Нервные болезни. Учебное пособие

влияет на вкусовой анализатор, провоцируя избирательную чувствительность к восприятию необходимых организму веществ и их вкусу. Длительное раздражение одинакового происхождения вызывает привыкание или снижение чувствительности (особенно быстро привыкание происходит у рецепторов восприятия сладкого и соленого). При любой длительной адаптации, происходит потеря восприятия (например, человек почти не улавливает запах своего тела, своей комнаты и т.д.).

Нарушения проявляются в виде полной утраты вкусовых ощущений (агевзия) и частичной потери вкуса, а также снижения восприятия вкусовых раздражителей частично или полностью (тотальная гипогвезия) и искаженного восприятия (дисгевзия). Как правило, нарушения являются следствием патофизиологических поражений (опухолей, травм и т.д.). Иногда наблюдают вкусовые галлюцинации и иллюзии (чаще всего происходит искажение и усиление ощущения от раздражителя).

21. Вестибулярный и слуховой анализаторы, симптомы поражения

Вестибулярный анализатор (или статокинетический анализатор) – это комплекс элементов, регулирующих анализ информации о положении тела в пространстве. В структуру вестибулярного анализатора входят рецепторы, проводящие пути, промежуточные отделы и корковый участок. Вестибулярный аппарат или периферический отдел вестибулярного анализатора расположен в участке внутреннего уха в виде трех взаимодействующих каналов перпендикулярных относительно друг друга в плоскости. В специальных полостях преддверия каналов и полукружных каналов находятся сенсорные клетки, которые в совокупности являются рецептором преддверно-

улиткового нерва. В случае изменения положения тела происходит раздражение периферического отдела вестибулярного анализатора: сначала прямолинейное ускорение достигает рецепторов преддверия, затем вращательное ускорение раздражает полукружных каналов. По волокнам преддверно-улиткового нерва сигнал поступает в

кору полушарий мозга, отвечающей за восприятие и анализ информации. Статокинетический анализатор при нормальном функционировании взаимодействует со многими системами головного мозга (например, тактильным, зрительным и другими анализаторами, мозжечком), получая, таким образом, полную информацию о перемещениях в пространстве.

Если вестибулярному анализатору не хватает сенсорной информации, либо сигнал слишком силен и провоцирует соответствующее раздражение рецепторов, могут

31

возникать состояния частичной дезориентировки в пространстве. Это проявляется в виде головокружения, расстройства вегетативных реакций (бледность лица, тошнота, рвота, симптома укачивания). Иногда вестибулярная тренировка с помощью специальных вращающих аппаратов помогает предотвращать негативные последствия чрезмерных сигналов. Некоторые заболевания могут вызвать нарушение работы внутреннего уха, влияя на расстройство вестибулярного анализатора. В случае нарушений работы какой-

либо структуры вестибулярного анализатора, отмечают симптомы в виде головокружений, подергиваний глазного яблока. В зависимости от локализации патологических процессов (сосудистых, воспалительных или опухолевых по характеру) разные рецепторы могут подвергаться нарушениям и вызывать соответствующие симптомы. Возможно наблюдение понижение температуры тела, тошноты, рвоты, изменения пульса и артериального давления, увеличение потоотделения. Вестибулярные нарушения проявляются приступами через определенные промежутки времени, либо могут проявиться в результате усиления раздражителя – резкий запах, изменение

положения головы и другое. При диагностике заболевания применяют аудиометрию, компьютерную томографию мозга и другие методы.

