инфекции
.pdf
44. Столбняк: этиология, механизм заражения, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Этиология
палочка Clostridium tetani
Вегетативная форма: живет только в АНАЭРОБНЫХ условиях, чувствительная, ЭКЗОТОКСИНЫ
1)ТЕТАНОСПАЗМИН – нейротоксин, играющий ключевую роль в развитии клинических симптомов столбняка;
2)ТЕТАНОЛИЗИН – токсин, вызывающий гемолиз эритроцитов (гемолизин), роль которого в патогенезе заболевания не ясна.
Спора: УСТОЙЧИВАЯ Эпидемиология
Путь (контактный) прямой (через повреждение слизистых и кожи), парентеральный (мед. вмешательтва)
Механизм контактный
ИИЧЕЛОВЕК ЖИВОТНОЕ ВНЕШНЯЯ СРЕДА
•споры в почве, испражнениях животных и человека
•вегетативная форма в кишечнике животных
Заболевание развивается только у лиц, не имеющих или имеющих недостаточный иммунитет к токсину Cl. tetani.
Патогенез
Ран. поверхность → анаэробные условия → прорастание в вегетативную форму → ЭКЗОтоксины в месте проникновения → А) поражение нейронов Б) бактериемия → генерализациия
ТЕТАНОСПАЗМИН
связь тяжелой цепи с пресин. мембраной (а-мотонейроны) → тело нейрона → вставочный нейрон → легкая цепь → эндопептидаза → высвобождение ГАМК и глицина (тормозные НМ) → повышение мышечного тонуса
ТЕТАНОЛИЗИН → местное разрушение тканей Клиника ИП 1 день – 1 месяц
4 клинические формы столбняка:
1)местный;
2)генерализованный;
3)лицевой;
4)столбняк новорожденных.
|
ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ СТОЛБНЯК. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
МЕСТНЫЙ СТОЛБНЯК |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
o |
Первыми симптомы → повышение тонуса жевательных и мимических мышц, |
|
• |
поражаются только нейроны, |
|
иннервирующие мышцы в области |
|
|
|
||||||||||||||||||||||
|
|
|
приводящее к развитию |
тризма жевательных мышц |
(затруднение или невозможность |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
расположения раны |
, послужившей источником заболевания. |
||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
открытия рта) и появлению |
«сардонической» улыбки |
на лице |
(рот растянут в «улыбке», зубы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
• |
повышение тонуса и эпизоды болезненных судорог наблюдаются только |
|||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
сжаты, уголки рта опущены, |
брови подняты вверх, лоб нахмурен). |
|
|
в этих мышцах. |
|||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
o |
Лихорадка в начале заболевания отсутствует. |
|
• |
местный столбняк |
может предшествовать развитию генерализованной |
|
|||||||||||||||||||||||||
|
|
|
o |
Несколько позже происходит постепенное |
вовлечение в процесс нижележащих мышц |
– в |
|
|
формы заболевания |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||
|
|
|
первую очередь повышение тонуса затрагивает мышцы шеи и плечевого пояса, затем спины, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
передней брюшной стенки, конечностей. |
|
|
ЛИЦЕВОЙ СТОЛБНЯК |
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||
|
Наименее подвержены поражению мышцы кистей и стоп. |
|
|
|
• |
частная форма местного столбняка, возникающая при развитии |
||||||||||||||||||||||||||||
|
Наблюдается повышение сухожильных рефлексов. |
|
|
заболевания из ран в области головы и шеи, а также при хроническом среднем |
||||||||||||||||||||||||||||||
|
За счет нарушения процесса торможения в нервной системе вовлечение в процесс мышц шеи, туловища и конечностей |
|
|
отите. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||
|
проявляется |
приступами тонических или тонико-клонических судорог, возникающими в ответ на минимальные |
|
|
|
|
• |
Обладает очень коротким инкубационным периодом. |
||||||||||||||||||||||||||
|
раздражители |
|
(яркий свет, звук, движение воздуха, укол и т.д.). |
|
|
|
|
• |
Клинически проявляется развитием атонических параличей мышц, |
|||||||||||||||||||||||||
|
Приступ проявляется развитием выраженной ригидности пораженных мышц, |
«ДОСКООБРАЗНОГО» ЖИВОТА, |
|
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
иннервируемых черепными нервами. |
||||||||||||||||||||||||||||||
|
«ОПИСТОТОНУСА» |
– положения, при котором лежащий на спине пациент опирается только на затылок и пятки за |
|
|
||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
