Задачи по гистологии 2026
1. Как известно, одни клеточные органеллы можно увидеть при использовании светового микроскопа, другие видны только в электронном микроскопе. Тем не менее, некоторые органеллы, регистрируемые на уровне электронного микроскопа, можно визуализировать и получать информацию о них на светомикроскопическом уровне. 1) Какие это органеллы? 2) Как их можно визуализировать?
Такими органеллами являются: свободные рибосомы, гранулярная эндоплазматическая сеть, лизосомы, пероксисомы.
О развитии свободных рибосом и гранулярной эндоплазматической сети можно косвенно судить по базофилии цитоплазмы, так как свободные рибосомы и рибосомы, входящие в состав гранулярной эндоплазматической сети, содержат рибонуклеиновую кислоту, взаимодействующую с основными красителями.
Лизосомы можно визуализировать при помощи гистоэнзимологических методов — путем выявления активности лизосомальных ферментов ( основной маркер - кислая фосфатаза, также есть сульфатазы, протеазы, гликозидазы.)
Пероксисомы также можно выявить при помощи гистоэнзимологических методов, в частности, путем постановки реакций на пероксидазу, каталазу
2. Существует так называемый перфориновый механизм клеточного уничтожения (т.е, разрушения одной клеткой, например, иммунокомпетентной, другой клетки, например, опухолевой), когда клетка-киллер выделяет вещества (перфорины), формирующие в клетке-мишени трансмембранные поры. Какова непосредственная причина гибели при этом клетки-мишени?
Целостность плазмолеммы поддерживает барьер между содержимым клетки и внешней средой, регулируя объем поступающей воды, ионов (для осмотического равновесия) и других веществ.
Перфорины формируют на поверхности клетки-мишени трансмембранные поры, через которые в клетку поступает избыток воды. Клетка набухает и в конечном итоге разрывается – наступает осмотическая гибель
3. При электронной микроскопии клетки в её цитоплазме обнаруживается большое количество следующих органелл: гранулярной эндоплазматической сети, митохондрий, аппарата Гольджи. Какова основная функция этих клеток?
Основная функция – синтетическая, энергетическая, транспортная (секреторная)
Гранулярная ЭПС – на ее рибосомах идет синтез белка на «экспорт», а встроенные в грЭПС ферменты обеспечивают химическую модификацию синтезируемых белков: например, гликозилирование приводит к образованию гликопротеинов
Митохондрии – производят АТФ
Аппарат Гольджи – обеспечивает сегрегацию синтезированных на грЭПС продуктов (отделение от гиалоплазмы) и формирование везикул с секретом, осуществляет химическую модификацию поступивших веществ
4. Злокачественные опухоли обычно состоят из малодифференцированных клеток, поэтому трудно определить их тканевую принадлежность, с помощью флюоресцирующей сыворотки, содержащей антитела к белкам одного из компонентов цитоскелета опухолевых клеток, удалось выявить в одной опухоли белок виментин, во второй - десмин, в третьей - кератин. 1) Какой элемент цитоскелета был исследован? 2) К каким тканям относятся клетки первой, второй и третьей опухоли?
Исследованы промежуточные филаменты (неветвящиеся, прочные и устойчивые белковые нити, тканеспецифичные). Они обеспечивают поддержание формы и упругости клетки, участвуют в образовании межклеточных контактов
Виментин – белое соединительной ткани
Десмин – белок мышечной ткани
Кератин – белок эпителиальной ткани
5. При заболеваниях, характеризующихся быстрым увеличением количества ткани, применяют препараты, разрушающие микротрубочки и микрофиламенты. Какого эффекта добиваются врачи, применяя эти препараты и почему?
Микрофиламенты (актин, в небольшом количестве миозин,) относятся к сократительному аппарату клетки. Тонкие нити, образующие в цитоплазме трехмерную сеть. Они обеспечивают:
Сократимость мышечных клеток
Образуют цитоскелет, жесткость и форма клетки
Участвуют во внутриклеточном движении органелл, транспортных пузырьков
Обеспечивают экзо- и эндоцитоз
Участвуют в амебоидном движении клеток
Микротрубочки – полые цилиндры, состоящие из белка тубулина и ассоциированных с ним белков (динеин, кинезин)
Поддержание формы клеток
Обеспечение внутриклеточного транспорта
Служат основой для других органелл: жгутики, центриоли, реснички, веретено деления
В результате действия таких препаратов нарушится форма и жесткость клетки -> она сожмется, нарушится транспорт веществ. Также из-за разрушения микротрубочек будет невозможно деление клетки, из-за того, что не будет образовываться веретено деления.
6. В настоящее время известно, что количество однояйцовых близнецов, рожденных женщиной, не превышает восьми. Каков механизм возникновения однояйцовых близнецов на самых ранних стадиях эмбриогенеза? Почему теоретически и практически не может быть нормальных однояйцовых близнецов больше восьми?
Однояйцевые близнецы возникают из-за нарушений (изменений) адгезивных свойств бластомеров, что приводит к их расхождению и дальнейшему изолированному нормальному развитию. В это время разные бластомеры еще мало отличаются друг от друга по морфогенетическим потенциям, строению и биохимическим свойствам, сохраняют равные потенции развития после 2-3 делений
+ из лекции Давиденко по половым системам: блестящая оболочка яйцеклетки во время дробления не дает бластомерам расходиться, соотвественно если она распадается, то образуется двойня, тройня и т.д.
Теоретически и практически не возникает однояйцевых близнецов больше восьми потому, что со стадии 8 бластомеров происходят изменения в структуре зародыша: бластомеры подразделяются на поверхностные и внутренние (мелкие светлые, крупные темные). При этом они теряют свойство тотипотентности, т.к. в них начинают действовать генетические механизмы детерминации и дифференциации.
7. Благодаря достижениям экспериментальной и клинической эмбриологии, в настоящее время успешно осуществляется экстракорпоральное оплодотворение яйцеклетки с последующей трансплантацией ранних эмбрионов в матку. Какой период менструального цикла женщины наиболее благоприятен для трансплантации раннего зародыша? Объясните почему?
Предменструальный период (лютеиновая фаза).
Под влиянием лютеинизирующего гормона на месте овулировавшего фолликула образуется желтое тело, которое продуцирует прогестерон. Под его действием происходит:
Подготовка эндометрия к возможной имплантации зародыша: эндометрий утолщен за счет гиперемии и накопления межклеточной жидкости, максимального развития достигают сосуды эндометрия. Увеличивается количество децидуальных клеток
Стимулирует секрецию маточных желез
Понижает чувствительность гладких миоцитов матки к окситоцину
8. В гинекологии существует тест на беременность (реакция Ашгейма-Цондека), суть которого заключается в том, что инъекция мочи беременной женщины мышам-самкам вызывает у мышей бурное созревание фолликулов яичника и овуляцию. Какое вещество способно вызывать этот эффект? Какие структуры являются источником образования этого вещества?
Реакция Ашгейма-Цондека - биологическая проба для раннего распознавания беременности. Основана на присутствии в моче беременных хорионического гонадотропина - при введении такой мочи молодым самкам мышей у них ускоряется созревание половых органов, что и указывает на беременность.
