Конспект лекций по общей гистологии. Учебное пособие

Центральная часть не содержит головок.

В составе саркомера толстые филаменты лежат только в диске А. Тонкие филаменты расположены в диске I, но концами частично заходят в диск А между миозиновыми филаментами. Та часть диска А, которая содержит и актиновые и миозиновые филаменты, выглядит на срезах более темной, а та его часть, которая содержит только миозиновые филаменты, светлее. Эта часть диска А, которая содержит только миозиновые филаменты, и составляет полоску Н.

Таким образом:

–диск I состоит из актиновых филаментов;

–полоска Ндиска Асостоит измиозиновыхфиламентов;

–на периферии диска А есть зона пересечения актиновых и миозиновых филаментов.

На поперечном срезе миофибриллы можно видеть, что

взоне пересечения вокруг одной толстой филаменты лежат шесть тонких филамент.

Тонкие филаменты неподвижно прикреплены к Z-лини- ям. В состав Z-линий входят белки α-актинин, десмин, виментин.

Линия М в центре Н-полоски – место соединения всех миозиновых филаментов друг с другом. В их скреплении участвуют белки миомезин и С-белок.

Другие органеллы скелетного мышечного волокна.

Среди органелл общего значения в скелетном мышечном волокне хорошо развитая агранулярная (гладкая) эндоплазматическая сеть, которая называется саркоплазматическим ретикулумом (СПР). Саркоплазматический ретикулум при помощи ферментов накапливает ионы кальция. В некоторых участках плазмолемма мышечного волокна образует глубокие впячивания в виде трубочек, которые проходят перпендикулярно волокну через всю его толщину. Они называются Т-трубочками. Т-трубочки окружают каждую миофибриллу. К Т-трубочкам с обеих сторон подходят цистерны СПР – Т-цистерны. Вместе с Т-трубочками Т-цистерны образуют триады – особую мембранную сис-

101

тему. Триады играют важную роль в инициации мышечного сокращения.

Мышечные волокна содержат также крупные митохондрии с многочисленными кристами.

Включения, характерные для скелетной мышечной ткани, – гликоген, липидные капли, которые используются для получения энергии, а также пигмент миоглобин. Миоглобин является железосодержащим пигментом, аналогичным гемоглобину, и способен связывать кислород.

Механизм мышечного сокращения. Общепринятой является модель мышечного сокращения, предложенная Х.

Хаксли (в 1954 г.). Это теория скольжения нитей. Суть теории в следующем:

–нервный импульс проходит по нервному волокну и передается на плазмолемму мышечного волокна;

–электрический импульс идет по Т-трубочке в глубь мышечного волокна и передается на лежащие рядом Т-цис- терны СПР;

–мембраны СПР после деполяризации становятся проницаемыми для ионов;

–ионы кальция выходят из Т-цистерны, связываются с молекулами ТnC;

–при связывании ионов кальция изменяется конфигурация тропонина и на актиновых филаментах открываются активные центры для связывания головок миозина (которые

всостоянии расслабления были закрыты TnI);

–головки миозина начинают взаимодействовать с молекулами актина: они изгибаются в шарнирных областях и создают тянущиеся усилия;

–это вызывает скольжение тонких нитей относительно толстых, в результате чего происходит укорочение саркомера и сокращение мышечного волокна.

Для возвращения головки миозина в исходное положение необходима энергия АТФ, которая распадается благодаря АТФ-азной активности миозина.

102

Отдельное мышечное сокращение является результатом сотен циклов образования и разъединения мостиков. Активное сокращение, которое приводит к полному взаимному перекрыванию между тонкими и толстыми филаментами, продолжается до тех пор, пока не будут удалены ионы Са.

При отсутствии нервных импульсов ионы кальция вновь откачиваются в СПР, и тропонин-тропомиозиновый комплекс вновь закрываетучастки связывания миозина на актине.

Длина филаментов при сокращении не изменяется, но поскольку актиновые филаменты заходят глубже между миозиновыми филаментами:

–длина I-дисков уменьшается;

–длина Н-полоски уменьшается, хотя длина А-диска остается неизменной;

–Z-линии сближаются и уменьшается протяженность саркомера в целом.

