Гистофизиология гладкой мышечной ткани (процесс сокращения):

1. Поступление ионов Са²⁺

• Под влиянием нервного импульса из внешней среды в клетку тем или иным способом (с помощью кавеол или через Са²⁺-каналы) начинают поступать ионы Са²⁺

• Это происходит значительно медленней, чем выход Са²⁺ из цистерн в поперечнополосатых мышечных тканях

• Поэтому сокращения гладкой мускулатуры развиваются не так быстро, как в тех тканях

8. Фосфорилирование миозина.

• Еще одно отличие от тех же тканей состоит в том, что в гладких миоцитах ионы Са²⁺ влияют на состояние не тонких, а толстых миофиламентов.

• Причем это происходит опосредованным способом, а именно:

• Ионы Са²⁺, связавшись с белком кальмодулином, активируют миозинкиназу, которая фосфорилирует молекулы миозина.

• В итоге миозин начинает объединяться в толстые миофиламенты, а последние — взаимодействовать с тонкими миофиламентами

9. Взаимодействие миофиламентов. Толстые миофиламенты внедряются между тонкими — образуются временные миофибриллы.

• Далее, как обычно, миофиламенты перемещаются навстречу друг другу (за счет образования и разрыва мостиков и гидролиза АТФ).

• В результате плотные тельца сближаются, что и означает сокращение миоцита.

• В сокращенном состоянии гладкие миоциты могут пребывать достаточно долго без заметного утомления. Это объясняется тем, что часть миозиновых мостиков сохраняется и после дефосфорилирования миозина

10. Выход из сокращения совершается тоже медленно.

• Его инициирует удаление ионов Ca²⁺ из клетки Ca²⁺-насосами. После этого начинает преобладать активность миозинфосфатазы

• Происходит дефосфорилирование миозина

• Еще какое-то время могут сохраняться некоторые миозиновые мостики

• Со временем толстые миофиламенты распадаются на фрагменты или даже на молекулы миозина. Клетка возвращается в расслабленное состояние

Регенерация гладкой мышечной ткани

• Физиологическая регенерация гладкой мышечной ткани осуществляется постоянно на субклеточном уровне путем обновления клеточных компонентов. Регенерации этой ткани на клеточном уровне в физиологических условиях, по-видимому, не происходит (за исключением гладкой мышечной ткани матки при беременности) или она осуществляется с очень низкой скоростью. Способность гладкой мышечной ткани к регенерации на клеточном уровне более отчетливо проявляется в условиях повышенных нагрузок

• При повышении нагрузки (обычно при растяжении) происходит гипертрофия и гиперплазия гладких миоцитов (увеличивается масса гладких миоцитов, количество коллагеновых волокон, часто происходит полиплоидизация клеток, но относительное содержание органелл не меняется)

• Репаративная регенерация гладкой мышечной ткани развивается после повреждения гладкой мышечной ткани и реализуется за счет тех же источников, что и в нормальных условиях. Способность к полноценному замещению погибшей ткани определяется, по-видимому, объемом повреждения.

• При достаточно больших зонах повреждения (например, в мышечной оболочке матки после операции кесаревого сечения или в мышечной оболочке кишки после операции создани анастомоза) на месте погибшей гладкой мышечной ткани развивается волокнистая соединительная ткань (вследствие активизации фибробластов соединительнотканных прослоек и дифференцировки расположенных в них малодифференцированных клеток). В этой соединительной ткани постепенно увеличивается содержание коллагеновых волокон, вследствие чего держание коллагеновых волокон, вследствие чего она из рыхлой волокнистой со временем превращается в плотную (рубцовую).

• В некоторых случаях усиленная репаративная регенерация в участке повреждения гладкой мышечной ткани нежелательна: после коронарной ангиопластики (операции расширения суженного участка коронарной артерии) спустя некоторое время нередко развивается повторное сужение (рестеноз) вследствие разрастания гладких миоцитов, делящихся под влиянием факторов роста, продуцируемых клетками поврежденной стенки сосуда, в том числе самими миоцитами.