Человеческий хорионический гонадотропин (ХГЧ) - это гормон, обнаруживающийся в крови и моче беременных, вырабатываемый хорионом: (клетками трофобласта и преимущественно синцитиотрофобласта) который в конечном итоге образует плаценту. Начинает продуцироваться с момента имплантации, после 11-12 недели его выработка снижается.
9. При недостатке в пище витамина С развивается заболевание - цинга. Симптомы её: кровоточивость дёсен, кровоизлияния в слизистой оболочке, выпадение зубов. С нарушением каких процессов в соединительной ткани связаны эти проявления заболевания?
При недостатке витамина С нарушается синтез белка коллагена соединительной ткани. Коллагеновые фибриллы входят в состав периодонта: одним концом они прикрепляются к цементу, другим – к стенке альвеолы. Основная роль периодонта – прикрепление зуба к зубной альвеоле, соответственно при нарушении синтеза коллагена наблюдается выпадение зубов
Коллагеновые волокна также входят в состав сосудистой стенки, при нарушении синтеза коллагена стенки сосудов становятся более хрупкими и легко повреждаются
(действие витамина С направлено на фибробласты и остеобласты, которые синтезируют компоненты межклеточного вещества -> нарушается синтез основного вещества хрящевой и костной ткани)
10. У больного А. отмечается увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов (выше 60-65%) при полном отсутствии юных и палочкоядерных. Как называются такие изменения в лейкоцитарной формуле? В каких случаях они наблюдаются?
Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо. Может возникать при заболеваниях почек и печени, при лучевой болезни, дефиците витамина В12, после переливания крови.
11. При обследовании больного А с глистной инвазией кишечника в мазке крови, обнаружено, что среди лейкоцитов 12% составляют клетки, имеющие двухлопастное ядро и крупные оксифильные гранулы в цитоплазме. Назовите эти клетки. Какую роль играют эти клетки при данной патологии?
Эозинофилы.
В норме их количество: 1-5%
В специфических гранулах эозинофилов содержится главный основный белок, повреждающий клеточную оболочку паразитов (шистосом, трипаносом, трихинелл), эозинофильный катионный белок (токсин для паразитических червей), эозинофильный нейротоксин (антипаразитарное действие, токсин для нервной системы человека), эозинофильная пероксидаза (образование токсических для гельминтов веществ)
В азурофильных гранулах содержатся гидролитические ферменты.
Эозинофилы оказывают антигельминтную (противопаразитарную защиту) в несколько этапов:
1) Адгезия к поверхности паразита
2) Дегрануляция эозинофила и выход содержимого гранул на поверхность паразита
3) Уничтожение паразита
+ есть способность метаболизировать гистамин и анафилаксин
12. При ожоговой болезни в организме наблюдается большая потеря воды и белков. Что целесообразно ввести в сосуды и почему: а) цельную кровь, б) плазму крови в) плазмозаменители (изотонические солевые растворы)? Объясните почему?
Целесообразно переливание плазмы крови, содержащей 90% воды, белки, другие органические вещества, неорганические соединения (ферменты, витамины, гормоны), так как это предотвратит сгущение крови и восстановит ее объем в сосудах.
13. При исследовании крови человека установлены эритроцитоз, лейкоцитоз, анизоцитоз и ретикулоцитоз. В лейкоцитарной формуле выявлено одинаковое количество нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов. Объясните термины «эритроцитоз», «лейкоцитоз», «анизоцитоз» и «ретикулоцитоз»? Могут ли выявленные показатели анализа крови являться нормой? Объясните свой ответ?
Эритроцитоз – увеличение количества эритроцитов
Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов
Анизоцитоз – появление в крови эритроцитов разного размера
Ретикулоцитоз – увеличение в крови количества незрелых эритроцитов (ретикулоцитов)
Выявленные показатели являются нормальными у новорожденных. Также одинаковое количество нейтрофилов и лимфоцитов наблюдается во время физиологического перекреста:
Первый наступает на 5 день после рождения, второй – в 5 лет
14. У молодого человека одна нога короче другой, для удлинения укороченной конечности, ему наложили аппарат Илизарова. Что происходит при этом в костной ткани, на каком физическом эффекте основан метод Г.А. Илизарова?
Аппарат выполняет 2 функции:
Компрессия (сжатие) — плотно сжимает отломки кости для их сращения.
Дистракция (растяжение) — постепенно раздвигает костные фрагменты, что позволяет удлинять кость или исправлять деформации.
Метод основан на пьезоэлектрическом эффекте Используется:
- При лечении переломов: аппарат Г.А. Илизарова позволяет прочно иммобилизовать костные отломки, больной очень рано может пользоваться поврежденной конечностью и создавать механическую нагрузку на кость. В результате формирования при этом в кости отрицательного заряда происходит активация остеобластов и остеогенеза в зоне перелома.
- При необходимости удлинения кости производят ее поэтапные дистракции с последующей нагрузкой на конечность. В результате в кости происходит периодическая смена зарядов и активности синтезирующих и разрушающих кость клеток. Происходит постепенный рост кости в длину.
15. Подросток 14 лет; обратился в медпункт школы после урока физкультуры по поводу ссадины левой голени. Рана обработана асептическим раствором. Наложена стерильная повязка. Опишите морфологические изменения в области раны.
Будет происходить регенерация многослойного плоского ороговевающего эпителия кожи за счет малодифференцированных клеток (камбиальных), находящихся в базальном слое – они обеспечивают клеточную регенерацию (за счет пролиферации и дифференцировки) (репаративную) – в результатк образуются эпитеолиоциты, подобные утраченным
16. При обследовании у ребенка явные признаки рахита - "мягкость костей". Потребление витаминов и санитарные условия хорошие. Объясните другие возможные причины этого симптома?
При при авитаминозе Д или недостатке в пище Са2+ и Р3* у ребенка развивается рахит, при котором роднички медленно зарастают, на концах ребер образуются "рахитические четки", рахитические дети бывают кривоногими. При рахите нарушается (замедляется) процесс кальцификации; Необызвествленная костная ткань называется остеоидной
Причины, не связанные с питанием:
1) Врожденные дефекты метаболизма витамина D
2) Нарушение реабсорбции кальция в почках
3) Нарушение всасывания кальция в кишечнике
4) Гиперпаратиреоз (избыток паратирина -> повышение кальция в крови за счет деятельности остеокластов)
5) Гипотиреоз (недостаток кальцитонина -> не происходит действие на остеобласты и достаточной минерализации костей)
17. У двух больных одинаковые переломы. Сроки регенерации различны: у одного - 3 месяца, у другого - 1 год. Объясните возможные причины этого?
Возраст – с возрастом регенерация замедляется
Характер питания – дефицит кальция и витамина D замедляет регенерацию
Общее состояние здоровья – наличие хронических заболеваний (диабет, остеопороз) замедляет регенерацию
Наличие вредных привычек
Разные сроки заживления переломов одного и того же типа, и локализации при правильном лечении, как правило, зависят от местных условий, которые не всегда можно учесть при клиническом обследовании. Например, невозможно определить степень повреждения кровеносных сосудов в области перелома; не всегда можно установить даже-по рентгеновскому снимку степень и особенности интерпозиции мягких тканей между отломками, особенно при наличии сложной плоскости перелома
18. Известно, что ряд гормонов (анаболические стероиды и другие высокоактивные биологические вещества) вызывают гипертрофию скелетной мускулатуры. 1) Какие гистофизиологические изменения происходят в скелетных мышечных волокнах при гипертрофии? 2) Какой еще фактор обязательно должен воздействовать на скелетные мышцы, чтобы наступила их выраженная гипертрофия?