Конформационные изменения в сокращенной скелетной мышце в сравнении с покоящейся мышцей представлены в табл. 4.

Таблица 4

Конформационные изменения

всокращенной скелетной мышце в сравнении

спокоящейся мышцей

Возможности регенерации скелетной мышечной тка-

ни. Скелетная мышечная ткани способна регенерировать как на внутриклеточном уровне (образование в миофибриллах

103

новых саркомеров, новых органелл), так и на клеточном уровнях. Клеточная регенерация происходит благодаря активации миосателлитоцитов вблизи зоны травмы мышечных волокон. Миосателлитоциты образуют миобласты, которые быстро делятся, сливаются друг с другом и формируют мышечные трубочки. Мышечные трубочки постепенно превращаются в полноценные мышечные волокна.

Строение скелетной мышцы как органа. Мышца со-

стоит из множества мышечных волокон, связанных в единое целое соединительной тканью. Между мышечными волокнами лежат тонкие прослойки рыхлой волокнистой соединительной ткани, которая называется эндомизием. Несколько мышечных волокон (от 10 до 100) окружены более толстыми прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани – перимизием. В эндомизии и перимизии проходят кровеносные сосуды, питающие мышцу и нервные волокна. Снаружи мышца покрыта оболочкой из плотной волокнистой соединительной ткани – эпимизием.

Типы мышечных волокон. Выделяют три основных типа мышечных волокон:

–I тип – красные мышечные волокна. Это медлен-

ные тонические мышечные волокна: они могут сокращаться в течение длительного времени, но медленно. Красные мышечные волокна имеют небольшой диаметр, содержат относительно тонкие миофибриллы, много митохондрий, имеют высокую активность окислительно-восстановитель- ных ферментов и много липидных включений. Красный цвет волокна связан с тем, что в саркоплазме этих волокон очень много белка миоглобина. Содержат много миосателлитоцитов и кровеносных сосудов;

–II В тип – белые мышечные волокна. Это быстрые тетанические мышечные волокна: они способны вызывать сокращения большой силы, но быстро утомляются. Характеризуются большим диаметром, сильным развитием миофибрилл, меньшим количеством митохондрий и запасами

104

питательных веществ в виде гликогена. Миоглобина в саркоплазме мало. В волокнах низкая активность окислительных ферментов и, напротив, высокая активность гликолитических ферментов. Кровоснабжение относительно слабое;

– II А тип – промежуточный тип мышечных воло-

кон. Занимают и в структурном, и в функциональном отношении среднее положение между красными и белыми мышечными волокнами.

СЕРДЕЧНАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ.

Развитие. Источником развития сердечной мышечной ткани является миоэпикардиальная пластинка – часть висцерального листка спланхнотома в шейном отделе зародыша. Ее клетки превращаются в миобласты и дифференцируются в кардиомиоциты. В процессе дифференцировки миофиламенты приобретают упорядоченное строение и поперечную исчерченность. Таким образом, сердечная мышечная ткань, так же как и скелетная мышечная ткань, относится к поперечнополосатым мышечным тканям, но в отличие от скелетной имеет клеточное строение: сердечное волокно состоит из клеток кардиомиоцитов. Развивающиеся кардиомиоциты вытраиваются в виде цепочек, соединяются друг с другом при помощи вставочных дисков и образуют

функциональные мышечные волокна. В результате тер-

минальной дифференцировки кардиомиоциты к моменту рождения или в первые месяцы постнатального развития теряют способность к делению. В зрелой сердечной мышеч-

ной ткани камбиальные клетки отсутствуют.

Типы кардиомиоцитов. В результате дифференцировки кардиомиоциты превращаются в клетки трех типов:

1)рабочие, или типичные, сократительные;

2)проводящие;

3)секреторные (эндокринные).

Строение. Сердечная мышечная ткань образована клетками кардиомиоцитами. Сердечное мышечное волокно

105

состоит из цепочки кардиомиоцитов, соединенных конец в конец вставочными дисками. Кардиомиоциты одного волокна имеют ответвления и их боковые поверхности образуют анастомозы с соседними волокнами. В результате межклеточных контактов миокард представляет собой сложную трехмерную сеть, которая ведет себя как функциональный синцитий.

