- •Накопление бета-амилоидных бляшек в межклеточном пространстве
- •Атрофия нейронов
- •58. Объясните, почему в органах кроветворения и печени кровеносные капилляры синусоидного типа?
- •Изменения затронут следующие отделы:
- •68. В эксперименте блокировано выделение фолликулостимулирующего гормона (фсг) аденогипофизом. Какие морфологические изменения произойдут в яичнике, в эндометрии? Объясните почему.
- •81. У ребенка, страдающего рахитом, наблюдается искривление и размягчение костей конечностей. Какой этап остеогенеза нарушен и почему?
- •91. Человека укусила за палец оса, после чего начался отек пальца. Какие клетки отреагировали на осиный токсин, и почему произошел отек?
- •97. Какие морфофункциональные изменения можно наблюдать в легочной ткани профессиональных музыкантов, играющих на духовых инструментах. Объясните почему?
- •Причины
97. Какие морфофункциональные изменения можно наблюдать в легочной ткани профессиональных музыкантов, играющих на духовых инструментах. Объясните почему?
Эмфизема лёгких — хроническое заболевание, при котором в лёгочной ткани содержится слишком много воздуха. Из-за этого нарушается анатомия лёгких: альвеолы (воздушные пузырьки) становятся больше, а их стенки постепенно разрушаются. В результате ткани лёгких теряют эластичность, что приводит к нарушениям функции лёгких
Причины
Специфичность дыхания при игре на духовых инструментах может способствовать развитию эмфиземы. Некоторые факторы:
Повышенная нагрузка на выдох. Выдыхаемому воздуху необходимо выходить из лёгких продолжительной и лёгкой струёй и одновременно преодолевать препятствия (узкую губную щель, узкое отверстие мундштука и др.).
Частая искусственная задержка дыхания. Это способствует частичному нарушению газообмена в лёгких, что приводит к недостаточно полному притоку кислорода в организм.
Гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных клеток бронхов и бронхиол из-за постоянного напряжения при игре.
Увеличение количества эластических волокон в стенках бронхов, что приводит к их повышенной растяжимости.
Развитие фиброзных изменений в соединительной ткани легких вследствие хронического воздействия вибрации и давления.
Из википедии патологические изменения при эмфиземе: Лёгкие увеличены в объёме, вздуты, бледно окрашены, пушисты, эластичность их понижена, края округлены. Разрезанное лёгкое плохо спадается, с поверхности стекает небольшое количество пенистой жидкости. В изменённых бронхах нередко содержатся слизисто-гнойные пробки. Правый желудочек расширен
98. У детей первого года жизни легко возникают судороги, которые можно связать с неполной миелинизацией нервных волокон. Каков механизм миелинизации, что составляет ее функциональную значимость и какие клетки нейроглии принимают в этом процессе участие.
С интернета (+ можно самим подтянуть инфу, момент норм):
Миелинизация — это процесс формирования миелиновой оболочки вокруг нервных волокон, который начинается ещё во внутриутробном периоде и продолжается в течение первого года жизни ребёнка.
В процессе миелинизации принимают участие следующие клетки:
Олигодендроциты:
Формируют миелиновую оболочку в ЦНС.
Обеспечивают структурную поддержку.
Участвуют в метаболизме.
Шванновские клетки:
Образуют миелиновую оболочку в ПНС.
Поддерживают целостность нервных волокон.
Способствуют регенерации при повреждениях.
Миелинизация обеспечивает:
Ускорение проведения нервного импульса (сальтаторное проведение).
Повышение эффективности передачи сигналов.
Защиту нервных волокон от повреждений.
Оптимизацию энергетического обмена в нервной системе.
99. У пациента М. диагностирована резкая активация процесса метаболизма у нейтрофильных лейкоцитов, в лейкоцитарной формуле – увеличение количества незрелых форм нейтрофилов. Как называется этот процесс у нейтрофилов и каковы его последствия? Какие вещества могут вызывать этот процесс? Как называются изменения в лейкоцитарной формуле? В каких случаях наблюдаются такие изменения?