Гипертрофия скелетных мышц основана на внутриклеточной регенерации:
Миофибриллярная – увеличение числа и размеров миофибрилл
Саркоплазматическая - нарастание объема саркоплазмы (повышается содержание митохондрий, миоглобина, креатинфосфата)
Поскольку гипертрофия скелетных мышц представляет собой адаптацию к возрастанию функциональной (физической) нагрузки (или к действию гормональных препаратов), обязательным условием ее развития являются интенсивные физические нагрузки.
19. Больному с обширным ожогом передней стенки живота осуществлена пересадка участков кожи от другого человека. Однако, к концу 2-й недели послеоперационного периода наблюдалась интенсивная реакция отторжения трансплантата. Объясните: а) какой вид иммунитета имеет место; б) какие клеточные элементы крови ответственны за отторжение; в) какие морфологические изменения будут наблюдаться в регионарных лимфоузлах?
Трансплантационный иммунитет – иммунная реакция организма, направленная на пересаженную чужеродную ткань. Развитие трансплантационного иммунитета приводит к отторжению пересаженной ткани.
Клеточные элементы: макрофаги, Т и В лимфоциты
Изменения в лимфоузлах: увеличение, уплотнение
20. У больного с периодонтитом (воспаление) одного из коренных зубов резко увеличены в размерах подчелюстные лимфатические узлы. Какие морфологические изменения обнаруживаются в этих лимфоузлах и чем это обусловлено?
Одонтогенные воспалительные процессы в периодонте, костях лица, верхнечелюстной пазухе, мягких тканях лица и полости рта неизбежно приводят к проникновению чужеродных антигенов (инфекционных) в соответствующие регионарные лимфоузлы — подчелюстные, подбородочные, щечные, околоушные, шейные. В результате этого развиваются симптоматические лимфадениты в указанных узлах. Лимфатические узлы распознают поступающие чужеродные антигены и отвечают иммунной реакцией: дифференцировка B-лимфоцитов в плазмоциты, дифференцировка Т-лимфоцитов на эффекторные клетки.
21. Объясните, почему при инфицированных и неинфицированных ранах продукты распада тканей и токсины попадают, прежде всего, в лимфатическое, а не в кровеносное русло.
Кровь движется по системе замкнутых сосудов и непосредственно не контактирует с клетками ткани. Тканевая жидкость образуется из плазмы крови, которая проникает из сосудов микроциркуляторного русла в межклеточное пространство. Из тканевой жидкости клетки получают питательные вещества, а в нее выделяют продукты распада. Лимфатические капилляры начинаются слепыми концами в интерстициальной ткани. Часть тканевой жидкости (или ее избыток) лимфатические капилляры захватывают, в них образуется лимфа, которая проходит через лимфатические узлы, а затем через лимфатические протоки в вены большого круга кровообращения.
(Лимфатические капилляры образуют густые сети в подкожной клетчатке, в стенках внутренних органов, серозных оболочках, капсулах суставов)
22. Больной 45 лет; злоупотребляет спиртным более 10 лет; при биопсии печени, на гистологических срезах, выявлены обширные участки, занятые плотной волокнистой соединительной тканью (фиброз). Объясните - какие клетки задействованы в развитии этого патологического состояния? Где они расположены при нормальном строении печени?
В перисинусоидальном пространстве Диссе (между синусоидным капилляром и печеночной балкой) находятся клетки Ито (перисинусоидальные липоциты) – они способны накапливать жирорастворимые витамины и синтезировать коллаген 3 типа, образующий ретикулярные волокна. При избыточной стимуляции алкоголя в них усиливается синтез коллагена, усиливается волокнообразование и развивается фиброз
Можно сказать, что Ито трансформируются в миофибробласты
23. У больного удалили пилорическую часть желудка по поводу кровотечения из язвы. Объясните, клетки каких отделов ЖКТ отреагируют на это изменением своего строения и функции, какими гистофизиологическими процессами это обусловлено?
После данной процедуры отреагируют париетальные и главные клетки фундальных желез дна желудка.
Пилорические железы содержат G-клетки, которые вырабатывают гастрин – стимулирует образование соляной кислоты в паритетальных железах, стимулирует секрецию пепсиногена главными клетками. Также он стимулирует моторную деятельность желудка и кишечника.
Возникнут нарушения секреции пепсиногена и соляной кислоты.
24. У больных, длительно работавших на предприятиях с запылённой атмосферой, обнаружены увеличенные окололёгочные лимфатические узлы. Объясните, какие морфологические изменения можно обнаружить в этих лимфоузлах и в респираторных отделах лёгких; почему?
Вдыхание пыли приводит к попаданию чужеродных частиц в респираторный эпителий, где происходит их захват макрофагами и активация иммунной системы.
Также частицы попадают через лимфатические сосуды в регионарные лимфатические узлы (окололегочные), где происходит активация макрофагов и лимфоцитов.
Длительное воздействие пыли приводит к постепенному накоплению частиц в лёгких и лимфоузлах, что вызывает хроническое воспаление и последующие морфологические изменения:
Постепенная атрофия мерцательного эпителия -> способствует задержке пыли в альвеолах
Фиброз – разрастание соединительной ткани в легочной паренхиме
Альвеолит – воспаление стенок альвеол
Эмфизема – разрушение стенок альвеол и образование воздушных полостей
Гиперплазия лимфоидной ткани – в лимфоузлах из-за увеличения количества лимфоцитов в ответ на хроническое воспаление
Склероз – разрастание соединительной ткани в структуре лимфоузлов
25. Кварцевые (угольные) пылинки с воздухом попали на внутреннюю поверхность альвеол. Опишите последовательность наступающих за этим событий в стенке альвеол?
Пылинки, попадающие в альвеолы, интенсивно захватываются фагоцитами (альвеолярными макрофагами), они могут скапливаться и гибнуть в большом количестве в просвете альвеол, что приводит к разрастанию соединительной ткани. Соединительная ткань образует рубцы, сдавливает сосуды -> часть легочной ткани спадается и перестает участвовать в дыхании (ателектаз), в других участках может возникнуть эмфизема. Возникает пневмокониоз — отложение пыли в легких и развитие фиброза в них.
26. При изучении гистологического биопсийного материала слизистой бронха у больного, страдающего длительным воспалительным заболеванием бронхов, был обнаружен многослойный эпителий. Возможно ли это? Или это ошибка врача патологоанатома? Объясните?
Да, возможно. Слизистая оболочка бронхов при хроническом бронхите гиперемирована, все слои стенки бронха инфильтрированы лимфоцитами, нейтрофилами, макрофагами. Эпителий постепенно слущивается, железы атрофируются, нередко происходит метаплазия мерцательного эпителия, в многослойный плоский. Длительно текущее воспаление в стенке бронха приводит к дистрофии мышечных волокон и нервных окончаний, атрофии и гибели эластического каркаса. В результате этих изменений снижается перистальтика бронха, и он не может выполнять свою дренажную функцию, т. е. выводить слизь, экссудат.
