Конспект лекций по общей гистологии. Учебное пособие

клеток и выделяются в межклеточное пространство, где объединяются в агрегаты. Гиалуроновая кислота – очень длинная молекула (до 5000 дисахаридных субединиц) через связывающие белки связывает протеогликаны, формируя трехмерную молекулярную основу матрикса.

Основные особенности ГАГ заключаются в том, что:

–они очень гидрофильны и, соединяясь с водой, могут образовывать подвижное гелеподобное вещество, упругое как резина; даже при низкой концентрации образуются гели, занимающие большой объем. Эта способность к набуханию позволяет матриксу противостоять сжимающим силам. Например, когда вы подпрыгиваете, ГАГ коленных и голеностопных суставов амортизируют силу удара, получаемого

вмомент приземления. Коллагеновые волокна, погруженные в гелевый матрикс, обеспечивают его прочность подобно стальным стержням, укрепляющим бетон;

–благодаря высокой плотности отрицательного заряда они прочно связывают катионы;

–формируют буферную среду.

Функциональная роль протеогликанов:

–играют важную рольв транспорте электролитов и воды;

–связывают и накапливают факторы роста;

–взаимодействуют с молекулами коллагена и способствуют их правильной укладке;

–обеспечивают связь между поверхностью клеток и компонентами межклеточного вещества.

Структурные гликопротеины: фибронектин, лами-

нин, энтактин и др. – в отличие от протеогликанов в своей основе имеют разветвленную пептидную цепь, с которой связано небольшое количество простых гексоз.

Роль структурных гликопротеинов:

–организация межклеточного вещества;

–посредники во взаимодействиях между клетками и компонентами межклеточного вещества;

–образование базальных мембран.

71

Фибронектин обеспечивает связь клеток с внеклеточным матриксом (коллагеном и ГАГ) – через трансмембранные белки плазмолеммы клеток (цепочка: коллаген/ГАГ –

гепаран сульфат – фибронектин – интегрины – актино-

вые филаменты цитоскелета) обеспечивает прикрепление к нему фибробластов и других клеток, влияя на их функции, подвижность.

Ламинин – важнейший компонент базальной мембраны, связывает через молекулы клеточной адгезии базальную плазмолемму и коллаген IV типа («сшивает» клетку с базальной мембраной).

Энтактин, другой нефибриллярный гликопротеин, связывает («сшивает») ламинин с коллагеном IV типа.

ПЛОТНАЯ ВОЛОКНИСТАЯ СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ.

Отличительная характеристика плотной волокнистой соединительной ткани:

–очень высокое содержание волокон, формирующих толстыепучки, которыезанимаютосновнуючастьобъематкани;

–малое количество основного вещества;

–низкое содержание клеточных элементов;

–преобладание фиброцитов;

–главное свойство – высокая механическая прочность.

Неоформленная плотная соединительная ткань –

для этого вида ткани характерно неупорядоченное расположение коллагеновых пучков, образующих трехмерную сеть. В промежутках между пучками волокон содержится основное аморфное вещество, которое объединяет ткань в единый остов, клетки – фиброциты (главным образом) и фибробласты, кровеносные сосуды, нервные элементы. Неоформленная плотная соединительная ткань образует сетчатый слой дермы и капсулы различных органов. Выполняет механическую и защитную функции.

Оформленная плотная соединительная ткань отли-

чается тем, что коллагеновые пучки в ней лежат параллель-

72

но друг другу (в направлении действия нагрузки). Образует сухожилия, связки, фасции и апоневрозы (в виде пластин). Между волокнами находятся фибробласты и фиброциты. Кроме коллагеновых, существуют эластические связки (голосовые, желтые, соединяющие позвонки), образованные пучками эластических волокон.

ВОСПАЛЕНИЕ – защитно-приспособительная реакция на местное повреждение, выработанная в ходе эволюции. Факторы, вызывающие воспаление, могут быть экзогенными (инфекция, травма, ожог, гипоксия) или эндогенными (очаг некроза, отложение солей). Биологический смысл этой защитной реакции – ликвидация или ограничение от здоровой ткани очага повреждения и регенерация ткани. Хотя это и защитная реакция, но в некоторых случаях проявления этой реакции, особенно хронического воспаления, способны вызвать тяжелые повреждения тканей.