• |
Чаще всего в процесс вовлекается мимическая мускулатура (лицевой |
|
|
|||||||||||||||||||||||||||
|
счет переразгибания тела и нижних конечностей, возникающего за счет преобладания силы разгибателей над |
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
нерв). |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||
|
сгибателями при тоническом сокращении всех групп мышц, однако верхние конечности при этом согнуты в |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||
|
|
|
|
• |
Может наблюдаться дисфагия. |
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||||
|
локтевых суставах за счет преобладания тонуса их сгибателей. |
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
СТОЛБНЯК НОВОРОЖДЕННЫХ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||
|
Кроме того, во время приступа возникают нарушения дыхания, вызванные ларингоспазмом и/или судорожными |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
• |
чаще всего протекает как |
генерализованный столбняк |
. |
||||||||||||||||||||||||||
|
сокращениями диафрагмы и других дыхательных мышц. Судорожное сокращение мышц сопровождается резкой |
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
• |
Развивается у детей, рожденных от неиммунизированных матерей при |
||||||||||||||||||||||||||||
|
болезненностью, в тяжелых случаях возможны разрывы мышц, сухожилий, отрыв их от мест крепления, иногда вместе с |
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
попадании спор Cl. tetani через пупочную ранку. |
||||||||||||||||||||||||||||||
|
частью кости. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
Сознание во время приступа НЕ НАРУШАЕТСЯ. |
3 сутки после начала клинических проявлений |
|
|
• |
Инкубационный период не превышает 2 недель. |
|
|
При генерализованной форме столбняка на 2- |
появляется симптоматика |
|
• |
Первыми клиническими проявлениями у новорожденных являются |
||
|
вовлечения в процесс вегетативной нервной системы. |
|
|
|
раздражительность и отказ от еды, затем развиваются генерализованное |
||
|
За счет преобладания СИМПАТИЧЕСКОЙ ее части у пациента наблюдаются эпизоды резкого повышения и понижения |
|
повышение мышечного тонуса и судороги. |
||||
|
артериального давления, тахикардия сменяющаяся эпизодами брадикардии, аритмии, лихорадка, выраженное |
|
|
|
|||
|
потоотделение. Возможна внезапная остановка кровообращения. |
|
|
|
|||
Диагностика
Клинический (наличие характерной симптоматики) и эпидемиологический (наличие возможности развития заболевания у данного пациента, иммунизация) данных.
Выделение Clostridium tetani из раны технически сложно и не служит подтверждением диагноза, ввиду того, что возбудитель может находиться в ране без развития заболевания.
Изменения в ликворе отсутствуют.
На ЭЛЕКТРОМИОГРАФИИ наблюдается постоянная спонтанная активность и отсутствие периодов торможения после рефлекторных раздражений.
Лечение При подозрении на столбняк пациент подлежит госпитализации в инфекционный стационар или, при тяжелом течении, отделение реанимации и интенсивной терапии ближайшего стационара.
Пациенту обеспечивается щадящий режим пребывания по возможности с отдельной палате с максимальным ограничением внешних раздражителей для предотвращения развития
рожных приступов.
Терапия столбняка складывается из нескольких обязательных составляющих:
1. Нейтрализация несвязавшегося с нервными окончаниями тетаноспазмина:
500 МЕ противостолбнячного человеческого иммуноглобулина (ПСЧИ) или, при его отсутствии,
100 000 – 150 000 МЕ противостолбнячной сыворотки (ПСС) – по методу Безредко – однократно внутримышечно.
2. Элиминация Clostridium tetani:
- хирургическая обработка раны с удалением визуально измененных тканей и промыванием раны 3 % раствором пероксида водорода; рана после хирургической обработки не ушивается;
- антибактериальная терапия – КЛИНДАМИЦИН, МЕТРОНИДАЗОЛ, БЕНЗИЛПЕНИЦИЛЛИН. 3. Противосудорожные средства (ДИАЗЕПАМ, ЛОРАЗЕПАМ, МИДАЗОЛАМ).
В случае отсутствия эффекта от их применения – используют курареподобные миорелаксанты с переводом пациента на ИВЛ.
4.Дезинтоксикационная терапия растворами электролитов и 5-10% растворами глюкозы в сочетании с петлевыми диуретиками в/венно.
5.Ненаркотические анальгетики (КЕТОРОЛАК, МЕТАМИЗОЛ НАТРИЯ).