Слуховой анализатор – это комплекс элементов, регулирующих анализ звуковой

информации и отвечающий за нервные импульсы, передающие эту информацию центральной нервной системе. Слуховой анализатор состоит из центрального отдела в виде участка височной доли коры больших полушарий, периферического отдела из слуховых рецепторов в кортиевом участке внутреннего уха и слуховом нерве, который служит проводниковым элементом в общей структуре слухового анализатора. В зависимости от локализации поражения наблюдаются различные симптомы. Например, при поражении слухового нерва могут отмечаться звуковые ощущения в виде шорохов, которые больной отделяет от реально услышанных звуков. Если патологический процесс происходит в слуховом сиянии и медиальном коленчатом теле (это проводящая система, расположенная между биауральным слухом и первичным участком височной доли коры головного мозга) возможно ухудшение слуха противоположного уха, появление слуховых галлюцинаций. В случае поражения ядерной зоны коркового отдела слухового анализатора наблюдаются слуховые агнозии (см. вопрос 52), нарушается воспроизводимость простых ритмов и восприятие знакомых мелодий (амузия). Речевые интонации с трудом классифицируются или не идентифицируются совсем (просодии).

32

22. Виды расстройств речи

Расстройство речи или состояние утраты способности излагать мысли с помощью речи называется – афазия. Термин речь в данном случае понимается, как способность

произносить различимые звуки, формируя из них слова и фразы, которые в свою очередь осмысляются и соотносятся с известными понятиями и определениями. Локализацию патологических процессов, характеризующих речевые расстройства, определить невозможно, поскольку весь мозг так или иначе участвует в функционировании речевого аппарата и других механизмов интеграции, связанных с произношением. Ученые анатомы определяют несколько областей, наиболее значимых для речевого процесса, расположенных на коре головного мозга. Существует основная классификация речевых расстройств, состоящая из 7 видов афазий:

1)динамическая афазия;

2)афферентная моторная;

3)эфферентная моторная;

4)сенсорная афазия;

5)семантическая афазия;

6)амнестическая;

7)акустико-миестическая афазия.

Динамическая афазия – это расстройство речи, характеризующееся нарушением последовательности речевого высказывания. Лобные доли левого полушария (у правшей) регулируют данные процессы, здесь локализуются патологически течения динамической афазии. Планирование речи затрудняется, математические действия тоже нарушаются, поскольку связаны с определенной последовательностью действий, практически невозможен обратный счет. При динамической афазии больные редко в полной мере признают наличие у себя речевого дефекта.

Афферентная и эфферентная моторные афазии – нарушение устной речи,

характеризующееся расстройствами речевых двигательных команд, приводящие к невозможности говорить. Речевые двигательные команды служат пусковыми для произношения отдельных звуков, или целых слов. Различают афферентные и эфферентные команды, поэтому моторная афазия классифицируется на два вида. Нижние области лобных долей (у правшей) и теменных долей (левшей) отвечают за функционирование речевой моторики. Даже при незначительной тяжести моторной

33

афазии, больных сложно спровоцировать на разговор. Как правило, они отличаются молчаливостью, отвечая на вопросы односложно.

Сенсорная афазия – это преимущественно расстройство понимания устной речи.

Чаще всего данный вид афазии сочетается с расстройством чтения (алексия) и способности письма (аграфия) (см. вопрос 53). К сенсорной афазии приводят поражения в височных долях (задние области верхней височной извилины). Слух по различению звуков или фонем формируется в одном полушарии: у правшей задействуется левое полушарие, у левшей – правое полушарие головного мозга. Однако в случае левшей

возможна компенсация речевых функций, поэтому правое полушарие относительно в своих функциях по отношению к другому полушарию. Фонематический слух при сенсорной афазии распадается. Сенсорная афазия в клиническом проявлении может различаться от незначительных дефектов и утраты способности различать похожие слова до невозможности понимать элементарные слова. Если сенсорная афазия не сопровождается тяжелыми нарушениями устной речи, больной становится чрезмерно многословным, пытаясь компенсировать имеющиеся дефекты. По причине ослабленного управления собственной речью больной приобретает вербальную и литеральную парафазию (см. вопрос 53). Все эти дефекты усложняют понимание речи больного не только врачом, но и близкими людьми. Сенсорную афазию легче преодолеть, по сравнению с моторной афазией. Близкая по типу нарушения к сенсорной афазии акустико-мнестическая афазия (расстройство слухоречевой памяти). При этом происходит сужение памяти слов, воспринимаемых на слух, а также при чтении в восприятии длинных предложений.

