Нервные болезни. Учебное пособие

Вентрикулярные кровоизлияния, когда кровоизлияние первично для желудочковых зон, встречается редко.

Возможно наличие различных комбинационных вариантов локализации очагов кровоизлияния, поэтому кровоизлияния определяют по смешанным формам.

Развитие кровоизлияния происходит внезапно при физическом или эмоциональном напряжении. Часто больной теряет сознание мгновенно, не успевая произнести ни одного слова. Иногда при геморрагическом инсульте больной не теряет сознание, тогда наблюдается сопор, оглушенность. Общее психомоторное возбуждение, вместе с автоматизированной жестикуляцией в непарализованных конечностях также наблюдается на начальном этапе геморрагического инсульта. В большинстве случаев после инсульта возникает рвота. Симптомы головной боли, явления гипертонической ретинопатии на глазном дне с отеком и мелкоточечными кровоизлияниями в сетчатке – это нередкие

спутники подобного вида инсульта. Возможны проявления выраженных вегетативных нарушений: бледность лица (гиперемия), снижение и последующее повышение температуры тела, потливость. Артериальное давление в клинических картинах повышенное, пульс – напряжен. Одним из выраженных проявлений является нарушение дыхания – затруднения при выдохе или вдохе, редкое или учащенное, хриплое,

разноамплитудное или периодическое.

27. Понятие субарахноидального кровоизлияния

Субарахноидальное кровоизлияние – кровоизлияние в вещество головного мозга,

одно из видов геморрагического инсульта. В большинстве случаев субарахноидальное кровоизлияние развивается вследствие разрыва аневризмы сосудов основания мозга. Аневризма – это нарушение стенки сосуда в виде выпячивания. Однако бывают случаи

субарахноидального кровоизлияния при гипертонической болезни, атеросклерозе мозговых сосудов или других сосудистых нарушениях. Это заболевание случается и у лиц молодого возраста, в том числе у детей, но наиболее распространено у индивидов старше 35 лет. Также как и при геморрагическом и ишемическом инсульте предшественником субарахноидального кровоизлияния является физическое и эмоциональное перенапряжение. Чаще всего болезнь развивается спонтанно, в редких случаях заметны выраженные предшественники: головная боль, шум в голове, локальная боль в глазу, головокружение.

41

При субарахноидальном кровоизлиянии часто наступает кратковременная или длительная потеря сознания, тошнота и многократная рвота, резкая боль в голове. В некоторых случаях отмечаются эпилептиформные припадки и психомоторное возбуждение. Стремительно развивается менингеальный симптомокомплекс, который включает ригидность затылка, общую гиперестезию, светобоязнь, симптом Кернига (попытка выпрямления согнутых под прямым углом ног больного приводит к резкому напряжению мышц тазобедренных и коленных суставов), симптом Брудзинского (то есть при пассивном наклоне головы вперед у лежащего на спине больного происходит сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах). Больной не может коснуться подбородком своей груди. В случае разрывов базальных артериальных аневризм, отмечаются поражение черепных нервов. В большинстве случаев страдает глазодвигательный нерв, зрительный нерв или хаизма. Иногда субарахноидальное кровоизлияние сопровождается спазмом внутримозговых артерий, это в свою очередь приводит к обширным инфарктам мозга. Очаговые симптомы поражения головного мозга при субарахноидальном кровоизлиянии выражены очень слабо, либо отсутсвуют. В виде осложнения после субарахноидального кровоизлияния через несколько месяцев может развиться нормотензивная гидроцефалия.

Нормотензивная гидроцефалия или синдром Хакима-Адамса – это

прогрессирующее увеличение желудочков мозга при нормальном давлении цереброспинальной жидкости.

В острый период протекания последствий субарахноидального кровоизлияния наблюдается повышение температуры тела, иногда выраженные нарушения жизненно важных функций дыхания и сердечно-сосудистой системы в целом. Легко заметить

центрогенные изменения в состоянии больного по электрокардиограмме. Кроме того, наблюдаются застойные явления, кровоизлияния на глазном дне. Изменяется состав крови: наблюдается умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцентарной формулы влево. В первые сутки вместе с цереброспинальной жидкостью, которая в большинстве случаев вытекает под большим давлением, заметны примеси свежей крови. После третьих суток клиническая картина меняется: наблюдается ксантохромия (окрашенность жидкости в желтый цвет), затем сменяемая нейтрофильным плеоцитозом и позже – увеличением

числа мононуклеаров и лимфоцитов. В положении больного лежа можно проводить люмбальную пункцию, однако жидкость выпускают медленно. В случае субархноидального кровоизлияния активно применяют компьютерную томографию, позволяющую во многих случаях определить кровь в субарахноидальном пространстве. В

42

рамках инфузионной терапии в течение первых суток используют 2-3 литра

физиологического раствора. Применяются анальгетики.

