68. В эксперименте блокировано выделение фолликулостимулирующего гормона (фсг) аденогипофизом. Какие морфологические изменения произойдут в яичнике, в эндометрии? Объясните почему.
Нарушится процесс созревания фолликулов.
Под влиянием ФСГ определяется доминантный фолликул, который оттягивает наибольшее количество ФСГ и развивается в третичный фолликул, который затем овулирует. Остальные фолликулы подвергаются атрезии
Из-за отсутствия стимуляции ФСГ не будет овуляции, будет атрезия фолликулов, нарушится синтез овариальных гормонов (эстрогенов, и прогестерона – фолликул не овулирует, на его месте не развивается желтое тело)
Нарушится циклическое обновление эндометрия (эстрогены влияют на его регенерацию, рост маточных желез, может произойти атрофия)
В целом нарушится гормональная регуляция фаз менструального цикла
69. В эксперименте блокировано выделение лютеинизирующего гормона аденогипофизом. Какие морфологические изменения произойдут в яичнике, в эндометрии? Объясните почему.
Не будет происходить овуляция и образование желтого тела.
ЛГ стимулирует овуляцию, а на месте овулировавшего фолликула образуется желтое тело, выделяющее прогестерон. Прогестерон стимулирует секрецию маточных желез, разрастание эндометрия. Нарушится созревание фолликулов
Состояние – ановуляторный цикл
Нарушится циклическое обновление эндометрия, эндометрий не переходит в фазу секреции, может произойти его атрофия
В целом нарушится гормональная регуляция фаз менструального цикла
70. Представлены два микропрепарата слизистой оболочки матки. На первом - эндометрий покрыт низким призматическим эпителием, маточные железы не глубокие, прямые, в них мало секрета. На втором – эпителий высокий призматический, железы глубокие, разветвленные, обильно секретируют. Какие фазы менструального цикла демонстрируют эти препараты? Какие гормоны регулируют эти фазы?
1 – фаза пролиферации, гормон – ФСГ
2 – фаза секреции, гормон – ЛГ
71. В эксперименте блокировали секрецию лютеинизирующего гормона (ЛГ) гонадотропоцитами аденогипофиза. Какие морфологические изменения произойдут в яичнике, в матке? Объясните почему.
В яичнике нарушатся овуляция и развитие желтых тел, так как овуляция происходит при достижении максимального содержания гормона в крови. Развитие желтого тела также инициируется ЛГ, поэтому при его отсутствии не будет происходить 2 этапа образования желтого тела - железистого метаморфоза.
Из-за отсутствия развития желтого тела не будет происходить выработка прогестерона, и, соответственно, не будет осуществляться его влияние на матку: в эндометрии не будут секретировать маточные железы, не будет идти подготовка эндометрия к имплантации (не пойдёт децидуальная трансформация во время беременности), не будет идти снижение чувствительности миометрия к окситоцину, что будет вызывать сокращение матки
Децидуальная трансформация – увеличение количества децидуальных клеток в эндометрии во время беременности. Децидуальные клетки вырабатывают релаксин (расслабление миометрия), а также обладают макрофагальной активностью (для ограничения рост ворсин хориона, а также важна для отторжения плаценты при родах), ещё они накапливают гликоген и липиды, чтобы питать развивающийся эмбрион (в основном при гистиотрофном типе питания)
72. Объясните, какие морфобиохимические (гистофизиологические) особенности плазмолеммы и цитоскелета эритроцитов позволяют им проходить по капиллярам диаметром 2-3мкм. и после этого полностью восстанавливать свою форму.
Плазмолемма эритроцита характеризуется хорошо развитым гликокаликсом, олигосахариды которого входят в состав гликопротеидов. К мембранным гликопротеидам эритроцитов относятся гликофорины, в состав которых входят сиаловые кислоты, придающие отрицательный заряд поверхности эритроцита.
Благодаря тому, что эритроцит и эндотелий имеют отрицательный заряд, они отталкиваются друг от друга, что является одним из факторов свободного прохождения эритроцитов через капилляры.
Цитоскелет эритроцитов характеризуется наличием белка спектрина, формирующего в примембранном пространстве сеть, которая прикрепляется к плазмолемме с помощью белков анкирина и белка полосы 3. Всё это обеспечивает плазмолемме упругость и эластичность, а эритроциту – поддержание его формы.