Амнестическая афазия – состояние утраты способности называть знакомые

предметы. Названия всех явлений и окружающих предметов забываются больным, страдающим данным видом афазии. После подсказки больные, как правило, произносят забываемое слово.

Теменно-височно-лобная область коры левого полушария головного мозга

локализует в себе патологические процессы семантической афазии, для которой характерно нарушение понимания речевых оборотов, связанных с пространственным соотношением. При семантической афазии больной не может понять фразеологических оборотов, метафор, пословиц. Перестановка слов в предложении тоже вызывает трудность понимания. Сравнительные характеристики в речи, описания расположения предметов относительно друг друга – наиболее сложные речевые конструкции при данном виде

афазии.

34

искажение смыслового понимания услышанного и прочтенного. Нейропсихологический синдром включает нарушения памяти (см. вопрос 51), особенно проявляющийся, если больного непродолжительно прервали или отвлекли в момент восприятия важной информации, разговора. Искажается восприятие сознания относительно прошедших, настоящих и будущих событий, связанных непосредственно с заболевшим человеком. Нарушения ориентировки в пространстве и абсансы нарушения сознания (например, присутствие явлений дежа-вю), поражение медиальных отделов височных долей провоцируют нарушение психо-эмоциональной сферы, выражающееся в доминировании

негативных эмоций (пароксизм страха, тревоги), состоянии депрессии. В некоторых случаях (при поражении медио-базальной коры головного мозга) наблюдается синдром Клювера-Бьюси, включающий состояние эйфории и неадекватной эмоциональной реакции на фоне психической свободы, расторможенности. Психо-эмоциональные

симптомы часто сопровождаются вегетативными кризами, гиперсексуальностью и чувством постоянного голода. Как правило, больные осознают нарушения акустико-

перцептивных функций, компенсируя их стремлением фиксировать информацию, однако непосредственное запоминанию замедляется, как и объем возможного запоминания.

При выявлении симптомов поражения лобной, височной долей головного мозга, необходимо учитывать, что левое полушарие (в отличие от правого) будет иметь более выраженную симптоматику. Нейропсихологическое обследование должно сопровождаться индивидуальной информацией о личностных особенностях больного.

24. Симптомы поражения затылочной и теменной долей головного мозга

Поражения затылочной и теменной долей головного мозга относятся к очаговым нарушениям функционирования головного мозга, и характеризуются комплексом симптомов, которые дают представление о том, какова локализация поражения и какие функции работы головного мозга нарушены. В случае поражения теменной доли головного мозга дифференцируют следующие очаги локализации поражений: чувствительный постцентральный участок коры головного мозга, ангулярная извилина доминантного полушария, теменная извилина субдоминантного полушария. Для каждого поражения характерны соответствующие признаки или симптомы: дисфункция сенсорной дискриминации (в том числе, астереогнозии – тактильное нарушение, выражающееся в

сложностях идентификации предметов на ощупь; нарушение способности дифференцировать одновременно поступающие раздражения), расстройство речи в виде

36

аграфии (см. вопрос 22), нарушение счета в виде акалькулии, алексии и других симптомов. В большинстве случаев при поражении ангулярной извилины доминантного полушария наблюдается пальцевая агнозия (утрата способности дифференцировать и называть пальцы на руках), а также утрата или частичное нарушение умения различать левое и правое. При поражении теменной извилины субдоминального полушария наблюдается апраксия (см. вопрос 53), нарушение осознания дефицита двигательных реакций, снижение зрительного восприятия (контралатерального характера). В основном при поражении теменной доли головного мозга подвергается патологическим процессам корковая чувствительность. Нарушения тактильной дифференциации происходит на фоне затруднения распознавания себя в пространстве. Симптомы поражения теменной области головного мозга дифференцируется на два синдрома: синдром нарушения соматосенсорных афферентных синтезов и синдром нарушения пространственных синтезов. На фоне перечисленных сенсорных дискриминаций иногда наблюдаются афферентные моторные афазии, соматоагнозия (нарушение осознания структуры тела). Гемисоматоагнозия (утрата ориентировки левой части структуры тела) наблюдается чаще нарушения правостороннего распознавания. Соматоагнозия может проявляться, сопровождаясь мнимыми соматическими образами (эффект нескольких конечностей, ложное ощущение уменьшения или увеличения той или иной части тела и другие проявления).