27. У больного К. опухоль паращитовидной железы, в связи с этим у него наблюдается интенсивная резорбция костной ткани. Функциональная активность каких клеток обуславливает этот процесс? Происхождение и строение этих клеток. Объясните, механизм повышенной резорбции кости. Какие изменения будут обнаруживаться в почках, в стенках кровеносных сосудов?
Нарушена функциональная активность паратироцитов.
Паратироциты имеют эпителиальное происхождение, среди них выделяют
Главные паратироциты – преобладают в паренхиме, небольшие размеры, содержат большое количество рибосом (цитоплазма базофильна), и секреторные гранулы (с паратгормоном)
Оксифильные паратироциты – малочисленны, располагаются поодиночке или в группе, в цитоплазме оксифильные гранулы. Их рассматривают как стареющие формы клеток
Паратгормон вызывает повышение уровня кальция в крови, а при опухоли будет наблюдаться избыточная секреция этого гормона. Органы-мишени паратгормона – кости, почки, кишечник.
В костях повышает деятельность остеокластов, приводит к деминерализации кости и высвобождению кальция в кровь
Стимулирует реабсорбцию кальция в канальцах нефрона
Стимулирует всасывание кальция в энтероцитах
Избыток кальция приводит к формированию камней в почках и мочеточниках, также кальций может откладываться на стенке кровеносных сосудов (кальциноз), становятся более плотными и менее эластичными
28. На препарате щитовидной железы - фолликулы крупные, эпителий фолликулов уплощён, органеллы развиты слабо. Дайте заключение о функциональном состоянии железы
Гипофункция щитовидной железы – вследствие уменьшения биосинтеза тироглобулина органеллы не функционируют, фолликулярные клетки уменьшены в объеме и уплощены, из-за ослабления реабсорции объем фолликулов увеличен, коллоид из-за застоя уплотнен, а резорбционные вакуоли практически отсутствуют.
29. У больного в крови отмечено снижение количества кальция. Объясните, клетки каких органов и как примут участие в нормализации содержания кальция в крови?
В нормализации содержания кальция примут участие главные паратироциты околощитовидных желез. Главные паратироциты синтезируют и выделяют паратгормон(паратирин) - гормон, активирующийся при снижении уровня Са в крови.
(+ здесь можно сказать о клетках кишечника, почек, костей – вопрос 27)
30. В эксперименте удалена передняя доля гипофиза. Опишите морфологическую картину: 1) в яичнике, 2) в щитовидной железе, 3) в надпочечниках.
ЛГ стимулирует овуляцию, образование желтого тела и секрецию прогестерона. Стимулирует синтез андрогенов в клетках теки фолликула
ФСГ стимулирует рост, созревание фолликула. Под действием ФСГ (активирует ферментную систему гранулезы – ароматазную) андрогены в гранулезных клетках превращаются в эстрогены.
- Эти процессы будут нарушены
ТТГ усиливает активность тироцитов, стимулируя синтез Т3 и Т4
- Тиреоидный эффект: способствует захвату йодидов, их окислению пероксидазой, синтез тиреоглобулина и его йодирование, конденсация йодтирозинов, их накопление в коллоиде, гидролиз тиреоглобулина, секреция йодтиронинов
- Внетиреоидный эффект: стимулирует углеводный обмен, повышает синтез белков, ФЛ, усиливает рост и пролиферацию тироцитов
При его отсутствии будут нарушены или прекращены процессы синтеза тиреоидных гормонов, которые участвуют в регуляции метаболизма, влияют на дифференцировку тканей, особенно влияют на развитие нервной системы (тиреоидные гормоны стимулируют миелинизацию, нейромедиаторную передачу, влияют на процессы энергометаболизма ЦНС)
АКТГ стимулирует синтез глюкокортикоидов в пучковой зоне в корковом веществе надпочечников. В жировой ткани стимулирует липолиз, повышает секрецию инсулина и соматотропина, вызывает гиперпигментацию. Также влияет на синтез половых гормонов в сетчатой зоне.
Глюкокортикоиды –
вызывают гипергликемию
в тканях-мишенях (мышечной, эпителиальной, лимфоидной) повышает катаболизм белков, но в печени повышается анаболизм белков
Противовоспалительное действие: повышение уровня лейкоцитов в крови, вызывает перемещение лейкоцитов, лимфоцитов в лимфоидную ткань. Снижение проницаемости капилляров, экссудации и отечности тканей, уменьшение секреции лейкоцитами ИЛ-1, что ослабляет лихорадочную реакцию.
Иммунодепрессивное действие: подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов через снижение синтеза эйкозаноидов
Эти процессы в организме будут нарушены.
31. Больной жалуется на постоянную жажду, очень частое и обильное мочеиспускание. Анализ мочи показал её низкий удельный вес. Какими гистофизиологическими нарушениями можно объяснить указанную симптоматику? На каком этапе формирования мочи возникли эти нарушения?
Несахарный диабет возникает при нарушении образования или секреции АДГ (синтезируется в гипоталамусе, депонируется в нейрогипофизе) (или при нарушении чувствительности почек к нему) – нарушается обратное всасывание воды, отфильтрованной из крови в мочу.
АДГ действует на собирательные трубочки (светлые эпителиоциты, в цитоплазме которых есть белки-аквапорины, образующие водные каналы), стимулируя реабсорбцию воды.
32. Нарушена маркировка препаратов почки человека (ребёнка и взрослого). На основании каких морфологических признаков можно определить возрастную принадлежность этого органа?
Дольчатое строение — почки до 2–4 лет сохраняют дольчатое строение, что определяет их неровную поверхность.
Толщина мозгового слоя преобладает над толщиной коркового (1:4, в то время как у взрослых — 1:2).
Диаметр извитых канальцев нефронов у детей — 18–36 мкм, у взрослых — 40–60 мкм.
Длина нефронов у взрослых больше, чем у детей.
Канальцы и петли Генле у новорождённых более короткие, просвет их в 2 раза более узкий, чем у взрослых.
На единицу объема почки новорожденного приходится 50 клубочков (у взрослых – 4-6, а у 8-10-месячных детей – 18-20). С возрастом нарастающие в размерах мочевые канальцы все больше и больше увеличивают расстояния между соседними тельцами и вместе с тем отодвигают их от капсулы почек.
У взрослых: Прогрессирующее накопление в структуре почки соединительнотканных компонентов с возрастом
уменьшается число петель клубочковых капилляров, а затем и количество самих клубочков;
прогрессируют склеротические изменения внутрипочечных сосудов различного калибра;
утолщаются базальные мембраны, нарастают дистрофические изменения в клетках эпителия почечных канальцев, в результате уменьшаются длина и объём проксимальных канальцев;
в интерстициальной ткани и в мезангии накапливается коллаген, что приводит к пространственному разобщению канальцев и перитубулярных капилляров
33. В моче больного обнаружен белок и эритроциты. При повреждении каких структур почки это возможно?