73. Активация функции каких клеток РВСТ может привести к формированию отёка ткани и замедлению процесса свертываемости крови при воспалительных реакциях. Происхождение и строение этих клеток. Объясните механизм влияния на проницаемость сосудов и на свертываемость крови.
К отёку ткани и замедлению свертывания крови приводит активация тучных клеток (мастоцитов) в РВСТ.
Предположительно предшественники мастоцитов происходят из гемопоэтических СК красного костного мозга.
Строение. Ядра невелики, органеллы развиты слабо. В цитоплазме находится специфическая зернистость, напоминающая гранулы базофильных гранулоцитов крови. Большинство гранул содержит гепарин, хондроитинсерные кислоты типа А и С, гиалуроновую кислоту, гистамин, серотонин. Меньшая часть гранул, как и в базофилах крови, представляет собой азурофильные лизосомы.
При дегрануляции выделяются гепарин и гистамин.
Гепарин является антикоагулянтом (препятствует свертыванию крови), осуществляет свою функцию активацией антитромбина и препятствованием адгезии и агрегации тромбоцитов на эндотелий
Гистамин немедленно вызывает расширение кровеносных капилляров (за счет активации синтеза NО эндотелиоцитами – мощного вазодилятатора) и повышает проницаемость их стенки, что проявляется локальными отеками из-за выхода плазмы крови в межклеточное пространство
74. В эксперименте у зародыша удален мезонефральный проток. Какие нарушения произойдут при дальнейшем развитии выделительной системы? Половой системы у мужчин, у женщин?
При удалении мезонефральных протоков в мочевыделительной системе нарушается развитие мочеточников, почечных лоханок, почечных чашечек, сосочковых канальцев, собирательных трубок и мочевого пузыря.
У мужчин мезонефральный проток участвует в образовании канала придатка яичка, семенных пузырьков и семяизвергательного канала, поэтому при его удалении эти структуры не будут образовываться.
У женщин удаление мезонефрального протока на развитие половых органов влияния не окажет, так как он в норме дегенерирует в эмбриогенезе и не даёт начало никаким половым структурам
75. Какие морфологические изменения можно обнаружить при микроскопии препарата надпочечника млекопитающего при экспериментальном нарушении миграции нейробластов из ганглиозных пластинок в период внутриутробного развития.
Закладка мозговой части надпочечников у зародыша человека происходит в результате миграции клеток нервного гребня. При нарушении миграции будет отсутствовать мозговое вещество надпочечников, и его не будет видно при микроскопии препарата.
76. Приступы удушья при бронхиальной астме связаны с нарушением нормального функционирования определенных отделов воздухоносных путей (спазм). Назовите эти отделы. Какие гистофизиологические предпосылки для этого имеются в структуре их стенки?
Отделы: бронхи малого калибра и терминальные бронхиолы
В бронхах малого калибра нет волокнисто-хрящевой оболочки, и толщина мышечной пластинки слизистой оболочки по отношению к толщине всей стенки бронха увеличивается. Продолжительное сокращение миоцитов мышечной пластинки при патологических состояниях, например, при бронхиальной астме, резко уменьшает просвет мелких бронхов и затрудняет дыхание. Следовательно, мелкие бронхи выполняют функцию не только проведения, но и регуляции поступления воздуха в респираторные отделы легких.
Также немаловажную роль играют и терминальные бронхиолы, просвет которых также непостоянен из-за отсутствия волокнисто-хрящевой оболочки, а гладкие миоциты мышечной пластинки слизистой при спазме затрудняет дыхание
77. У недоношенных новорожденных детей одним из механизмов ателектаза (спавшееся легкое или его доля) и асфиксии (удушье) является отсутствие или нарушение синтеза особого вещества, выстилающего изнутри поверхность альвеол. Назовите это вещество, его состав, происхождение? Какими свойствами оно обладает?
