81. У ребенка, страдающего рахитом, наблюдается искривление и размягчение костей конечностей. Какой этап остеогенеза нарушен и почему?

У ребёнка рахит - заболевание, связанное с дефицитом витамина Д. Витамин Д обеспечивает всасывание солей кальция в кишечнике человека. При недостатке витамина Д соли кальция не всасываются, что в раннем детском возрасте приводит к нарушению процессов минерализации костной ткани. Кости ребёнка становятся мягкими и при нагрузке легко подвергаются деформации

В итоге происходит нарушение такой стадии остеогенеза, как кальцификация (импрегнация солями) межклеточного вещества. В норме остеобласты выделяют фермент щелочную фосфатазу, который расщепляет поступающие с периферической кровью глицерофосфаты на углеводные соединения (сахара) и фосфорную кислоту. Последняя вступает в реакцию с солями кальция, содержащимися в костном матриксе, вследствие чего сначала образуются аморфные отложения в виде фосфата кальция, а в дальнейшем из него образуются кристаллы гидроксиапатита.

82. На гистологическом препарате хрящевой ткани видны многочисленные толстые пучки коллагеновых волокон, цепочка клеток вдоль коллагеновых волокон, отсутствуют или видны единичные группы изогенных хондроцитов. К какому виду относится данная хрящевая ткань?

Эта ткань – волокнистая хрящевая

83. Нижняя полая вена относится к венам мышечного типа с сильным развитием мышечных клеток. В нижней полой вене в интиме отсутствуют клапаны. Почему в этой вене нет клапанов, как располагаются ГМК в адвентиции нижней полой вены, дайте объяснение такому расположению?

Нижняя полая вена относится к венам с сильным развитием мышечных элементов. Наружная оболочка нижней полой вены имеет большое количество продольно расположенных пучков гладких мышечных клеток и по своей толщине превышает толщину внутренней и средней оболочек вместе взятых. Сокращение пучков гладких миоцитов в наружной оболочке не только способствует проталкиванию крови вверх (против силы тяжести), но и приводит к образованию поперечных складок благодаря продольному расположению, препятствующих обратному току крови. Поэтому в вене нет клапанов

84. С возрастом в кровеносных сосудах может развиваться атеросклероз, в результате отложения холестерина и разрастания в интиме соединительной ткани. Объясните, какие особенности строение стенки артерий способствуют развитию данного заболевания?

Атеросклероз – хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеинов под интиму сосудов.

Предпосылки:

1. Наличие РВСТ в интиме (субэндотелиальный слой интимы) и между гладкими миоцитами медии

2. В РВСТ есть протеогликаны, которые могут связывать липиды  образование липидного пятна (особенно во время старения и разрастания РВСТ интимы)

3. Наличие на эндотелии рецепторов адгезии лейкоцитов  возможность их миграции в РВСТ субэндотелиального слоя интимы и участие в дальнейших этапах развития липидного пятна

4. ГМК медии играют важную роль в развитии атеросклеротической бляшки из липидного пятна, так как синтезируемые ими межклеточные компоненты встраиваются в липидное пятно и образуется бляшка (бляшка = каркас из межклеточных компонентов + липидное пятно)

5. Наличие в медии и адвентиции сосудов сосудов, которые по мере развития бляшки разрастаются до интимы и делают 2 вещи: первое – доставка ещё большего количества липидов и лейкоцитов, второе – могут разорваться (так как в условии задачи старичок), что повлияет на гемостаз образованием тромбов и простимулирует ГМК и эндотелиоциты на образование новых компонентов для бляшки (фибрина и гемосидерина – продукта разложения гемоглобина)

85. При ношении неправильно подобранной обуви на подошве ног образуются увеличенные по толщине фрагменты эпителия («натоптыши»). За счет какого слоя эпидермис увеличивает свою толщину? Поясните механизм морфологических изменений.

Натоптыши – утолщение рогового слоя эпителия. Этот процесс называется гиперкератозом — ускоренное образование и накопление роговых клеток

Механизм:

1. Увеличение давления на отдельные участки стопы из-за обуви неправильной формы

2. Нехватка питательных веществ для клеток эпидермиса сдавленных участков (из-за большого давления кровь слабо поступает и вещества слабо диффундируют к клеткам)

3. Запуск компенсаторного механизма: для преодоления повышенного давления сосуды разрастаются

4. Увеличение трофики ведёт к ускорению метаболизма и деления клеток базального слоя эпителия

5. Параллельно с предыдущими стадиями клетки рогового слоя не могут отшелушиться из-за повышенного давления на них

6. Из-за совокупности 4 и 5 пунктов вытекает, что клеток в итоге образуется больше, чем успевает отшелушиться  утолщение рогового слоя

86. При гистологическом исследовании биоптата тонкой кишки обнаружен синдром «голых ворсинок» - лишенных клеток эпителия. Какие изменения в структуре эпителия можно обнаружить при микроскопии микропрепарата тонкого кишечника? Объясните механизм формирования этого патологического состояния.

Интересный факт: если вбить текст задачи в инет, то будет лишь одна ссылка на задачи ростгму и там в ответе одна строчка: погибли клетки малодифференцированные, расположенные в глубине кишечных крипт. Так что чисто мои рассуждения.

Что можно увидеть: мне кажется, первое, что увидится – укорочение или отсутствие крипт, так как из-за отсутствия клеток там они просто зарастут РВСТ. Второе, исходя из условия задачи – отсутствие эпителия на ворсинках. Третье, на мой взгляд – это уменьшение или вовсе исчезновение некоторых ворсинок.