При повреждении фильтрационного барьера: его компоненты
1) Фенестры и поры эндотелия капилляров
2) Гломерулярная базальная мембрана
3) Щелевые диафрагмы между цитоподиями подоцитов
В почечном тельце осуществляется клубочковая фильтрация плазмы крови – в результате образуется первичная моча (по составу близка к плазме, но не содержит белков и клеток крови). Фильтрационный барьер в норме не пропускает вещества с молекулярной массой больше 50 кД, не проницаем для отрицательно заряженных частиц.
34. 4.В моче больного обнаружены аминокислоты, сахар, кальций. Объясните на каком уровне нефрона сформировалась патология?
На уровне проксимальных канальцев нефрона
В проксимальных канальцах происходит облигатная реабсорбция глюкозы, белков, воды, ионов натрия, кальция, хлора, калия, электролитов. Из-за поражения однослойного цилиндрического каемчатого эпителия нарушается реабсорция этих элементов
В проксимальных канальцах: цилиндрические каемчатые эпителиоциты, аквапорины, базальная исчерченность, лизосомально-вакуолярная система, развита система микротрубочек.
35. В литературе часто описывают, что человек в результате переживаний может "поседеть" за ночь или за сутки. Возможно ли это? Поясните механизм данного процесса.
Мгновенно поседение за ночь невозможно.
Цвет волос зависит от пигмента меланина, который вырабатывается в меланоцитах – они находятся в волосяной луковице (ростковой части волоса)
Меланоциты располагаются среди кератиноцитов базального слоя матрикса волосяной луковицы и наружного корневого влагалища. Они синтезируют пигмент меланин в двух формах, от которых зависит цвет волос, - в форме эумеланина, имеющего цвет от коричневого до черного, и в форме феомеланина - желтого и рыжего цвета. Деятельность меланоцитов контролируется меланостимулирующим гормоном гипофиза, который стимулирует их митотическую активность в фазе анагена и синтез тирозиназы в клетках. Старческое поседение волос объясняется, с одной стороны, тем, что меланоциты утрачивают способность синтезировать тирозиназу, а с другой — появлением в мозговом веществе "пузырьков воздуха".
При стрессе (гормон – кортизол) нарушается работа меланоцитов, и в волосяных фолликулах не производится пигмент в нужном количестве, но поседение происходит постепенно.
Волосяные фолликулы проходят через повторяющиеся циклы: каждый из них включает период гибели старого волоса и периоды образования и роста нового волоса, что обеспечивает смену волос. У человека цикл продолжается от 2 до 5 лет. В нем различают три фазы - катагена, телогена и анагена.
Фаза катагена (1-2 нед) характеризуется прекращением митотической активности в эпителиальном матриксе (луковице) волоса, которая превращается в так называемую волосяную колбу, состоящую из подвергшихся ороговению клеток. Колба отделяется от волосяного сосочка и вместе с волосом поднимается кверху, в результате чего волосяной фолликул становится короче. В нем разрушается внутреннее эпителиальное влагалище, тогда как наружное эпителиальное влагалище сохраняется, образуя мешочек, в основании которого остаются СК, дающие в дальнейшем начало развитию и росту нового волоса.
Фаза телогена (2-4 мес) – это период покоя, когда оставшаяся часть корня волоса и колба могут сохраняться в фолликуле до следующего цикла.
Фаза анагена составляет основную часть времени цикла волосяного фолликула (2-5 лет). Она включает период формирования нового фолликула и рост волоса, что напоминает морфогенез фолликулов в эмбриогенезе в коже плода. При этом СК в основании наружного эпителиального влагалища начинают интенсивно делиться, образуя конусообразный эпителиальный матрикс, который постепенно обрастает нижерасположенный волосяной сосочек. Пролиферация клеток матрикса приводит к образованию нового волоса, кутикулы и внутреннего эпителиального влагалища. По мере роста нового волоса старый волос вытесняется наружу. Процесс заканчивается выпадением старого и появлением на поверхности кожи нового волоса.
36. Воздействие холода вызывает появление так называемой "гусиной кожи". Какие элементы кожи осуществляют эту реакцию и в чем значение последней?
Это симпатический рефлекс в ответ на холодовое раздражение – происходит сокращение мышцы, поднимающей волос у основания волосяного фолликула
Процесс:
Мышца сокращается, и волоски поднимаются.
Каждый волосок слегка выходит из своей волосяной сумки, при этом меняя внешний вид кожи — так образуются пупырышки.
37. Из участков кожи, содержащих волосы, аккуратно с сохранением всех компонентов выдёргивали волос, переносили и погружали корневой частью в глубь кожи, не содержащей волос. Что произойдёт с этим волосом в дальнейшем? Объясните почему?
Не приживется, т.к. не будет питания (к волосяному сосочку не будет подходить капилляр)
38. При левожелудочковой сердечной недостаточности (застой крови в легких, диапедез эритроцитов в альвеолы) в мокроте больных обнаруживаются «клетки сердечных пороков», характерным признаком которых является содержание в цитоплазме гранул гемосидерина (железосодержащие продукты распада гемоглобина). 1) К какому типу относятся эти клетки? 2) Какое они имеют происхождение? 3) Почему они содержат продукты распада гемоглобина?
1) Тип клеток – клетки сердечных пороков или гемосидерофаги (макрофаги)
2) Происхождение – из моноцитов, мигрирующих в ткани: в легочной ткани они трансформируются в альвеолярные мкрофаги
3) При левожелудочковой сердечной недостаточности происходит застой крови в малом круге кровообращения. Это приводит к следующим процессам:
Нарушение оттока крови из лёгких
Стаз крови в капиллярах
Выход эритроцитов в альвеолы
Диапедезное кровоизлияние
Разрушение эритроцитов
Выход гемоглобина в альвеолярное пространство
Преобразование гемоглобина в гемосидерин
Макрофаги, находящиеся в альвеолах, фагоцитируют разрушенные эритроциты и их фрагменты, содержащие гемоглобин. В процессе фагоцитоза гемоглобин расщепляется до гемосидерина, который накапливается в цитоплазме макрофагов, придавая им характерный золотисто-коричневый цвет.
39. Какие морфологические изменения и где произойдут при разрыве передних корешков спинного мозга?
Передние корешки содержат двигательные волокна, которые иннервируют мышцы. При разрыве передних корешков изменения происходят в аксонах нейронов вегетативного ядра, аксонах альфа и гамма мотонейронов, характерна гибель части альфа мотонейронов
Поражение передних корешков спинного мозга характеризуется периферическим парезом соответствующих мышц
40. Перечислите признаки, по которым можно при изучении гистологических препаратов среза спинного мозга определить, что у умершего была повреждена кора головного мозга в области передней центральной извилины?
Кора в области передней центральной извилины – моторная (агранулярный тип – характеризуется наибольшим развитием III, V и VI слоёв коры при слабом развитии II и IV (зернистых) слоёв) – наличие пирамидных клеток Беца
Геморрагический инсульт (кровоизлияние в моторной коре) и отёк, зона некроза (области с гибелью нейронов, глии, сосудов)
41. При болезни Альцгеймера у пожилых людей происходит прогрессирующее расстройство когнитивных способностей. Опишите морфологические изменения в нейроцитах при данном заболевании. Какие жизненно важные процессы нарушаются при этом и почему?