Фазы воспаления:

1)фаза альтерации – повреждение тканей и выделение медиаторов воспаления, комплекса биоактивных веществ, отвечающих за возникновение и поддержание воспалительных явлений.

Медиаторы воспаления:

– гуморальные (из плазмы крови) – кинины, факторы свертывания и т. д.;

– клеточные медиаторы (выделяются клетками – имеются или вырабатываются в ответ на повреждение) вырабатываются моноцитами, макрофагами, тучными клетками, гранулоцитами, лимфоцитами, тромбоцитами. Эти медиаторы: биоамины (гистамин, серотонин), эйкозаноиды (производные арахидо новойкислоты: простагландины, лейкотрие ны) и др.;

2)фаза экссудации включает:

– изменения микроциркуля торногорусла: спазм артериол, затем расширение артериол, капилляр и венул – возникает гипереми –япокраснение и повышение температуры;

73

–формирование жидкого (бесклеточного) экссудата – благодаря повышению проницаемости сосудов, изменению осмотического давления в очаге воспаления (из-за повреждения) и гидростатического в сосудах. Нарушение оттока приводит к возникновению отека;

–формирование клеточного экссудата (миграция лейкоцитов через эндотелий).

Клеточный состав фаз воспаления:

–на начальных этапах наиболее активно выселяются

нейтрофильные гранулоциты, которые выполняют фагоци-

тарную и микробицидную функции; в результате их активности образуются продукты распада, которые привлекают в очаг воспаления моноциты, выселяющиеся из крови;

–моноциты в соединительной ткани превращаются в макрофаги. Макрофаги фагоцитируют погибшие нейтрофилы, клеточный детрит, микроорганизмы и могут инициировать иммунный ответ.

В очаге хронического воспаления преобладают макро-

фаги и лимфоциты, которые образуют скопления – гранулемы. Сливаясь, макрофаги образуют гигантские многоядерные клетки;

3) фаза пролиферации (репарации) – макрофаги,

лимфоциты и другие клетки вызывают:

–хемотаксис, пролиферацию и стимуляцию синтетической активности фибробластов;

–активацию образования и роста сосудов.

Образуется молодая грануляционная ткань, откладывается коллаген, формируется рубец.

2. СОЕДИНИТЕЛЬНЫЕ ТКАНИ СО СПЕЦИАЛЬНЫМИ СВОЙСТВАМИ.

ЖИРОВАЯ ТКАНЬ представляет собой особую разновидность соединительной ткани, в которой основной объем занимают жировые клетки – адипоциты. Жировая ткань повсеместно распространена в организме, составляя 15–20%

74

массы тела у мужчин и 20–25% – у женщин (т. е. 10–20 кг у здорового человека). При ожирении (а в развитых странах это около 50% взрослого населения) масса жировой ткани увеличивается до 40–100 кг. Аномалии содержания и распределения жировой ткани связаны с рядом генетических нарушений и эндокринных расстройств.

У млекопитающих, включая человека, имеется два вида жировой ткани – белая и бурая, которые различаются по

цвету, распределению в организме, метаболической активности, строению образующих их клеток (адипоцитов) и степени кровоснабжения.

Белая жировая ткань – преобладающий вид жировой ткани. Образует поверхностные (гиподерма – слой подкожной жировой клетчатки) и глубокие – висцеральные – скопления, образует мягкие упругие прослойки между внутренними органами.

В эмбриогенезе жировая ткань развивается из мезенхимы. Предшественники адипоцитов – малодифференцированные фибробласты (липобласты), лежащие по ходу мелких кровеносных сосудов. В ходе дифференцировки в цитоплазме образуются сначала мелкие липидные капли, капли сливаются друг с другом, образуя одну крупную каплю (95–98% объема клетки), а цитоплазма и ядро смещаются к периферии. Такие жировые клетки называются однокапельными адипоцитами. Клетки утрачивают отростки, приобретают сферическую форму, в ходе развития их размер увеличивается в 7–10 раз (до 120 мкм в диаметре). Цитоплазма характеризуется развитой агранулярной ЭПС, мелким комплексом Гольджи, небольшим количеством митохондрий. Регуляция дифференцировки адипоцитов из предшественников осуществляется гормоном роста гипофиза, тиреоидными гормонами, ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста).