Вещество – сурфактант. Это смесь поверхностно-активных веществв, выстилающая изнутри поверхность альвеол
Пневмоциты II типа синтезируют белки, фосфолипиды, углеводы, образующие поверхностно активные вещества (ПАВ), входящие в состав сурфактанта
Сурфактантный комплекс включает три компонента:
Мембранный компонент
Гипофазу (жидкий компонент)
Резервный сурфактант - миелиноподобные структуры
В обычных физиологических условиях секреция происходит по мерокринному типу. Сурфактант играет важную роль в предотвращении спадения альвеол при выдохе, а также в предохранении их от проникновения через стенку альвеол микроорганизмов из вдыхаемого воздуха и транссудации жидкости из капилляров межальвеолярных перегородок в альвеолы (противоотёчный барьер)
78. В судебномедицинской практике для решения ряда вопросов достаточно широко используется феномен «трупного мышечного окоченения». Какие гистофизиологические нарушения наблюдаются в мышечной ткани при его возникновении и разрешении?
https://meduniver.com/Medical/genetika/atf_i_rabota_miozina.html
Механизм развития окоченения связан с нарушением энергетического обмена в мышечных волокнах. После смерти прекращается поступление кислорода и питательных веществ, что приводит к дефициту АТФ в мышечных тканях.
Каждый шаг мышечного сокращения, включающий связывание АТФ, его гидролиз и высвобождение Фн и АДФ, позволяет миозину сделать один шаг вдоль актинового филамента. Изменения конформации, связанные с циклом АТФ, приводят к таким изменениям сродства миозина к актину, которые вызывают попеременное его связывание с актиновыми филаментами и отщепление от них.
В отсутствие АТФ миозин прочно и стереоспецифично связывается с актином, образуя т. н. комплекс окоченения. В этом состоянии мышцы словно «деревенеют» и конечности фиксируются в одном положении.
Также немаловажную роль в процессе трупного окоченения играет кальций. Как известно, кальций при высвобождении из саркоплазматической сети связывается с тропонином и тропомиозин освобождает активный центр актина, что позволяет миозину связываться с ним, а мышце сокращаться. При этом АТФ используется для откачки кальция обратно в саркоплазматическую сеть благодаря кальциевым насосам. Но при смерти и дефиците АТФ насосы не работают и кальций всегда связан с тропонином, из-за чего не происходит блокировки актина тропомиозином и актин прочно связан с миозином.
Как правило, к четвертым - седьмым суткам окоченение мышц полностью исчезает, т. е. происходит разрешение трупного окоченения. Процессы такого разрешения связаны с аутолизом мышц, распада миофибрилл под действием лизосомальных ферментов и процессами гниения.
79. В организме человека на протяжении всей жизни происходит синтез меланина, который в клетках обнаруживается в виде пигментных включений. 1) Как называются клетки: а) самостоятельно вырабатывающие пигмент меланин и б) не синтезирующие меланин, но способные его депонировать? 2) Какие ткани и органы содержат наибольшее количество мелоноцитов? 3) Каково значение меланина? 4) Как осуществляется регуляция процессов биосинтеза меланина?
1.А) Клетки, самостоятельно синтезирующие меланин – меланоциты
1.Б) Клетки, депонирующие меланин – кератиноциты + меланофоры дермы
2) Большинство меланоцитов располагаютс в коже, в волосяных луковицах, а также в радужной оболочке и сетчатке глаз. Тут меланин выполняет в основном роль защиты от УФ.
3) Меланины поглощают ультрафиолетовые лучи, и тем самым защищают ткани глубоких слоёв кожи от лучевого повреждения. Также меланин является одним из самых мощных антиоксидантов
4) Синтез меланина и его транспорт в эпителиальные клетки стимулируются меланоцитстимулирующим гормоном гипфиза, а также действием солнечных лучей
80. Бурая жировая ткань встречается у новорожденных детей около лопаток, за грудиной, вдоль позвоночника, на шее, под кожей и между мышцами. При голодании бурая жировая ткань изменяется меньше, чем белая. Какие морфофункциональные особенности обуславливают распространение этой ткани у новорожденных?
Адипоциты бурой жировой ткани отличаются мелкими липидными включениями и большим количеством митохондрий. Адипоциты обладают большой способностью к метаболизму, направленный на выработку тепловой энергии, а не энергии химических связей для метаболизма, что позволяет защитить ребёнка от переохлаждения. Локальное повышение температуры в бурой жировой ткани приводит к нагреванию омывающей её крови, которая передаёт тепло на весь организм. Из-за того, что накопленные липиды идут на выработку тепла, а не на выработку АТФ для метаболических реакций, при голодании бурая жировая кань изменяется меньше.