Сократительный кардиомиоцит имеет вытянутую цилиндрическую слабоотростчатую форму. Крупное светлое ядро кардиомиоцита находится в центре клетки. Многие клетки имеют два ядра и являются полиплоидными.

Цитоплазма (саркоплазма) кардиомиоцита окрашивается оксифильно. Периферическую часть саркоплазмы занимают расположенные продольно исчерченные миофибриллы, построенные так же, как и в скелетной мышечной ткани. Саркоплазматическая сеть (СПР) и Т-трубочки раз-

виты слабее, чем в скелетной мышечной ткани, что связано с автоматией сердечной мышцы и меньшим влиянием нервной системы.

В отличие от скелетной мышечной ткани:

–Т-трубочки расположены на уровне линии Z (а не на границе А и I дисков);

–Т-трубочки более глубокие, покрыты базальной мембраной;

–Т-трубочки образуют не триады, а диады (к Т-тру- бочке прилежит одна латеральная цистерна СПР); типичные терминальные цистерны отсутствуют.

Между миофибриллами цепочками лежат очень крупные митохондрии с высокой плотностью крист. Митохондрии занимают до 40% объема цитоплазмы, что связано с огромной энергетической нагрузкой. В цитоплазме кардиомиоцитов содержится большое количество включений, осо-

бенно липидных капель.

Вставочный диск – это место контактов двух кардиомиоцитов. Вставочный диск представляет собой комплекс

106

межклеточных контактов, которые обеспечивают как механическую, так и химическую, функциональную коммуникацию кардиомиоцитов. В световом микроскопе вставочные диски имеют вид темных поперечных полосок, более толстых и интенсивно окрашенных в сравнении с дисками А миофибрилл. В электронном микроскопе вставочные диски имеют вид зубчатой линии или ступенек. В этой зубчатой линии можно выделить горизонтальные и вертикальные участки и три зоны:

1)зоны десмосом и полосок слипания (fascia adherens). Находятся на вертикальных (поперечных) участках диска. Обеспечивают механическое соединение кардиомиоцитов, препятствуют их отделению во время циклов сокращения;

2)зоны прикрепления миофибрилл. Находятся на вер-

тикальных (поперечных) участках диска. Служат местами прикрепления актиновых филаментов конечных саркомеров к плазмолемме кардиомиоцитов и аналогичны Z-линиям;

3)зоны нексусов (щелевых контактов) – места пере-

дачи возбуждения с одной клетки на другую, обеспечивают распространение деполяризации, вызывающей сокращение. Находятся на горизонтальных (продольных) участках диска.

Снаружи кардиомиоциты покрыты базальной мембраной, тесно связанной с межклеточным веществом, в нее вплетаются ретикулярные и эластические волокна.

Особенности строения проводящих (атипичных) кар-

диомиоцитов. Атипичные кардиомиоциты образуют систему клеток, генерирующих электрические импульсы (пейсмекерные кардиомиоциты синусно-предсердного узла) и проводящих эти импульсы к сократительным кардиомиоцитам миокарда (кардиомиоциты пучка Гиса, его ножек, волокон Пуркинье).

Для атипичных кардиомиоцитов характерны:

– слабое развитие миофибриллярного аппарата и эндоплазматической сети;

107

–отсутствие Т-трубочек;

–отсутствие типичных вставочных дисков;

–включения гликогена.

Несмотря на автоматизм, работа сердечной мышечной ткани регулируется вегетативной нервной системой.

Особенности строения секреторных кардиомиоци-

тов. Секреторные кардиомиоциты локализуются в основном в правом предсердии. В отличие от сократительных кардиомиоцитов в цитоплазме этих клеток хорошо развит секреторный аппарат: гранулярная эндоплазматическая сеть и комплекс Гольджи – и обнаруживаются многочисленные электронно-плотные секреторные гранулы. Эти гранулы со-

держат пептидный гормон – натрийуретический фактор

(кардиодилатин). Этот гормон оказывает различные эффекты: усиливает секрецию натрия почками, расслабляет гладкие миоциты стенки артерий, подавляет секрецию гормонов, вызывающих гипертензию (альдостерона и вазопрессина). Все это ведет к увеличению диуреза и просвета артерий, снижению объема циркулирующей жидкости и в результате – к снижению артериального давления.