Ответ с сайта ростгму: Респираторный (дыхательный) взрыв. Он приводит к образованию активных форм кислорода, которые обеспечивают нефагоцитарный тип бактерицидности за счет воздействия на фосфолипиды стенки бактерий. Активаторами являются продукты жизнедеятельности микроорганизмов, распада тканей, цитокины, медиаторы воспаления
Дополнение: изменение в формуле – сдвиг лейкоцитарной формулы ВЛЕВО. Такие изменения наблюдаются при разных состояниях и заболеваниях, среди которых: гнойные процессы, острые кровотечения, ожоговая болезнь, инфекционные болезни различного генеза
100. Культуру ткани обработали препаратом, избирательно разрушающим белкигистоны. Какая структура в клетках при этом пострадает в первую очередь? Объясните почему.
Со студфайла: Изменяется структура хроматина, следовательно, структура и функция хромосом. (ядерный хроматин).
С файла подготовки:
Ядро интерфазной клетки состоит из хроматина, ядрышка, ядерного белкового остова (матрикса), нуклеоплазмы (кариоплазмы) и ядерной оболочки, отделяющей ядро от цитоплазмы.
На долю белков хроматина приходится 60-70% сухой массы. К ним относятся гистоны и негистоновые белки (их 20% от всего количества гистонов). Гистоны – щелочный белки, обеспечивают специфическую укладку хромосомной ДНК и участвуют в регуляции транскрипции. Комплекс ДНК с 8 гистонами – нуклеосома (10 нм). Нуклеосомы связаны друг с другом линкерным участком, при дополнительном их скручивании образуются фибриллы хроматина толщиной 30 нм.
101. Предложены два препарата коры большого мозга. На одном виден V слой с гигантскими пирамидами, а зернистые слои почти слабо развиты. На другом - гигантские пирамиды почти отсутствуют, но очень хорошо развиты наружный и внутренний зернистые слои. 1) Какой препарат приготовлен из ассоциативной зоны, а какой - из двигательной зоны коры большого мозга? 2) Какие еще морфологические признаки будут регистрироваться в каждом из препаратов? 3) Как называются выявленные типы коры больших полушарий
1) 1 препарат приготовлен из двигательной зоны, а 2 препарат – из ассоциативной зоны коры большого мозга.
2) Ну ни в инете, ни в лекции Давиденко нет ничего про доп. отличия, так что тумкаем сами: Мне кажется, будет разница в волокнах, типо в 1 препарате будет больше входящих кортико-кортикальных волокон, а выходить – кортико-спинальных и кортико-нуклеарных, а во втором препарате будет больше входящих таламо-кортиальных, а выходить – кортико-кортикальных.
3) 1 препарат – агранулярная кора/двигательная, 2 – гранулярная/сенсорная
102. У мужчины в 55 лет был инфаркт миокарда. После выздоровления он прожил еще 20 лет. Патологоанатомом было проведено посмертное вскрытие и сделаны гистологические микропрепараты. По каким признакам можно определить, что у этого мужчины был инфаркт миокарда много лет тому назад?
Наличие соединительнотканного рубца после некроза кардиомиоцитов при инфаркте. – это с ответов ростгму
Мне кажется, будет гипертрофия миокарда около поврежденного участка (так пишут и в интернете)
Далее из книги по кардиологии : Через 2–2,5 месяца - полностью заканчивается организация инфаркта миокарда и адаптация сердца к новым условиям. В сохранившемся миокарде прогрессирует гипертрофия мышечной ткани до тех пор, пока масса миокарда не обеспечит его сократительную функцию, адекватную нагрузке
Телешин М.А., Гунов С.В. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА: МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ДАВНОСТИ ИНФАРКТА МИОКАРДА