При аневризмах мозговых сосудов, которые можно диагностировать с использованием ангиографии, возможны случаи повторного субарахноидального кровоизлияния. Когда разрыв аневризм включает не только субарахноидальное кровоизлияние, а кровоизлияние в вещество мозга, кровоизлияние определяют как субарахноидально-паренхиматозное.

28. Нарушения мозгового кровообращения

Существует несколько основных клинических форм нарушения мозгового кровообращения: начальные проявления недостаточности кровообращения головного мозга, преходящие нарушения, инсульты и прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения.

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения отмечаются как в головном мозге, так и спинном мозге. Данная форма может длительное время находиться в латентной форме заболевания. При диагностике заболевания необходимо определять этимологию нарушения. В данной форме, как правило, причинами бывают атеросклероз, артериальная гипертензия. Диагноз можно поставить в случае наличия жалоб у больного на хотя бы два симптома, которые либо являются многократно повторенными, либо существуют уже длительное время. Среди характерных симптомов отмечают шум в голове, ухудшение памяти, нарушение стадий сна, головные боли и снижение работоспособности. В основном лечение в данном случае назначают исходя из сосудистого заболевания, которое послужило главной этимологией недостаточного кровоснабжения головного мозга. Вместе с медикаментозным курсом оптимизируют общий режим жизнедеятельности (включая питание, отдых, сон, рационализацию трудоустройства). Рекомендуют санаторное лечение для восстановления защитных сил организма.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения – это наиболее частый вид

нарушения, отличающиеся острой формой протекания. Как правило, на фоне гипертонической болезни или запущенном атеросклерозе присутствует поражение сосудов головного мозга. В большинстве случаев преходящие нарушения кровообращения головного мозга происходит по причине микроэмболии сосудов. Эмболия мозговых сосудов – это патогенетический механизм инфаркта мозга, протекающий в виде частного

43

вида ишемического инсульта. Неврологические симптомы здесь наступают внезапно вследствие физических или эмоциональных перенапряжений. В некоторых случаях происходит с кратковременной потерей сознания. У больных с атеросклеротическим поражением магистральных сосудов головы может наблюдаться артерио-артериальные

эмболии. Механизмы микроболии присущи, как правило, людям с постинфарктным и атеросклеротическим кардиосклерозом, пороком сердца, мерцательной аритмией, инфарктом миокарда. При данной форме нарушения кровообращения может происходить изменение физико-химического состава крови в сторону увеличения свертываемости и

более сильной вязкости. К уже перечисленной выше симптоматике добавляется головокружение, тошнота, рвота, оглушенность и другие нарушения сознания. Могут присутствовать выраженные вегетативные признаки (озноб, повышение температуры тела), а также повышение артериального давления. Симптоматически ситуация может выглядеть по-разному у больных с гипертоническим и гипотоническим церебральным

кризом. Если в первом случае диагностируется повышения давления в цереброспинальной жидкости, на глазном дне отмечаются точечные кровоизлияния и отек зрительных нервов, то при гипотоническом кризе – ослабление пульса и почти невыраженная симптоматика

мозговой активности. Преходящие нарушения мозгового кровообращения характеризуются чувствительными расстройствами (например, онемия) и двигательными нарушениями (параличи, парезы). Эти нарушения локальны, могут захватывать только губы или язык и пальцы или часть кисти руки соответственно.

Клиническая форма нарушения кровообращения головного мозга в виде инсультов

(геморрагических, ишемических, субарахноидального кровоизлияния) имеет свои

симптоматические особенности, подробно раскрытые в 26, 27, 29 вопросах данной книги.

К прогрессирующим нарушениям мозгового кровообращения относят дисциркуляторную энцефалопатию (см. вопрос 28), хроническую субдуральную гематому (ограниченные скопления крови в субдарульном пространстве, развивающиеся через несколько недель или месяцев после травмы) и дисциркуляторную миелопатию. Среди прочего нарушение мозгового кровообращения может протекать остро, поэтому вне зависимости от его клинической формы, его также определяют в отдельную форму. К сосудистым нарушениям добавляется стойкая неврологическая симптоматика. Начало заболевания наступает внезапно, характеризуясь динамикой поражения мозга.