Накопление бета-амилоидных бляшек в межклеточном пространстве
При изучении образцов головного мозга больных, умерших от болезни Альцгеймера, обнаружен более высокий уровень активированных каспаз в клетках микроглии. Каспаза-3 –главный эффектор апоптического каскада расщепляет АРР (белок-предшественник бета-амилоида, трансмембранный белок, который экспрессируется во многих тканях и концентрируется в синапсах нейронов) до нейротоксических фрагментов, включающих в себя β-амилоид.
В «нормальных условиях» АРР секретируется преимущественно в растворимой форме (sAPPa) и несет трофические функции. С возрастом либо при наличии мутаций в гене АРР происходит изменение механизма расщепления этого белка, приводящее к снижению уровня sAPPa и образованию β-формы пептида (APβ). Накопление β-амилоида приводит к патологическим изменениям в ЦНС человека, нарушая процессы клеточного транспорта.
Нейрофибриллярные белки: образование патологических агрегатов тау-белка внутри нейронов, что приводит к нарушению внутриклеточного транспорта и дегенерации аксонов.
При болезни Альцгеймера в патологический процесс вовлекаются, прежде всего, белки нейрофиламентов – основного компонента цитоскелета нейрона. Эти белки выполняют несколько функций, в том числе поддержание формы клетки, диаметра аксона и принимают участие в аксональном транспорте. Нейрофиламенты особенно многочисленны в крупных нейронах с длинным аксоном, которыми богата зрительная кора больших полушарий. При болезни Альцгеймера и глаукоме тау-белок становится гиперфосфорилированным и теряет способность к связыванию с микротрубочками. Вместо этого фосфорилированные тау-белки связываются друг с другом, образуя «шнуры» – парные спиральные волокна. Две нити тау-белка, намотанные одна на другую, известны как нейрофибриллярные сплетения или клубки. Заполненные такими сплетениями вместо функционирующих микротрубочек нейроны вскоре погибают
Атрофия нейронов
Аксональная реакция или первичное раздражение Ниссля –частая форма патологии нейрона, обусловленная перерывом или гибелью аксона. При этой форме патологии тело нейрона в результате поглощения воды вначале увеличивается (отек) и округляется, в дальнейшем сморщивается и уменьшается в размере. Ядро смещается на периферию (эктопия) клетки, при этом оно становится подчеркнуто округлым, более светлым, что в сочетании с центрально расположенным ядрышком придает ему сходство с рыбьим или птичьим глазом. Глыбки Ниссля подвергаются центральному хроматолизу. Все это является проявлением выраженного усиления метаболической активности пораженной клетки.
Потеря синапсов: значительное уменьшение количества и функциональной активности синапсов между нейронами, что нарушает передачу нервных импульсов.
Нарушаются следующие процессы:
Передача нервных импульсов: из-за повреждения синапсов и нарушения работы нейромедиаторов передача сигналов между нейронами становится неэффективной.
Внутриклеточный транспорт: нарушение работы тау-белка препятствует нормальному транспорту веществ по аксонам, что ведёт к гибели нейронов.
Энергетический обмен: снижение активности митохондрий и нарушение метаболизма глюкозы приводят к энергетическому дефициту в нейронах.
Синаптическая пластичность: утрата способности нейронов к обучению и запоминанию информации из-за повреждения синапсов.
Гомеостаз клетки: нарушение баланса ионов и молекул внутри и вне клетки, что приводит к её дисфункции и гибели.
Страдает планирование действий, отсутствует когнитивная гибкость, нарушается абстрактное мышление, снижается семантическая память, ранняя деменция, прогрессирует ухудшение памяти
42. Поставлена задача проведения электронно-микроскопической диагностики двух поперечных срезов отростков нейроцита, имеющих одинаковую длину и равный диаметр. Какие ультраструктурные особенности объектов будут взяты за основу при определении дендрита и аксона?
Дендрит и аксон можно отличить по:
1) Направлению передачи импульса: по дендриту сигнал идет к телу нейрона, а по аксону — от тела нейрона
2) Нередко в качестве главного отличительного признака указывают длину отростка, а именно: дендриты — короткие отростки (не всегда, есть исключения: у чувствительных нейронов дендрит — например, идущий от рецепторов подошвы — может достигать в длину 1—1,5 м), а аксон — длинный
3) У нейрона всегда только один аксон, тогда как дендритов может быть несколько или даже много.
4) Дендриты обычно ветвятся, хотя и аксон в своей конечной части может отдавать коллатерали и контактировать сразу с несколькими клетками
5) В аксоне нет глыбок базофильной субстанции.
6) Место отхождения аксона от тела нейрона называется аксонным холмиком. Считается, что именно здесь генерируется сигнал (в виде деполяризации плазмолеммы), который распространяется далее по аксону. В свою очередь, у многих дендритов имеются шипики — выпячивания, образующиеся за счет цитоскелета и являющиеся субстратом для образования синапса.
43. После тяжёлой травмы лицевой части черепа больной отметил стойкое ослабление восприятие запахов. В каких частях обонятельного анализатора могут произойти изменения, вызвавшие жалобы больного?
Структурные изменения полости носа: искривление перегородки; повреждение обонятельного нерва, тракта, луковиц, обонятельного треугольника, продырявленной пластинки, нижней поверхности лобной доли, где находится обонятельная борозда, а в ней обонятельный тракт; возможно поражение лимбической системы (гиппокампа, парагиппокампальной извилины, крючка) гипоталамуса, продолговатого мозга.
44. Металлическая стружка пробила роговицу на границе со склерой. Целость роговицы восстановилась, а прозрачность нет. Объясните, с чем это может быть связано?
Факторы прозрачности роговицы:
1) Отсутствие кровеносных сосудов
2) Отсутствие у нервных волокон миелиновой оболочки
3) Пластинчатая организация соединительной ткани в строме, богатство кератансульфатами
4) Неороговевающий эпителий на передней поверхности
Кровеносными сосудами склера бедна, они находятся в основном в рыхлом поверхностном слое склеры - эписклере, образуя эписклеральную сеть, отдающую веточки в более глубокие слои склеры. Вокруг роговицы эта сеть развита больше, формирует так называемую краевую сеть роговицы. В роговицу эти сосуды в норме не проникают, но могут врастать при воспалении, затрудняя прозрачность
Был поврежден глубокий слой - эндотелий. Травмирование эндотелия приводит к проникновению жидкости из передней камеры во все оболочки, что приводит к помутнению
Рубцевание тканей. При повреждении роговицы на границе со склерой происходит активное формирование рубцовой ткани. Хотя целостность роговицы восстанавливается, рубцы состоят из менее прозрачных коллагеновых волокон, что снижает светопропускание.
Образование спаек. При травме может происходить формирование спаек между роговицей и склерой, что нарушает нормальную анатомическую структуру и снижает прозрачность роговицы.
Механическое повреждение может вызвать структурные изменения в строме роговицы — её внутреннем слое, который отвечает за прозрачность. Деформация волокон стромы снижает светопропускающую способность роговицы
45. При тяжёлых формах близорукости приходится уменьшать преломляющую силу роговицы, делая "насечки" или срезая её центральную, наиболее выпуклую часть. Объясните, почему роговица не восстанавливает свою дооперационную кривизну и почему при такой травме не развивается помутнение роговицы?