Поражение затылочной доли головного мозга непосредственно влияет на зрительные анализаторы. Если очаг поражения локализован в коре затылочной доли в нижней части после шпорной борозды, наблюдается верхняя контралатеральная гемианопсия (или квадрантанопия – то есть поражение участка правой париетальной (теменной) области, в данном случае односторонняя гемианопсия). Гемианопсия – это

выпадение половины зрительного поля. Контралатеральную гемианопсию может вызвать поражение височной доли (см. вопрос 23), если патологический процесс затрагивает зрительные пути от отделов коры головного мозга. Если поражение коры затылочной доли затронуло зрительные пути или локализуется выше шпорной борозды, также наблюдается контралатерательная гемианопсия, но нижнего проявления. Двусторонние (билатеральные) поражения затылочной доли провоцируют корковую слепоту (значительное сужение поля зрения). В большинстве случаев больной не идентифицирует свои дисфункции зрения. Патологические процессы в основании левой затылочной доли (в некоторых случаях поражение затрагивает прилежащие участки височных и теменных

37

отделов) провоцируют нарушения в виде агностической алексии (утрата восприятия и называния отдельных букв).

25. Классификация сосудистых заболеваний головного мозга

В международном классификаторе болезней (МКБ) представлены нозологические формы нарушений сосудистой деятельности головного мозга. Клинические проявления сосудистых заболеваний более разнообразны и не все представлены в МКБ. Универсальной классификации данных заболеваний на сегодняшний момент не создано, однако существуют различные классификации (по какому-либо признаку проявления или

патогенезу заболевания). В России наиболее регламентированной и полной является классификация сосудистых заболеваний головного мозга, предложенная Е.В. Шмидтом в 1985 году. Данная классификация наиболее удобна и эффективна для неврологов и нейрохирургов. В данной классификации существует 6 основных групп заболеваний:

1)заболевания и патологические нарушения, вызывающие нарушения кровообращения в головном мозге;

2)непосредственные нарушения кровообращения в головном мозге;

3)заболевания, развивающиеся в соответствии с локализацией поражения головного мозга;

4)особенности нарушения сосудов головного мозга по характеру и локализации;

5)заболевания, классифицирующиеся по клиническим синдромам;

6)заболевания, на основании утраты степени трудоспособности.

К первой группе относят атеросклероз, эссенциальную гипертензию, артериальную гипотензию, заболевания с клиническим проявлением – артериальную гипертензию,

болезни, сочетающие артериальную гипертензию и атеросклероз, вазомоторные дистонии (а именно вегетососудистую и нейроциркуляторную дистонии). А также заболевания, вызванные дисфункциями сердечно-сосудистой системы и патологическими процессами в

сердце и его функционировании в целом. Кроме того, к заболеваниям, вызывающим нарушения кровообращения в головном мозге, относятся патологические процессы в легких (провоцирующие легочно-сердечную недостаточность), васкулиты (аллергические

и инфекционные), болезни крови, нарушения эндокринной системы организма, токсичные или травматические поражения сосудом головного мозга, опухоли и другие заболевания, сдавливающие артерии и вены.

38

Во второй группе заболеваний дифференцируют первичные, преходящие, прогрессирующие (см. вопрос 28) симптомы дефицита кровоснабжения головного мозга, инсульты и нарушения не ясной этиологии. Преходящие проявления делятся на ишемические атаки транзиторного вида, церебральные кризы вследствие гипертензии (общемозговые или с локализацией очага поражения). Инсульты включают субархноидальное (см. вопрос 27), геморрагическое, ишемическое (см. вопрос 26) и другие кровоизлияния (например, экстрадуральное, субдуральное кровоизлияние). Прогрессирующие заболевания недостаточности кровоснабжения головного мозга включают хронические субдуральные гематомы, дисциркуляторные энцефалопатии (см. вопрос 30).