Белая жировая ткань состоит из долек (компактных скоплений адипоцитов), разделенных тонкими прослойками

75

рыхлой волокнистой соединительной ткани, несущими кровеносные и лимфатические сосуды и нервы. В дольках клетки приобретают форму многогранников.

Функции белой жировой ткани:

–энергетическая (трофическая): адипоциты облада-

ют высокой метаболической активностью: липогенез (отложение жиров) – липолиз (мобилизация жиров) – обеспечение организма резервными источниками;

–опорная, защитная, пластическая – полностью или частично окружает различные органы (почки, глазное яблоко и т. д.). Резкое похудание может привести к смещению почек;

–теплоизолирующая;

–регуляторная – в процессе миелоидного кроветворения адипоциты входят в состав стромального компонента красного мозга, создающего микроокружение для пролиферирующих и дифференцирующихся клеток крови;

–депонирующая(витамины, стероидныегормоны, вода);

–эндокринная – синтезирует эстрогены (главный источник у мужчин и пожилых женщин) и гормон, регулирующий потребление пищи – лептин. Лептин тормозит секрецию гипоталамусом особого нейропептида NPY, который усиливает потребление пищи. При голодании секреция лептина снижается, при насыщении – возрастает. Недостаточная выработка лептина (или отсутствие рецепторов к лептину в гипоталамусе) ведет к ожирению.

Ожирение. В 80% увеличение массы жировой ткани происходит вследствие нарастания объема (гипертрофии) адипоцитов.

В 20% (при наиболее тяжелых формах ожирения, развивающихся в молодом возрасте) происходит увеличение числа адипоцитов (гиперплазия): число адипоцитов может увеличиться в 3–4 раза.

Голодание. Снижение массы тела в результате лечебного или вынужденного голодания сопровождается падени-

76

ем массы жировой ткани в результете усиления липолиза, угнетения липогенеза и резкого уменьшения объемов ади-

поцитов при сохранении их общего числа. При возобнов-

лении нормального питания клетки быстро накапливают липиды, клетки увеличиваются в размерах и превращаются

втипичные адипоциты, в результате чего происходит быстрое восстановление массы тела после отмены диеты.

Жировая ткань на ладонях, подошвах и в ретроорбитальных участках очень устойчива к процессам липолиза.

Снижение массы жировой ткани более чем на треть от нормы вызывает дисфункцию системы гипоталамус–гипо- физ–яичники: подавление менструального цикла и бесплодие. Нервная анорексия – один из видов пищевых расстройств, при котором запас жировой ткани снижается до 3% нормального уровня массы жировой ткани, нередко заканчивается смертельным исходом.

Бурая жировая ткань. У взрослого человека бурая жировая ткань присутствует в небольшом количестве, лишь

внескольких, четко очерченных участках (между лопаток, на задней поверхности шеи, в воротах почек). У новорожденных она составляет до 5% массы тела. Ее содержание мало меняется при недостаточном или избыточном питании. Бурая жировая ткань наиболее сильно развита у животных, впадающих в зимнюю спячку.

Особенности строения. Адипоциты бурой ткани более мелкие в сравнении с адипоцитами белой жировой ткани клетки, полигональной формы. Ядро располагается в центре клетки, характерны множественные жировые капли различных размеров, поэтому клетки бурой жировой ткани называются многокапельными адипоцитами. Значитель-

ный объем цитоплазмы занимают многочисленные митохондрии с развитыми ламеллярными кристами.

Дольки бурой жировой ткани разделены очень тонкими прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани,

но кровоснабжение очень обильное. Терминали симпати-

77

ческих нервных волокон погружены в участки цитоплазмы адипоцитов.

Буровато-красный цвет этого типа жировой ткани связан с густой сетью капилляров в ткани, а также высоким содержанием окрашенных окислительных ферментов – цитохромов – в митохондриях адипоцитов.

Ведущая функция бурой жировой ткани – термогенез, продукция тепла. На кристах митохондрий адипоцитов этой ткани мало оксисом (участок расположения АТФ-синтети- ческого комплекса). Митохондрии содержат особый белок – UCP (uncoupling protein – разобщающий белок), или термогенин, благодаря которому в результате окисления жиров энергия не запасается в виде макроэргических соединений (АТФ), а рассеивается в виде тепла. Окислительная способность многокапельных адипоцитов в 20 раз выше, чем у однокапельных адипоцитов. Обильное кровоснабжение обеспечивает быстрое отведение вырабатываемого тепла. С током крови тепло распространяется по всему телу. Главным фактором, вызывающим термогенез и мобилизацию липидов из бурой ткани, является стимуляция симпатической нервной системы, адреналин, норадреналин.