Отсутствие восстановления кривизны после операции объясняется тем, что:
1) Удален эпителий с камбиальными клетками
2) Боуменова мембрана: достаточно устойчива к травмам и воспалениям, но при повреждении полностью не восстанавливается
3) Затрагивается строма роговицы, нарушается регенерация
После операции на роговице формируется рубцовая ткань, которая отличается по структуре от нормальной. Она менее эластична и не способна восстанавливать первоначальную форму.
Помутнение роговицы не развивается, так как обеспечивается точность операции без повреждения эндотелия и быстрое заживление роговицы. Не развивается воспалительный процесс и не происходит васкуляризация, которая может вызвать помутнение
46. Больной жалуется на ухудшение зрения при слабом освещении (в сумерки). Объясните возможные причины?
Заболевание – куриная слепота, может быть врожденной и приобретенной
За сумеречное зрение отвечают палочки, содержащие пигмент родопсин. В отсутствие света (в темноте) зрительный пигмент родопсин в палочковидных клетках сетчатки восстанавливается. Это обеспечивает темновую адаптацию зрения — способность видеть в темноте, а на свету родопсин распадается
Причины:
1) Приобретенная – недостаток витамина А (так как родопсин содержит ретиналь – производное витамина А)
2) Врожденная – нарушение работы палочек
3) Заболевания сетчатки: пигментная дегенерация, отслойка сетчатки, воспаление сетчатки
4) Эндокринные нарушения (щитовидной железы, сахарный диабет) – как доп вариант
47. У женщин после менопаузы увеличивается риск развития остеопороза: повышается резорбция кости, уменьшается костная масса, на рентгенограммах - разрежение рисунка кости, увеличивается частота переломов костей. Чем объяснить увеличенный риск развития остеопороза у худых и астеничных женщин, по сравнению с тучными. Какие клетки участвуют в резорбции кости?
После менопаузы в результате недостатка эстрогенов у женщин может развиваться остеопороз (заболевание, характеризующееся снижением плотности костной ткани и нарушением её структуры)
Эстрогены замедляют процессы разрушения кости, повышают чувствительность костной ткани к витамину Д, регулируют процессы всасывания и выведения кальция. При недостатке эстрогенов повышается активность остеокластов и происходит резорбция кости.
У тучных женщин меньший риск остеопороза связан с 2 обстоятельствами:
1) с эстрогенпродуцирующей функцией белой жировой ткани. В связи с большим содержанием этой ткани у тучных женщин ее эстрогенпродуцирующая функция увеличена и уровень эстрогенов в крови выше, чем у худощавых.
2) это может быть объяснено пьезоэлектрическим эффектом костной ткани: тучные женщины имеют большую массу и соответственно физическая нагрузка на костную ткань у них выше. Это способствует формированию в костной ткани отрицательного заряда, который вызывает активацию остеобластов
48. У пациентки с подозрением на новообразование молочной железы проведено иммуногистохимическое исследование биопсийного материала. Выявлены цитокератины определенных типов. Что такое цитокератины? Какое происхождение имеет опухоль?
Происхождение – эпителиальное, так как молочная железа (видоизмененная потовая железа) является производным кожи.
Цитокератины – промежуточные филаменты, характерные для эпителиальной ткани (опорно-каркасная функция, образование межлеточных контактов)
Кератиновые филаменты входят в состав десмосом и полудесмосом, участвуют в образование рогового слоя эпителия, являются главным компонентом волос и ногтей
49. Мужчина возраст 30 лет; обратился к врачу с жалобами на боли при глотании слюны и пищи. При визуальном осмотре у отоларинголога обнаружено увеличение правой небной миндалины. Объясните за счет каких структур и клеток в миндалине может происходить увеличение её объема?
Увеличение небной миндалины (гипертрофия) может происходить за счет следующих структур и клеток:
Лимфоидная ткань — основной компонент миндалины, состоящий из лимфоцитов и макрофагов. При воспалении или инфекции происходит активная пролиферация этих клеток, что приводит к увеличению объема органа.
Соединительная ткань — при хроническом воспалении происходит разрастание фиброзной ткани, что способствует увеличению размеров миндалины.
Кровеносные сосуды — увеличение кровоснабжения миндалины может быть связано с воспалительным процессом, что также способствует её отеку и увеличению.
Нервные окончания — при воспалении происходит активация нервных окончаний, что может способствовать отеку тканей и увеличению объема миндалины.
+ клетки крови, участвующие в иммунной реакции, могут способствовать воспалению
50. После успешного применения в офтальмологии ботулотоксина класса А американским врачом Аланом Скоттом, начиная 1980 года, использование в современной неврологии и лечебной косметологии препарата «Ботокс» с каждым годом только нарастает. Объясните механизм перевода гиперактивной скелетной мускулатуры к полному и длительному ее расслаблению после инъекций мельчайших доз ботулинического токсина?
Ботулотоксин (ботулинический токсин, токсин ботулизма) — белок-нейротоксин, вырабатываемый бактериями Clostridium botulinum.
Ботулотоксин действует на нервно-мышечный синапс, блокируя выход ацетилхолина из везикул в синаптическую щель – в результате этого несмотря на то что нервное волокно продолжает посылать команды, сокращения мышцы уже не происходит.
Рецепторы к ацетилхолину находятся в скелетных и гладких мышцах, внутренних органах, симпатических и парасимпатических ганглиях. То есть, под влиянием ботулотоксина происходит подавление активности мышечных веретен, что способствует не только расслаблению мышц, но и уменьшению обратных импульсов от мышц к головному мозгу, а также снижению болевого синдрома. При этом ботулотоксин действует только на периферии – в месте его введения. Очень крупные размеры молекулы токсина и её быстрое связывание с нервно-мышечными синапсами не позволяют ей активно распространяться за пределы мышцы.
51. Древние жители Востока для стерилизации баранов помещали их мошонку на длительный период в мешочек из овчины. У мужчин, длительное время работающих в горячих цехах без специальной защиты, также развивается асперматогенез. Какие нарушения процесса сперматогенеза можно обнаружить в семенниках? Наблюдаются ли изменения структур гемато-тестикулярного барьера?
Для нормального созревания сперматозоидов необходима температура 34-35 градусов, которая достигается благодаря тому, что семенники располагаются в мошонке за пределами брюшной полости.
Чрезмерное тепло вызывает повреждение сперматогоний и сперматоцитов и при длительном воздействии приводит к дегенерации паренхимы яичек. В результате повреждения нарушается самая первая стадия мейоза.
Исследователи увидели увеличение числа двуцепочечных разрывов ДНК и нарушение их репарации. Это происходило уже при температуре 37-38 градусов. Клетки с такими мутациями далее уничтожались апоптозом. Это приводило к сниженному производству сперматозоидов.
Высокая температура может повышать проницаемость гемато-тестикулярного барьера, из-за чего может возникать аутоимунные реакции (иммунные клетки реагируют на сперматозоиды), может повреждаться сперматогенный эпителий. Нарушение функционирования гематотестикулярного барьера может вызывать аутоиммунное бесплодие. Чем хуже работает барьер, тем больше антител проникает в сперму, и тем больше сперматозоидов оказываются разрушенными, обездвиженными или неспособными оплодотворить яйцеклетку.
