58. Объясните, почему в органах кроветворения и печени кровеносные капилляры синусоидного типа?

Синусоидные капилляры имеют щелевидные поры в эндотелии и базальной мембране. В органах кроветворения через эти поры происходит миграция форменных элементов в кровь.

Селезёнка — синусы красной пульпы, расположенные между селезёночными тяжами, выстланы эндотелиальными клетками необычной веретеновидной формы с узкими щелями между ними, через которые в просвет синусов из окружающих тяжей мигрируют форменные элементы.

В печени синусоидный капилляр и гепатоцит ограничивают пространство Диссе, в стенке синусоидного капилляра есть клетки Купфера, которые осуществляют фагоцитоз веществ, поступающих с током крови в печень + поры необходимы для обмена веществ между кровью и гепатоцитами + смешивание артериальной и венозной крови

59. В крови высокая концентрация глюкагона. Опишите и объясните морфологическую картину в клетках печени?

Глюкагон – гормон, повышающий уровень глюкозы в крови. В гепатоцитах он будет стимулировать гликогенолиз, активируя фермент гликогенфосфорилазу. Образующийся глюкозо-1-фосфат под действием глюкозо-6-фосфатазы превращается в глюкозо-6-фосфат и выходит в кровь. Также повышается активность ферментов глюконеогенеза в печени.

60. У больного удалили 12-перстный отдел тонкого кишечника (рак). Объясните, клетки каких отделов ЖКТ отреагируют на это изменением своего строения и функции.

Изменения затронут следующие отделы:

• Желудок. Усилит выработку гастрина, что приведёт к повышенной секреции соляной кислоты и пепсина. Это может вызвать гипертрофию слизистой оболочки и усиление моторики.

• Поджелудочная железа. Увеличит секрецию ферментов (трипсин, амилаза, липаза) в ответ на поступление недостаточно переваренной пищи. Возможно развитие гипертрофии ацинарных клеток.

• Тонкая кишка. В проксимальных отделах усилится всасывание питательных веществ, увеличится выработка кишечных гормонов (секретин, холецистокинин). В дистальных отделах может наблюдаться компенсаторное увеличение всасывательной поверхности.

• Печень. Усилится синтез желчных кислот и ферментов для улучшения пищеварения. Возможно увеличение размеров гепатоцитов.

Также в 12-перстной кишке содержатся эндокриноциты, выделяющие ряд БАВ:

D-клетки. Вырабатывают соматостатин, снижающий уровень соматотропного гормона.

D1-клетки. Продуцируют вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), который расширяет сосуды и тормозит секрецию желудочного сока.

Р-клетки. Синтезируют бомбезин, стимулирующий секрецию соляной кислоты и панкреатического сока.

K-клетки. Синтезируют гастринингибирующий гормон (ГИП), который тормозит секрецию соляной кислоты.

S-клетки. Вырабатывают гормон секретин, стимулирующий секрецию поджелудочной железы.

I-клетки. Синтезируют гормон холецистокинин-панкреозилинин, стимулирующий секрецию поджелудочной железы.

61. Больные часто умирают из-за нарушения газообмена в лёгких. Какие изменения в респираторном отделе лёгкого (в аэрогематическом барьере) могут привести к этому?

Аэрогематический барьер включает в себя:

1)слой сурфактанта(вырабатывается альвеолярными кл 2типа и бронхиолярными экзокриноцитами(кл Клара))

2)истонченную цитоплазму альвеолярной кл 1 типа

3) БМ альвеолоцита 1 типа

4) прослойка РВСТ

5) БМ эндотелия

6) эндотелий

Исходя из этого, можно сделать вывод, что нарушение газообмена будет наблюдаться при изменении или нарушении хотя бы 1 компонента аэрогематического барьера.

Некоторые причины нарушений газообмена в аэрогематическом барьере:

• Снижение диффузионной способности лёгких. Это может быть обусловлено нарушениями структуры аэрогематического барьера, уменьшением площади, обеспечивающей диффузию газов, или сокращением времени контакта воздуха в альвеолах с кровью.

• Нарушение альвеолярной вентиляции. Например, альвеолярная гиповентиляция, при которой минутная альвеолярная вентиляция меньше газообменной потребности организма.

• Расстройства кровообращения (перфузии) в лёгких. Например, гипо- и гипертензия в сосудах лёгких.

