучения и развития мозга.

Большое значение для понимания тонких биохимических механизмов обучения имеют работы по изучению регулирующей роли ионов кальция (Brownlee, Albright). Кальций принимает непосредственное участие в формировании определенных пластических реакций нейронов, показана роль ионов кальция в развитии привыкания электровозбудимой мембраны и ассоциативного обучения.

Кальций осуществляет взаимосвязь между метаболизмом нейрона и его мембраной, являясь метаболически зависимым компонентом клеточной проводимости. Именно кальций является своеобразным посредником между биохимической «кухней» нейрона и электрическими процессами, при помощи которых осуществляется информационный обмен между нейронами (Костюк,1984).

Современная нейронаука слишком мало знает о механизмах высших функций мозга, и на долю следующего века остается еще много фундаментальных открытий, касающихся этого самого сложного из всех известных нам во Вселенной объектов.

88

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Анохин К.В. Нобелевская премия по физиологии и медицине за 2000 год, Институт нормальной физиологии им. П.К. Анохина РАМН // ПРИРОДА. – 2001. – № 1. – С. 18–30.

2.Caplan L.R. Binswangers Diseases // Neurology. – 2015. – Vol. 45. – Р. 626–629.

3.Jones G., Macken B. Long-term associative learning predicts verbal shortterm memory performance // Memory. Cognition. – 2018. – 46(2). – Р. 216–229.

4.Kesner R. P., Ravindranathan A., Jackson P., Giles R., and Chiba A. A. Neural Circuit Analysis of Visual Recognition // Memory: Role of Perirhinal, Medial, and Lateral Entorhinal Cortex LEARNING & MEMORY. – 2001. – Vol. 8. – Р. 87–95.

5.Ronl.ru [Электронный ресурс]. – URL: referaty/psikhologiya/253223/ (31.05.2018).

6.Sokolov E.N. Perception and the conditioning reflex: vector encoding // J. Psychophysiol. Articles, Books. – 2000, Mar. – Vol. 35 (2–3).

7.Аткинсон Р. Человеческая память и процесс об учения / пер. с англ.; под общ. ред. Ю.М. Забродина, БФ. Ломоца. – М.: Прогресс. 2008.

8.Ашапкин В. В., Тушмалова Н. А. О механизмах активации генома при формировании памяти // Механизмы пластичности мозга: материалы Всесоюз. симпоз. – Махачкала, 1982. – Т. 1. – С. 43–44.

9.Байгонакова, Г. А. Методология самостоятельной работы студентов: учебное пособие / Г.А. Байгонакова, А.А. Темербекова, И.В. Соловкина. – Гор- но-Алтайск: РИО ГАГУ, 2015. – 159 с.

10.Булгаков О.А. Память человека и возможности ее улучшения // Вестник Тамбовского гос. Университета. – 2014. – № 19 (1). – С. 90–93.

11.Вейн А.М., Каменецкая Б.И. Память человека. – М: Наука, 2003.– 215 с.

12.Верещагин Н.В. и др. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. – М.: – 1997. – 189 с.

13.Википедия. Много языковый инфо. ресурс [Электронный ресурс]. –

URL: https://ru.wikipedia.org/ (31.05.2018).

14.Данилова Н.Н. Психофизиология. – М.: Аспект Пресс, 2000. – 17 с.

15.Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. – М.: Геотар Мед, 2003. –

212 с.

16.Изюмова С.А. Человеческая память и формирование ее индивидуальных когнитивных стратегий. – М: РУДН, 2014. – 436 с.

89

17.Кадыков А.С. и др. Реабилитация неврологических больных. – М., 2008. – 98 с.

18.Кадыков А.С. и др. Хронические сосудистые заболевания головного мозга. – М., 2006. – 174 с.

19.Калашникова Л.А., Гулевская Т.С. Нарушение высших психических функций при локализации одиночных инфарктов в зрительном бугре и области таламофронтальных путей // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 1998. – № 98 (6). – С. 8–13.

20.Киященко Н.К. Мозг и память (Нарушение произвольного и непроизвольного запоминания при локальных поражениях мозга). – М., 1975.

21.Клацки Р. Память человека: структуры и процессы. – М.: Мир, 1978.

22.Котов С.В. и др. Память и ее нарушения // Вестник практической неврологии. – 2003. – № 7. – С. 654–659.

23.Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. – М.: МГУ, 1969.

24.Осинина Т.Н. Познавательная активность как ведущий фактор эффективности памяти // Вестник ГГТУ. – 2017. – № 3. – С. 41–44.

25.Суслина З.А. и др. Артериальная гипертония, сосудистая патология головного мозга и антигипертензивное лечение. – М., 2006.

26.Хомская Е.Д. Нейропсихология. – 4-е изд. – СПб.: Питер, 2005. –

496 с.

27.Шахпаронова Н.В., Кадыков А.С. Алгоритм диагностики и лечения нарушений памяти в неврологической памяти // Атмосфера. Нервные болезни. –

2009. – № 1. – С. 13–16. – URL: www. atmosphere.ph.ru

90