52. Объясните возможный механизм "оволосения" но мужскому типу в конце репродуктивного периода у женщин.
Возможный механизм оволосения может быть связан с:
1) Дисфункцией надпочечников, а именно при нарушении сетчатой зоны коры надпочечников, которые влияют на выделение андрогенов и эстрогенов
2) Патология в гипофизе, который регулирует работу всей эндокринной системы, соответственно, при наличии его структурной патологии наступает гормональный сбой во всем организме
3) Патология функции щитовидной железы ведет к изменению количества подкожно-жировой клетчатки и гормональным изменениям, а подкожно-жировая клетчатка может влиять на выработку половых гормонов
4) В конце репродуктивного периода происходит массовая атрезия фолликулов и накопление атретических тел, в которых образуются андрогены. Из-за отсутствия фолликулярных эпителиоцитов, перерабатывающих андрогены в эстрогены, происходит формирование мужских признаков.
53. Объясните возможные причины многоплодной беременности в конце репродуктивного периода у женщин.
1) В связи с уменьшением количества фолликулов повышается выработка гормона ФСГ, который стимулирует созревание сразу нескольких фолликулов в 1 яичнике или созревание фолликулов в обоих яичниках
2) Медикаментозная стимуляция овуляции
3) Отмена гормональных контрацептивов вызывает созревание сразу нескольких фолликулов
4) ЭКО – имплантация сразу нескольких эмбрионов
5) Наследственная предрасположенность к суперовуляции
6) В период дробления зиготы до стадии 8 бластомеров они обладают тотипотентностью, поэтому при отделении бластомера он способен дать начало целому организму
54. Бесплодный брак. Жена здорова. Количество сперматозоидов достаточно для оплодотворения. Объясните возможные причины этой ситуации. Какие дополнительные обследования нужно провести для уточнения диагноза?
1) Варикоцеле - аномальное расширение вен семенника, ухудшающее отток крови от яичка, что приводит к повышению температуры в мошонке и нарушению сперматогенеза.
2) Повышение температуры при ОРВИ; при ношении узких трусов и джинсов; частом посещении сауны или парильни; при занятиях, требующих длительного сидячего положения
3) Активность половой жизни - ежедневные или более частые совокупления (эякуляции) могут привести снижению числа сперматозоидов. Однако долгое воздержание также нежелательно, так как увеличение числа сперматозоидов сопровождается снижением их подвижности в результате увеличения числа старых клеток
4) Агглютинация (склеивание) сперматозоидов. Периодически это может происходить у большинства мужчин, но если подобные изменения обнаруживаются повторно, то это может указывать на аутоиммунную реакцию или инфекцию.
5) Отсутствие разжижения семенной жидкости. Значение имеют и секреторные нарушения семенных пузырьков, предстательной железы и остальных добавочных желез в мужских половых протоках.
6) Ретроградное семяизвержение. Иногда встречается нарушение эякуляции с выбросом спермы в мочевой пузырь, это бывает при сахарном диабете, болезни Ходжкина, после удаления простаты и при неврологических расстройствах.
7) Нарушение строения сперматозоидов. Причинами могут быть: травмы яичек, оперативные вмешательства на них или эпидемический паротит (свинка) в прошлом;
8) Тяжелые аллергические реакции; воздействие ионизирующей радиации; применение некоторых медикаментозных средств (нитрофурантоин, сульфасалазин и другие.
9) Подвижность сперматозоидов. Курение и алкоголь может приводить к снижению уровня тестостерона в крови; снижению либидо и потенции
Синдром Картагенера – нарушение функции ресничек и жгутиков
55. Какие изменения можно найти в яичнике при прерывании беременности в 12 недель и почему?
В яичнике не будет фолликулов, кроме примордиальных, так как во время беременности снижается выработка ФСГ и созревание фолликулов не происходит. Будет видно желтое тело беременности. Если посмотреть на яичник позже, то желтое тело будет находится на стадии белого тела, могут появляться все 3 типа фолликулов, т.к. выработалось ФСГ (+ примордиальные фолликулы)
56. Вокруг инородного тела (заноза, осколок, пуля) с течением времени формируется рубцовая (соединительная) ткань. Какие клетки и каким образом участвуют в её образовании?
Попадание инородного тела в рыхлую соединительную ткань или поражение ее всегда вызывает воспалительный процесс, который начинается с появления в месте повреждения отека в результате скопления тканевой жидкости.
Затем сюда выселяются клетки крови и соединительной ткани. Первыми на поражение или проникновение инородных тел реагируют нейтрофилы - становятся очень подвижными, активно проходят через стенку сосудов и, амебоидно передвигаясь, направляются к месту повреждения. Если с инородным телом попали бактерии, нейтрофилы осуществляют фагоцитоз.
Вслед за нейтрофилами из крови выселяются лимфоциты и моноциты. Моноциты превращаются в активных макрофагов. Такое же превращение испытывают и некоторые клетки соединительной ткани, как например гистиоциты, до того находившиеся в покое, а также клетки ретикулярной ткани. Это приводит к скоплению в очаге воспаления большого количества макрофагов различного происхождения. Они пожирают погибшие лейкоциты и остатки мертвых клеток. Таким образом, в то время как нейтрофилы обезвреживают очаг воспаления от бактерий, макрофаги очищают его от элементов разрушенной ткани. Пока рана не будет очищена, регенеративные процессы, приводящие к ее заживлению, не начинаются.
Если организм не может уничтожить инородное тело (например, в случае попадания пули), то регенеративные процессы приводят к образованию вокруг него плотной соединительнотканной капсулы, которая прочно изолирует это тело от окружающих тканей. При ранениях развивается рубцовая ткань, заполняющая дефект.
Участвуют: фибробласты-синтез коллагена-содинительнотканная капсула; нейтрофилы, макрофаги
57. В процессе заживления перелома кости сформировался ложный сустав (патология, при которой нарушается процесс сращивания кости и возникает аномальная подвижность в неестественных для этого частях). Объясните причины и какие морфологические изменения наблюдаются в этой области.
В нормальном процессе заживления обломки соединяются с помощью костной мозоли, которая со временем становится полноценной костной тканью. Однако если условия регенерации нарушены, вместо этого между отломками сохраняется щель, и края фрагментов начинают изменяться (свободные концы поврежденной кости превращаются в суставные поверхности). Участки кости утолщаются или истончаются, покрываются волокнистой тканью. Между ними формируется подвижное сочленение, иногда с жидкостью внутри.
Некоторые причины:
внедрение мягких тканей между отломками;
значительное расстояние между костными фрагментами;
недостаточная или рано прекращённая иммобилизация;
преждевременная нагрузка;
местное нарушение кровоснабжения и нагноение в области перелома.
Морфологические изменения:
Отломки могут соединяться фиброзной волокнистой тканью, но не соприкасаться – концы отломков свободно и независимо друг от друга перемещаются в мягких тканях
На концах отломков может формироваться волокнистый хрящ, а по краям волокнистые структуры, напоминающие суставную капсулу. Также при длительном существовании одна из суставных поверхностей может превращаться в суставную головку, а другая в суставную впадину