6.В случае наличия выраженных дыхательных нарушений обеспечивается проходимость дыхательных путей путем введения интубационной трубки, трахеостомии и перевода пациента на
7.При наличии вегетативных нарушений – коррекция симпатоадреналовых нарушений с использованием α, β-адреноблокаторов (ЛАБЕТАЛОЛ).
После выздоровления пациенту требуется проведение иммунопрофилактики столбняка, т.к. количество токсина, способное вызвать заболевание, чаще всего недостаточно для развития
ективного иммунитета.
ПРОФИЛАКТИКА.
oНеспецифическая профилактика столбняка направлена на предотвращение травматизма и своевременную хирургическую обработку глубоких ран, удаление некротизированных тканей и одных тел. Выполнение инвазивных
oСпецифическую профилактику столбняка можно разделить на: плановую и экстренную (постконтактную) иммунизацию.
ПЛАНОВАЯ ИММУНИЗАЦИЯ против столбняка реализуется с использованием вакцины АКДС (АаКДС), анатоксинами АДС, АДС-М по следующей схеме:
АКДС (АаКДС) – в 3, 4, 5 и 18 месяцев жизни;
АДС – в 6 лет;
АДС-М – в 16 лет и далее каждые 10 лет до 66 лет включительно.
ЭКСТРЕННАЯ (постконтактная) ВАКЦИНАЦИЯ взрослых выполняется с использованием анатоксинов АС и АДС-М (активная иммунизация), а также ПСЧИ (при его отсутствии – ПСС) – пассивная иммунизация. Экстренная вакцинация зависит от иммунного статуса пациента по столбняку, времени, прошедшего с момента последней иммунизации и характера раны.
Тактика профилактики столбняка в зависимости от прививочного анамнеза и характера раны
Вид профилактики |
Показания/Контингенты |
Схема |
Не проводится |
- полный курс в соответствии с возрастом менее 5 лет с момента последней вакцинации, независимо от характера раны |
– |
|
- 5-10 лет с момента последней вакцинации независимо от раны |
|
Активная: АДС-М |
|
0,5 мл |
|
- неполный курс иммунизации (2 дозы), менее 5 лет с момента последней вакцинации независимо от характера раны |
|
Активная: АС |
- неполный курс иммунизации (1 доза), менее 2 лет с момента последней вакцинации, неинфицированная рана |
0,5 мл |
|
- неполный курс иммунизации (2 дозы), более 5 лет с момента последней вакцинации независимо от раны |
- 1,0 мл (АС)+250 МЕ |
|
|
(ПСЧИ) / 3000 МЕ (ПСС) |
|
- неполный курс иммунизации (1 доза), более 2 лет с момента последней вакцинации независимо от раны |
|
Активно-пассивная: |
- более 10 лет с момента последней вакцинации или неизвестный статус, независимо от характера раны |
|
АС+ПСЧИ (ПСС) |
|
|
|
- неполный курс иммунизации (1 доза), менее 2 лет инфицированная рана |
- 0,5 мл (АС)+250 МЕ |
|
|
|
|
|
(ПСЧИ) / 3000 МЕ (ПСС) |
|
|
|
45. Ботулизм: этиология, механизм заражения, патогенез, клиника, диагностика, лечение. ВСЕГДА В СОЗНАНИИ (не проникает чз ГЭБ)
Этиология:
Clostridium botulinum(Гр+ палочки) => грибы, консервы. ВЕГЕТАТИВНАЯ (анаэр)=5 минут 100◦ и СПОРОВАЯ=погибает через 5-6часов кипичения
Вегетативные формы → НЕЙРОТОКСИН (ботулотоксин), ОООЧЕНЬ УСТОЙЧИВЫЕ СПОРЫ
|
|
|
|
|
СХОЖИ: связываются с одним и тем же |
|
Эпидемиология: |
|
|
||||
|
|
рецептором |
||||
|
1) |
пищевой ботулизм |
Алиментарный (ТОКСИНОМ) |
|||
!!!ОТЛИЧАЮТСЯ |
||||||
|
2) |
раневой ботулизм = ИНЪЕКЦИОННЫЕ |
контактно-бытовой (СПОРАМИ) |
|||
|
НАРКОМАНЫ= ЧЕРНЫЙ ГЕРОИН |
|
Поражают разные транспортные белки в |
|||
|
3) |
ботулизм младенцев (до 1 года!) |
вертик? прорастание спор → |
пределах одного синапса |
||
|
|
|
|
всас.токсина |
|
|
|
4) |
ботулизм взрослых и детей старше 1 года |
? эндогенное образование токсина |
|
||
РЕЗЕРВУАР = теплокровные животные, холоднокровные (рыбы) КИШЕЧНИК→ВНЕШНЯЯ СРЕДВА →СПОРЫ СОХРАНЯЮТСЯ В ПОЧВЕ и ВОДЕ
МЕСТО ОБИТАНИЯ ПОЧВА→СПОРЫ ПОПАДАЮТ НА ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ, В КИШЕЧНИК ЧЕЛОВЕКА, РЫБ И ПТИЦ
БОТУЛИЗМ = ЗООСАПРОНОЗ Патогенез: (действие ботулотоксина =7 СЕРОЛОГИЧЕСИКХ ТИОВ (прививают от А, В, Е) => клиника!