Помимо ранее сказанного, мне кажется, будет видна инфильтрация участка бывшего эпителия лимфоцитами и макрофагами, так как такие изменения (исчезновение эпителия) не идут просто так и не проходят бесследно. Лимфоциты и макрофаги могут либо являться причиной исчезновения эпителия (в частности, лимфоциты, не макрофаги, так как они могут запустить аутоимунный процесс), либо находиться там как уборщики погибших или мутантных клеток эпителия.

Механизм такого изменения – исчезновение стволовых клеток в криптах тонкой кишки  невозможность регенерации эпителия

Возможные причины исчезновения стволовых клеток:

1. Физические (сильное облучение) или химические факторы (либо отравление веществами какими-либо, либо прямое воздействие веществ на стволовые клетки (химический ожог))

2. Аутоимунные процессы (вот тут и играют роль лимфоциты, о которых говорил ранее – тут они плохиши, сошедшие с ума)

3. (+- пункт) Генетические мутации (либо мутагенез стволовых клеток в постнатальном онтогенезе, либо такое состояние, как мозаицизм (вспомни экзамен по биологии))

Больше в голову ничего не лезет.

87. При механической травме поврежден участок периферического нерва длинной 10 см. Какие клетки и каким образом примут участие в обеспечении посттравматической регенерации нерва?

1. Макрофаги – они удаляют остатки погибших шванновских клеток и участок отростка нейрона дистальнее травмы. Также макрофаги стимулируют митотическую активность шванновских клеток

2. Нейроны – на проксимальном конце пересеченного аксона появляются множественные отростки, на конце которых образуются утолщения — конусы роста. Конусы роста также стимулируют митотическую активность шванновских кклеток

3. Шванновские клетки – делятся и миелинизируют наиболее крупные аксоны. Леммоциты образуют отростки навстречу конусам роста, и при контакте с отростками (обычно контактирует самый длинный отросток конуса роста первым) конус роста растёт в правильном направлении от леммоцита к леммоциту

4. (От себя) Оболочки периферического нерва (эндоневрий, периневрий, эпиневрий) – препятствуют врастанию РВСТ, что препятствовало бы росту аксона. Поэтому регенерация лучше идёт без полного разрушения периферического нерва

88. В результате тренировок спортсмен достиг высоких результатов в беге на марафонские дистанции. 1) Какой тип мышечных волокон преобладает у него в мышцах ног? 2) Каковы структурно-функциональные показатели этих волокон? 3) Что обеспечивает высокую выносливость в данном случае мышц ног?

Ответ был полный в квизлете + я дополнил:

1) Красные (медленные, окислительные) мышечные волокна;

2) Окружены эндомизием с высокой плотностью кровеносных капилляров; в них протекает аэробный гликолиз, содержится большое количество митохондрий, большой объем саркоплазмы с высоким содержанием миоглобина, связывающего кислород; толстые миозиновые филаменты состоят из медленного миозина;

3) Высокую выносливость скелетных мышц ног обеспечивает образование большого количества энергии (за счёт аэробного гликолиза в митохондриях), сравнительно невысокая скорость сокращения мышечных волокон (не требуется быстро шевелить ногами как при спринтерском беге) и повышенное содержание миоглобина, длительно обеспечивающего окислительные процессы волокон мышцы кислородом

89. В составе каких органов периферической нервной системы чувствительные нейроны? По каким морфологическим признакам их можно отличить от двигательных нейроцитов?

Дурацкий вопрос. Ответ из квизлета с моими коррекциями:

Можно найти в спиномозговых узлах – расширениях задних корешков спинного мозга

Как отличаются:

1. Количество отростков. Чувствительные нейроны псевдоуниполярные (имеют округлое тело, один отросток, Т-образно делящийся). Двигательные — мультиполярные (имеют один аксон и несколько дендритов).

2. Расположение. Чувствительные нейроциты находятся в спинномозговых узлах. Двигательные — в передних рогах спинного мозга.

3. + от меня. Окружение нейрона. В спинальном ганглии нейроны окружены мантийными глиоцитами.

Отсебятина, которая возможна из-за плохой постановки вопроса задачи: ещё можно найти в интрамуральных ганглиях метасимпатической нервной системы (многоотростчатые чувствительные нейроны – клетки Догеля 2 типа). Эти клетки не отличишь от двигательных нейронов морфологически, так как оба мультполярные, но отличить по местоположению (в интрамуральных ганглиях) и окружению – в интрамуральных ганглиях нейроны окружены мантийными глиоцитами

90. При ряде патологий кожи происходит отслоение эпителия (эпидермиса) от подлежащей соединительной ткани. С нарушениями в какой структуре связан этот процесс?

Ответ с задач ростгму: с элементами базальной мембраны.

Рассуждения:

Первое, что приходит в голову – нарушение структуры полудесмосом самих эпителиоцитов

Второе – нарушение образования ламинина и фибронектина (якорных филаментов) светлой полоски БМ, крепящих полудесмосомы

Третье – нарушение синтеза коллагена 4 типа (ну там цинга, например)

• Эти три пункта могут возникать в результате нарушения метаболизма из-за мутаций или старости

Четвертое – механические травмы (?)

Пятое – аутоимунные заболевания

Шестое – недостаточная трофика эпидермиса сосочковым слоем  эпителий гибнет и отслаивается