44

29. Спинальный инсульт

Спинальный инсульт – это одна из форм инфаркта мозга (ишемического

инсульта), острое нарушение в кровообращении спинного мозга, при этом случаи гематомиелий (кровоизлияний) наблюдаются очень редко. Довольно часто инсульту предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения (см. вопрос 28).

Причиной спинального инсульта бывает окклюзия (нарушение проходимости, закупорка) экстраспинальных сосудов или поражение интрамедуллярных сосудов. В некоторых случаях к нарушению кровотока могут привести патологии в виде аневризмы, атеросклеротического стеноза. Также среди причин-предшественников определяют

инфаркт миокарда с понижением системного артериального давления, сдавливание корешково-медуллярных артерий (берущих начало в экстраспинальных сосудах)

вследствие вертибрального остеохондроза, опухоли спинного мозга или позвоночника. Чаще всего страдает система передней спинальной артерии, несколько реже – передней

части спинного мозга. Боль в спине, вялые параличи в этой области характеризуют, синдром Броун-Секара (см. вопрос 7) также предшествуют развитию спинального

инсульта. Стадия предвестников заболевания выделяется в отдельную самостоятельную стадию заболевания, за которой следует стадия развития инсульта, затем – обратного

развития (лечения) и резидуальные явления, как остаточные неизлечимые признаки. Развитие болезни может происходить по-разному (например, при эмболии сосудов

наступает внезапно).

Существует ишемический спинальный инсульт и геморрагический спинальный инсульт (гематомиелия). Этиология геморратического спинального инсульта в большинстве случаев объясняется травмой позвоночника, нарушениями сосудистой системы спинного мозга. Однако в некоторых случаях развитие гематомиелии происходит вследствие геморрагического диатеза. Очаг кровоизлияния расположен, как правило, в сером веществе ограниченного числа рядов ближайших сегментов. В зависимости от локализации и расположения гематомы могут проявляться разные клинические симптомы. Периферические парезы возникают в соответствующих группах мышц, вследствие определенной локализации гематомы спинного мозга. Так, например, при нарушениях в шейных сегментах возникает парез верхних конечностей, спастический парез нижних конечностей. При наступлении парезов мышц диафрагмы нарушаются функции дыхания, усложняя течение болезни. Диагностика при остром течении довольно сложна, в некоторых случаях успешно помогает обнаружение крови в цереброспинальной

45

жидкости. Вместе с длительным фармакологическим лечением назначают постельный режим, при улучшении – специально разработанный комплекс ЛФК.

Ишемический спинальный инсульт не менее полиморфен в клинических картинах, различаясь распространением ишемии по спинному мозгу (по его поперечнику или его длиннику). В силу этого выделяют синдром ишемии вентральной (передней) половины спинного мозга, синдром центромедуллярной ишемии, синдром ишемии краевой зоны передних и боковых канатиков, синдром ишемии поперечника спинного мозга, синдром артерии поясничного утолщения (или выключения артерии Адамкевича) и многие другие. Отмечают острый и подострый темп течения болезни. При лечении назначают сосудорасширяющие, венотонизирующие средства, которые также направлены на улучшение сердечно-сосудистой деятельности, противоотечные препараты,

антигипоксанты. Проводят мероприятия по устранению или уменьшению окклюзирующего процесса. Назначают физиотерапевтические процедуры, ЛФК, ношение специальных поддерживающих или массирующих корсетов. Более половины случаев заболевших успешно излечиваются, резидуальные явления минимизируются или исключаются совсем. Однако в сочетании со злокачественной опухолью в секторе ишемии, а также расслоении гематомы аорты и других осложнениях может наступить летальный исход.

Профилактика нарушений кровообращений имеет большое значение и направлена, прежде всего, на устранение этиологических условий, приведших к инсульту.

30. Энцефалопатии

Энцефалопатия – комплексное обозначение заболеваний, дистрофически изменяющее ткань мозга и вызывающее нарушение мозговых функций. Сегодня определяют множество других нарушений, которые приводят к развитию энцефалопатий (например, атеросклероз, диабет, сосудистая и гипертоническая дисциркуляция, хроническое кислородное голодание мозга в виде ишемии, черепно-мозговая травма, токсическое отравление, повышенное внутричерепное давление, вегетативно-сосудистая

дистония и другие нарушения).