нейротоксин накапливается в цитоплазме → высвобождается при лизисе клеток (лизис усиливается при образовании спор) → токсинемия → проникновение в нейроны →
нарушение высвобождения АХ→ БЛОКАДА ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА Ч/З НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ, постганглионарные ПАРАСИМПАТИЧЕСКИЕ нервные окончания →
парез/паралич мышц + угнетение ПарасимпНС:→ двусторонние нисходящие вялые параличи + мидриаз, сухость слизистых, запоры |
||||
Сознание не нарушается! (Ботулотоксин не проникает через ГЭБ) |
||||
+ развивается гипоксия |
ПАРАЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ |
|||
Клиника |
|
|
||
|
|
-офтальмоплегический = туман, птоз, мидриаз, диплопия, нистагм |
||
(превалирует НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ симтоматика) |
||||
-фагоНАЗОглоссоНЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ =сухость слизистых, боли при |
||||
Общие признаки (ОСОБЕННОСТИ)=КАРДИНАЛЬНЫЕ |
||||
1. отсутствие лихорадки |
|
глотании, исчезн.глот.рефлекса, запоры |
||
2.симметричность неврологической симптоматики -ФОНОларингоНЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ = парез неба(гнусавость голоса),
3. |
сохранность сознания |
наруш.фонации=языка,неба, круговых мышц рта |
||
4. |
отсутствие чувствительных расстройств |
-Дых.расстройств = поражение диафрагмы, повр сосудов(суж арт) |
||
5. |
ЧСС N/↓, АД N |
-Расстройства гемодинамики |
||
|
ПИЩЕВОЙ: |
ИП= 2-36 часов |
-Общей мионевроплегии (не удерживают голову вертикально) |
|
|
|
|||
|
Тошнота, сухость во рту, диарея ↓ |
|
||
Симметричные нисходящие вялые параличи:
1)Краниальные нервы: диплопия (удвоение), нечеткость зрения, птоз
2)Бульбарные нарушения: дизартрия, дисфония, дисфагия
3)Паралич дых. мускулатуры: ДН
+Угнетение ПарасимпНС: сухость во рту, мидриаз (шир), паралич гладкой мускулатуры кишечника → запоры
+ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ: боли в животе, рвота, тошнота, стул жидкий (до 10 /с, без примесей)
+головокружение, затруднение при мочеиспускании
РАНЕВОЙ: ИП= 10 дн Гастроинтестинальный синдром отсутствует!
БОТУЛИЗМ МЛАДЕНЦЕВ ИП = до 1 мес Ранний и один из основных симптомов- ЗАПОР!
ДИАГНОСТИКА
Эпид.анамнез+клиника КАРДИНАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ (моча и кровь не специфична)
реакция нейтрализации: БОТУЛИНИЧЕСКИЙ ТОКСИН В СЫВОРОТКЕ КРОВИ, рвотных массах или промывных водах желудка, а также в пищевых продуктах
биологическая проба на мышках
культивирование 10 сут на среде Китта-Тароцци
Лечение
1) |
механически удалить или нейтрализовать токсин в ЖКТ: |
|
Учитывая, что восстановление функции мышц при ботулизме |
|
промывание желудка (не позднее 72 ч, вода, потом гидрокарбонат Na(для нейтрализ. токсина)), |
|
|||
|
происходит в результате регенерации новых нервно-мышечных |
|||
высокие очистительные сифонные клизмы, ЭНТЕРОСОРБЕНТЫ ??? |
|
|||
|
соединений (новые отростки аксона + восст. трансп. белка), то |
|||
2) |
Противоботулиническая сыворотка: |
|
||
|
понятны средние сроки вентиляционной поддержки — от 2 до 8 |
|||
в/в однократно тип А/Е – 10000 МЕ тип Б – 5000 МЕ, подогреть до 37 |
|
|||
|
нед., теоретически — до 7 мес. |
|||
3) |
Раневой ботулизм : +АБ (амициллин, бензилпенициллин) |
|
||
|
Контакт с токсином: 3 пентавалентные прививки (А, В, С, Е, D) |
|
||
4) |
Дезинтоксикационная терапия |
|
|
|
|
полианатоксином: 1 вввед – сразу, 2 введ – ч/з 45 дней от 1, 3 введ |
|
||
5) |
ИВЛ, катетеризация моч.пуз, очист.клизмы 1 р/2 дня |
|
|
|
|
– ч/з 60 дней от 2 |
|
||
6) |
ГБО =гипербарическая оксигенация |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
||
46. Дифтерия ротоглотки: этиология, пути заражения, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение.