РЕТИКУЛЯРНАЯ ТКАНЬ – специализированная соединительная ткань, которая входит в качестве структурной основы (стромы) в состав кроветворных тканей – миелоидной и лимфоидной. Ее элементы – ретикулярные клетки и ретикулярные волокна образуют трехмерную сеть, в петлях которой развиваются клетки крови.

Ретикулярные клетки – крупные, отростчатые, фибробластоподобные клетки, формирующие сеть. Для них характерно округлое светлое ядро с крупным ядрышком, слабооксифильная цитоплазма. Отростки ретикулярных клеток связаны между собой щелевыми контактами.

Функции ретикулярной ткани:

– поддерживающая;

78

–создание микроокружения в миелоидной ткани: транспорт питательных веществ; секреция гемопоэтинов – гуморальных факторов, регулирующих деление и дифференцировку клеток крови; адгезивные контакты с развивающимися клетками крови;

–синтетическая: образуют ретикулярные волокна и основное аморфное вещество;

–барьерная: контроль миграции форменных элементов

впросвет сосудов.

Ретикулярные волокна образованы коллагеном III типа, оплетают ретикулярные клетки, в некоторых участках оказываются охваченными цитоплазмой этих клеток. Волокна довольно тонкие (до 2 мкм), обладают аргирофилией (окрашиваются солями серебра) и дают ШИК-PAS реакцию (реактив Шиффа – йодная кислота, выявляет соединения, богатые углеводными группами), поскольку ретикулярные микрофибриллы покрытыоболочкойизгликопротеиновипротеогликанов.

Основное вещество – протеогликаны и гликопротеины связывают, накапливают и выделяют факторы роста, влияющие на процессы гемопоэза. Структурные гликопротеины ламинин, фибронектин и гемонектин способствуют адгезии кроветворных клеток к строме.

Кроме ретикулярных клеток в ретикулярной ткани присутствуют макрофаги и дендритные антиген-представля- ющие клетки.

ПИГМЕНТНАЯ ТКАНЬ близка по строению к рыхлой волокнистой соединительной ткани, однако содержит значи-

тельно большее количество пигментных клеток. Пигмент-

наяткань образуетрадужку исосудистуюоболочку глаза. Пигментные клетки подразделяются на меланоциты и

меланофоры.

Меланоциты – отростчатые клетки, контактирующие с другими клетками этой ткани. Цитоплазма содержит развитый синтетический аппарат и большое количество мелано-

79

сом – гранул, содержащих темный пигмент меланин. Эти клетки синтезируют меланин.

Меланофоры – имеют слабо развитый синтетический аппарат и значительное число зрелых меланиновых гранул. Эти клетки не синтезируют, а только поглощают готовые меланиновые гранулы.

Другие клетки, встречающиеся в пигментной ткани: фибробласты, фиброциты, макрофаги, тучные клетки, лейкоциты.

Волокна пигментной ткани: многочисленные коллагеновые, ретикулярные и эластические.

Основное аморфное вещество.

Функция: защита от повреждающего и мутагенного действия ультрафиолета.

СЛИЗИСТАЯ ТКАНЬ. Видоизмененная рыхлая волокнистая соединительная ткань с резким преобладанием межклеточного вещества, в котором волокнистый компонент развит слабо. Слизистая ткань имеет гелеподобную консистенцию. В ней отсутствуют сосуды и нервные волокна. Слизистая ткань заполняет пупочный канатик плода (так называемый Ва ртоновстудень). Близкое строение имеет стекловидное тело глазного яблока.

Клетки слизистой ткани сходны с фибробластами, но содержат много гликогена в цитоплазме. В межклеточном веществе резко преобладает однородное и прозрачное основное вещество. Высокое содержание гиалуроновой кислоты в основном веществе создает значительный тургор, что препятствует сдавливанию пупочного канатика.

3. СКЕЛЕТНЫЕ СОЕДИНИТЕЛЬНЫЕ ТКАНИ (хря-

щевые и костные ткани).

Общая характеристика скелетных соединительных тканей:

– общая основнаяфункция скелетных тканей– опорная;

80