Проявляется энцефалопатия весьма разнообразно. В большинстве случаев отмечают нарушения памяти, расстройство сознания, постоянные головные боли, головокружения. Больной, как правило, становится более подверженным депрессивному состоянию, у него пропадает желание какой-либо деятельности. Также характерны для

46

энцефалопатий общее ухудшение самочувствия, быстрая утомляемость, нарушения сна, и как следствие раздражительность, отсутствие концентрации внимания и рассеянность. В клинической картине наблюдаются апатия и заметное снижение круга интересов, в некоторых случаях – трудности в произношении. Таким образом, по формам проявления

энцефалопатии отмечают неврозоподобные и психопатоподобные признаки.

Существует несколько классификаций энцефалопатий. Наиболее общее разделение происходит на врожденную и приобретенную энцефалопатию. Врожденная форма энцефалопатии возникает в перинатальный период в основном на 28 неделе развития плода. Чаще всего патология вызывается вследствие длительной кислородной недостаточности головного мозга. Иногда возникает по причине родовой травмы или по многим другим негативным факторам во время беременности (заболевания матери, осложнения беременности, обвитие плода пуповиной и т.д.). Медик может уже в течение первого месяца жизни ребенка диагностировать заболевание и назначить лечение,

способное предотвратить серьезные нарушения мозговых функций (детский церебральный паралич, эпилепсию). Однако минимальные дисфункции работы мозга все-

таки могут остаться.

В более позднем возрасте может развиться приобретенная энцефалопатия, причинами которой могут послужить интоксикации, изменение функций сосудов головного мозга вследствие травм. Выраженную симптоматику в этом случае определить довольно сложно, вместе с тем быстрая утомляемость больного, бессонницы и головные боли, нарушение памяти и повышенная раздражительность, расстройство эмоционального проявления и контроля над эмоциями, нарушения в интеллекте и астения должны служить индикаторами для назначения аппаратной диагностики этого заболевания. В случае отравления как причины развития энцефалопатии течение болезни происходит довольно остро, возникают специфические психозы, эмоциональные и когнитивные нарушения стремительно прогрессируют, превращаясь в хронические.

Довольно частой формой энцефалопатии является сосудистая энцефалопатия или дисциркуляторная энцефалопатия. Дисциркуляторная энцефалопатия –

прогрессирующие органические изменения мозговой ткани. При данной форме заболевания возникают хронические нарушения мозгового кровоснабжения. Важна этиология заболевания, поскольку выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, венозную и другие энцефалопатии дисциркуляторного характера.

47

В целом независимо от этиологии и вида нарушений мозговых функций необходима профессиональная и своевременная диагностика и назначение адекватного курса лечения.

При диагностике энцефалопатии учитываются многие показатели: психологический и неврологический статус больного, результаты анализов мочи, крови, спинномозговой жидкости, проводят магнитно-резонансную томографию головного

мозга.

При разработке лечения необходимо учитывать индивидуальные особенности больного, его возраст и специфику протекания болезни. Как правило, лечение занимает длительный период времени, может видоизменяться, исходя из особенностей развития заболевания. Лечение может происходить в условиях стационарного размещения больного, либо амбулаторно. В среднем требуется около 2-3 курсов лечения в течение

года. Совсем недавно была доказана эффективность лечения энцефалопатии квантовой терапии, которая направлена на стимулирование и нормализацию кровообращения головного мозга.

31. Клещевой энцефалит

Грызуны и иксодовые клещи являются переносчиками инфекции, которая вызывается нейротропным вирусом. Инфекция сосредотачивается отдельными очагами и является трансмессивной. Клещи служат своего рода резервуаром, поскольку при попадании вируса в желудок насекомого, кровь инфицирует остальные органы клеща. Позже может происходить трансовариальная передача вируса через потомство клеща. Клещевой энцефалит имеет весенне-летнюю сезонность распространения, обусловленную особенностью биологии клещей-переносчиков. В районах лесов, тайги наиболее часто

встречается клещевой энцефалит.