• Диффузное затопление альвеол (например, транссудатом, кровью или экссудатом) или ателектаз. В результате уменьшается альвеолярная вентиляция и нарушается доступ кислорода к аэрогематическому барьеру. 

62. В эксперименте необходимо предотвратить (не допустить) оплодотворения яйцеклетки сперматозоидами. Приведите 2-3 способа. Объясните логику Ваших действий?

1) Микрохирургическое повреждение или удаление блестящей оболочки яйцеклетки – в ней находятся ZP рецепторы для сперматозоидов. В случае удаления этой оболочки сперматозоиды не смогут прикрепиться к яйцеклетке, а в акросоме отсутствуют ферменты, расщепляющие контакты между фолликулярными эпителиоцитами

2) Химические факторы: резкое измененеие Ph среды повлияет на активность сперматозоидов, ингибиторы акросомной реакции (бескальциевая среда – нарушится подвижность и капацитация)

3) Добавление моноклональных антител к белкам сперматозоида или колхицин нарушит движение жгутика

63. В ходе эксперимента животному разрушили спинномозговые узлы. Опишите где и какие морфологические изменения произойдут?

В спинномозговом узле изменения в псевдоуниполярных нейронах: деформация перикарионов, укорочение отростков, кариопикноз, вакуолизация цитоплазмы, хроматолиз (растворение хроматофильной субстанции в перикарионе) + деструктивные изменения в миелиновых волокнах (неоднородная структура миелина)

Выключение чувствительного звена рефлекторной дуги – нарушение чувствительности в зонах иннервации

64. Во время автокатастрофы произошло разрушение осколками костей спинного мозга в его задних отделах (задние канатики и задние корешки). Объясните, почему у этого больного частично сохраняются болевые ощущения от органов, расположенных ниже места повреждения спинного мозга?

Задние канатики обеспечивают проведение импульсов сознательной проприоцептивной и тактильной чувствительности. В боковых и передних канатиках есть пути, обеспечивающие проведение общей чувствительности от туловища, конечностей (покрышечно-спинномозговой), импульсы болевой и температурной чувствительности (латеральный спиноталамический), тактильной чувствительности (передний спиноталамический)

При неполном повреждении задних корешков сохраняются нервные волокна, обеспечивающие чувствительность

65. В эксперименте животному ввели химическое вещество, избирательно разрушающее интерстициальные клетки Лейдига в семенниках. Какие изменения можно обнаружить в крови, оттекающей от семенников? К чему это может привести?

В клетках Лейдига происходит синтез андрогенов (тестостерон) – соответственно в крови, оттекающей от семенников при разрушении этих клеток уменьшиться уровень мужских половых гормонов

Это может привести:

1) Нарущение сперматогенеза

2) По принципу обратной связи увеличится секреция ЛГ (клетки кастрации в гипофизе?)

3) Уменьшение либидо, эректильная дисфункция

4) Снижение мышечной массы, увеличение жировой прослойки

5) Нарушение формирования вторичных мужских половых признаков

66. В эксперименте нарушено выделение фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) аденогипофиза. Какие морфологические изменения произойдут в семеннике и почему?

ФСГ в мужском организме стимулирует рост извитых семенных канальцев, сперматогенез, индуцирует синтез в клетках Сертоли андроген-связывающего белка

При недостатке АСБ тестостерон не будет доставляться к клеткам сперматогенного эпителия, нарушится сперматогенез и формирование сперматозоидов

Атрофия семенных канальцев

Уплощение сперматогенного эпителия

Снижение функциональной активности клеток Лейдига, уменьшение синтеза тестостерона

Уменьшение количества сперматозоидов в семенной жидкости

67. В эксперименте у человекообразной обезьяны в яичнике разрушили желтое тело. Какие морфологические изменения произойдут в эндометрии? Объясните почему.

При разрушении желтого тела в крови уменьшится концентрация прогестерона – из фазы секреции будет переход в менструальную фазу (фазу десквамации эндометрия)

Со временем на месте желтого тела образуется соединительная ткань (белое тело)

Прогестерон стимулирует разрастание эндометрия, его питание, секрецию маточных желез.

При прекращении выделения прогестерона наступит спазм спиралевидных артерий, кровоснабжающих функциональный слой эндометрия. Нарушение питания эндометрия приведет к возникновению некротических очагов, а затем при восстановлении нормального кроснабжения к отторжению эндометрия. Отторжение эндометрия сопровождается разрушением стенки артерии -> кровотечение + разрушение маточных желез (остаются их донышки – источник регенерации)