Третья группа заболеваний условно дифференцируется на поражения, локализованные в полушариях головного мозга, в стволе мозга, мозжечке, либо не выясненной локализацией очага поражения. Каждая из этих локализаций подразделяется на соответствующие более мелкие отделы.

Четвертая группа заболеваний включает сужение или закупорку просвета сосуда, перегибы, аневризмы и другие поражения артерий и вен (подчеркивается характер нарушения сосудов), а также заболевания по локализации патологического процесса (например, в аорте, основной артерии, мозговых венах и других или не выясненной локализации).

К заболеваниям, классифицирующимся по клиническим синдромам, относят парезы, параличи, расстройства чувствительности, припадки эпилептиформного вида, нарушения памяти, работы чувственных анализаторов, эмоционально-волевой сферы и

прочие заболевания.

Последняя группа дифференцирует как полную нетрудоспособность, так и частичную (временную, с ограничениями, необходимость оказания медицинского сопровождения).

26. Ишемический и геморрагический инсульты

Ишемический инсульт развивается при выраженном уменьшении мозгового кровотока, поэтому по-другому называется инфаркт мозга. Причиной развития

ишемического инсульта чаще всего служит заболевание атеросклерозом, при котором поражаются магистральные сосуды головного мозга на шее или интракраниальные сосуды. Иногда атеросклероз дополняется гипертонической болезнью, артериальной

39

гипертензией, сахарным диабетом. Психическое и физическое перенапряжение как правило служит пусковым элементом развития ишемического инсульта. Инфаркты – очаговые некрозы мозга при ишемическом инсульте – возникают в различных отделах

мозга. Наиболее часто наблюдаются в бассейне средней мозговой артерии. Инфаркты классифицируют по различным признакам. Бывают белые, красные и смешанные инфаркты мозга. На основании патогенетических механизмов, приводящих к инфаркту, различают тромбозы мозговых сосудов (сосудисто-мозговая недостаточность), эмболии

и спазмы мозговых сосудов. Часто предшественником ишемического инсульта являются преходящие нарушения мозгового кровообращения. При инфарктах отмечают резкую головную боль, общее состояние дискомфорта. Ишемический инсульт обычно развивается во сне и сразу после сна, в отличие от геморрагического инсульта. Вегетативные нарушения на начальном этапе ишемического инсульта также выражены в меньшей степени в сравнении с геморрагическим инсультом.

Геморрагический инсульт – это кровоизлияния в вещество головного мозга. Чаще

всего кровоизлияние в вещество головного мозга происходит вследствие гипертонической болезни, либо вторичной артериальной гипертензии. Кровоизлияние локализуется, как правило, в больших полушариях. Иногда бывают случаи локализации в мозжечке и мозговом стволе. Классифицируют кровоизлияния по двум направлениям:

1)кровоизлияния, протекающие по типу гематомы (обычно обусловленные разрывом мозгового сосуда);

2)кровоизлияния по типу геморрагического пропитывания (так называемые диапедезные кровоизлияния, которые встречаются чаще всего в области зрительного бугра или моста мозга).

Кровоизлияния в большие полушария так же классифицируются в зависимости от глубины расположения очага кровоизлияния. Различают медиальные и латериальные кровоизлияния. Медиальные распространяются к внутренней стороне от внутренней капсулы в области зрительного бугра и подбугорья. Латеральные кровоизлияния разрушают подкорковые узлы кнаружи от внутренней капсулы. Внутренняя капсула страдает при кровоизлиянии, как правило, во вторую очередь и в подкорковые узлы. Большой редкостью считаются кровоизлияния, распространяющиеся только во внутренней капсуле. Выходя за пределы подкорковых узлов, очаг может распространяться

вбелое вещество любой доли головного мозга.

Паренхиматозно-вентрикульрные геморрагии – кровоизлияние, осложненное

прорывом крови в мозговые желудочки, наблюдается довольно часто.

40