Регенерация сердечной мышечной ткани. Поскольку во взрослом организме в сердечной мышечной ткани нет камбиальных клеток, регенерация протекает на внутриклеточном уровне. При повышенной нагрузке на сердце происходит гипертрофия (увеличение размеров) и гиперплазия (увеличение количества) органелл, в том числе миофибрилл. При ранениях сердечной мышцы, инфарктах миокарда на месте погибших клеток образуется рубец из соединительной ткани.

ГЛАДКАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ.

Развитие. Источником развития гладкой мышечной ткани является в основном спланхнотомная мезенхима. Ее клетки мигрируют и окружают эпителиальные зачатки тех органов, в состав которых входит гладкая мышечная ткань.

108

Во взрослом организме гладкая мышечная ткань входит в состав стенки органов пищеварительного тракта, бронхиального дерева, яйцеводов, матки, мочевыделительного тракта, стенки кровеносных и лимфатических сосудов, капсулы и трабекул селезенки, стромы предстательной железы и др.

Строение. Структурно-функциональным тканевым эле-

ментом является гладкий миоцит (ГМК).

Гладкий миоцит – клетка веретеновидной формы, т. е. его толщина максимальна в среднем участке, а к концам он конически сужается. Длина гладкого миоцита может колебаться от 20 мкм (в мелких кровеносных сосудов) до 500 мкм (в матке при беременности). В каждой клетке имеется одно ядро палочковидной или эллипсоидной формы, с плотным хроматином, расположенное в центре наиболее широкой части клетки. Плазмолемма клеток покрыта тонкой базальной мембраной. В цитоплазме у полюсов ядра концентрируются элементы секреторного аппарата: эндоплазматическая сеть – место синтеза белков межклеточного вещества, комплекс Гольджи, а также мелкие митохондрии.

Для гладких миоцитов характерны многочисленные пузырьки, лежащие под цитолеммой – кавеолы. Кавеолы и пузырьки редуцированного саркоплазматического ретикулума (СПР) депонируют ионы Са, необходимые для сокращения, и являются аналогом одновременно и саркоплазматического ретикулума и Т-трубочек в исчерченной мышечной ткани. Кавеолы и СПР содержат белки транспорта кальция.

Другие структуры, характерные только для гладких миоцитов, – плотные тельца. Плотные тельца состоят из белка

α-актинина и являются аналогами Z-линий саркомеров исче-

реченной мышечной ткани.

Различают две разновидности плотных телец:

1)связанные с внутренней поверхностью сарколеммы;

2)свободно лежащие в цитоплазме в виде правильной цепочки.

109

К плотным тельцам прикрепляются актиновые и промежуточные десминовые филаменты.

В гладких миоцитах нет исчерченных миофибрилл, сократительный аппарат представлен тонкими актиновыми филаментами, которые располагаются под углом крестнакрест, образуя сеть. Актиновые филаменты закреплены в плотных тельцах.

Миозиновые нити в гладкомышечных клетках лабильны: происходит их постоянная сборка и разборка при сокращении и расслаблении соответственно.

Механизм сокращения гладких миоцитов принципи-

ально сходен с сокращением исчерченных мышечных тканей: происходит взаимодействие актиновых и миозиновых филаментов:

–под действием нервного импульса из пиноцитозных пузырьков высвобождается кальций, который образует комплекс с белком кальмодулином, связывающим Са;

–комплекс «Са-кальмодулин» активирует фермент киназу легких цепей миозина;

–фосфорилирование миозина придает ему способность взаимодействовать с актиновыми филаментами;

–в результате движений миозиновых филамент вдоль актиновых плотные тельца сближаются и гладкий миоцит сокращается.

При сокращении гладкой мышечной ткани границы клеток становятся фестончатыми, а ядро – складчатым или штопорообразным. Плотные тельца передают сократительное усилие на соседние ГМК и окружающую их сеть ретикулярных волокон.

Гладкие миоциты функционируют не изолированно, а образуют миоцитарные комплексы из 10–12 ГМК. Нервные окончания подходят не ко всем миоцитам, а только к одному из комплекса. Миоциты тесно взаимодействуют друг с другом при помощи нексусов (щелевых контактов). В области нексусов базальные мембраны прерываются. Через

110