Вирус клещевого энцефалита, как правило, обнаруживается в центральной нервной системе, иногда наблюдается гематогенная диссеминация вируса (распространение вируса в пределах органа или по всему организму через кровеносную и лимфатическую системы). Инкубационный период после укуса по длительности может варьироваться от 7 до 21 дня. В это время возможны боли в мышцах, общее недомогание. После инкубационного периода в случае отсутствия необходимых мер наступает острый период болезни, длящийся от 4 до 10 дней. У больного наблюдается резкая головная боль,

48

лихорадка, озноб, рвота. Могут появиться менингеальные симптомы и психические нарушения. Первые две недели болезни также характеризуются оглушенностью, наличием состояния сопора. В последующем сознание проясняется.

Вклинических картинах типичного клещевого энцефалита возможны вялые параличи, локализирующиеся в шейных мышцах и проксимальных отделах верхних конечностей. Наблюдаются незначительные нарушения дыхания и работы сердца, проявляются бульбарные симптомы (паралич в области нервов, выходящих из продолговатого мозга, отражается на языке, губах, глотке и небе, влияя на ухудшение артикуляции, пережевывания и глотания пищи). В острый период для больного характерно свисание головы на грудь, мышцы атрофируются, отсутствуют сухожильные рефлексы. В некоторых случаях клещевой энцефалит может начаться с эпилептического припадки, которые могут случаться и в последующем течении болезни.

Различают несколько форм клещевого энцефалита:

1) полиомиелитическая;

2) полиоэнцефаломиелитическая;

3) менингоэнцефалитическая;

4) менингеальная;

5) стертая (лихорадочная).

Полиомиелитическая форма клещевого энцефалита, как и менингеальная форма

–наиболее часто наблюдаемые формы заболевания. Первые несколько дней характерна повышенная утомляемость, затем возможно периодические подергивания мышц, вызванные раздражением клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга, онемение конечностей.

Вполиоэнцефаломиелитической форме наблюдается выраженный инфекционный токсикоз, вялый паралич мышц шеи и плечевого пояса.

При менингеальной форме больные жалуются на головокружение, тошноту, сильную головную боль. Возможны боли в глазах, светобоязнь. Продолжительность острого периода в этой форме может достигать двух недель. В ликворе увеличивается содержание белка.

Лихорадочная форма клещевого энцефалита характеризуется легким течением болезни и быстрым выздоровлением в течение 3-5 дней. Как правило, симптомы

ограничиваются головной болью, слабостью, тошнотой. Ликвор при анализе находится в пределах нормы.

49

Менингоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита наблюдается довольно редко. Течение болезни проходит в тяжелой форме. У больных могут возникать галлюцинации, бред, общее психомоторное возбуждение.

Дифференциальный диагноз клещевого энцефалита осуществляют в период острого протекания заболевания с клещевым сыпным тифом, японским энцефалитом (переносчиком является комар), острым полиомиелитом. Проводятся серологические реакции на выделенном из крови вирусе, а также цереброспинальной жидкости.

В четверти случаев при тяжелых формах полиомиелитических и бульбарных формах болезни возможен летальный исход, поскольку происходит дыхательный паралич.

32. Герпетический энцефалит

Герпетический энцефалит — это одна из тяжелых и наиболее распространенных

форм спорадического энцефалита. Заболевание возникает в результате реактивации вируса простого герпеса первого типа (в редких случаях второго типа), который способен длительное время сохраняться в нервных тканях. Герпетическая инфекция способна вызвать поражение как периферической, так и центральной нервной системы. Герпетический энцефалит – это преимущественно поражение центральной нервной

системы. Герпетическая инфекция способна передаваться контактным и капельным путем. Наибольшую распространенность заболевание имеет среди детей младшего возраста. Герпетический энцефалит классифицируют на типичный некротический энцефалит, псевдотуморозную форму и стволовую форму. Помимо поражения центральной нервной системы герпетическая инфекция может вызвать подострый,

хронический или рецидивирующий вид энцефалита.

Инкубационный период заболевания неустойчив, может длиться от 2 до 26 дней. Однако довольно рано проявляются выраженные симптомы: температура тела повышается до 38°С, сонливость, появляются головные боли, тошнота и рвота. Уже к концу первой недели заболевания наступает спутанность сознания, затрудняется ориентация во времени и пространстве. Возможен делирий. В начальный период заболевания наблюдаются вкусовые и обонятельные галлюцинации, может наступить чувственная амнезия и афазия, поскольку очаги поражения при герпетическом энцефалите

– это преимущественно средние отделы височных долей и базальные (расположенные у

основания) отделы лобных долей. В острый период протекания болезни, наступающий весьма быстро, характерны, лихорадка, парциальные припадки (когда высокая

50