Этиология
Бактерия Corynebacterium diphtheriae грам+ ТОКСИГЕННЫЙ ШТАММ (ЕСТЬ В-ФАГ)!!! ЭКЗОТОКСИН
Эпидемиолог воздушно-капельный, контактно-бытовой (предметы), алиментарный (молочка)
ИИ ЧЕЛОВЕК
Патогенез Входные ворота: слизистые (ротоглотка, нос, половые органы, редко кожа)
Фиксация и внедрение возбудителя Выделение экзотоксина
В фрагмент связывается с клеточным рецептором → А фрагмент проходит в цитозоль → катализация Над+ (процесс, когда какая-то херота рибозилирует фактор синтеза белка) → подавление синтеза белка → смерть клетки
Классификация По локализации:
Клинические формы:
•Локализованная: каратальная/островчатая/пленчатая
•Распространенная
•Генерализованная (токсическая): субтоксическая/токс 1, 2, 3 ст/гипертоксич./геморраг Клиника дифтерии ротоглотки ИП: 1-10 дней Острое начало
Лихорадка 38 (до 3х дней)
Головная боль, слабость Умеренная боль в горле при глотании
Легкая болезненность и умеренное увеличение л/у
ПЛЕНКИ: на миндалинах, фибринозные, плотные (не снимаются шпателем, слизистая кровоточит), серовато-грязные, тонут в воде
При распространенной форме могут заходить на слизистую дужек, язычка
Варианты дальнейшего течения:
Если поражается ГОРТАНЬ + НДП – «ИСТИННЫЙ КРУП»
Токсическая дифтерия (редко, обычно сразу токсическая форма): остро, интоксикация, 39-40 температура, озноб, рвота, вялость, адинамия, значительное увеличение л/у,
боли в горле при глотании, боли в животе, РАСПРОСТРАНЕНИЕ ОТЕКА НА ШЕЮ, ГРУДНУЮ КЛЕТКУ, УШИ, ЩЕКИ Диагностика Клиника
Бактериологическое исследование мазков из ротоглотки и носа (!): педварительный ответ – 24-48 ч, окончательный – 72 ч
Лечение
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ Антитоксическая ПДС (сразу при токсической, ждем результата при локализованной)
АБ Пенициллин, ампициллин, эритромицин, рифампицин 5-7 дней
ГКС (при токсической, осложнениях)
Преднизолон 2.5-5 мг/кг парентерально до восстановления глотания Преднизолон 30-40 мг внутрь
7-10 дней
Осложнения
47. Дифтерия гортани: эпидемиология, пути заражения, клиника, диагностика, лечение.
Этиология
Бактерия Corynebacterium diphtheriae грам+ ТОКСИГЕННЫЙ ШТАММ (ЕСТЬ В-ФАГ)!!! ЭКЗОТОКСИН
Эпидемиолог воздушно-капельный, контактно-бытовой (предметы), алиментарный (молочка)
ИИ ЧЕЛОВЕК
Патогенез Входные ворота: слизистые (ротоглотка, нос, половые органы, редко кожа)
Фиксация и внедрение возбудителя Выделение экзотоксина
В фрагмент связывается с клеточным рецептором → А фрагмент проходит в цитозоль → катализация Над+ (процесс, когда какая-то херота рибозилирует фактор синтеза белка) → подавление синтеза белка → смерть клетки
Классификация По локализации:
Клинические формы:
•Локализованная: каратальная/островчатая/пленчатая
•Распространенная
•Генерализованная (токсическая): субтоксическая/токс 1, 2, 3 ст/гипертоксич./геморраг Клиника дифтерии гортани Если поражается ГОРТАНЬ + НДП – «ИСТИННЫЙ КРУП»
Виды
•Локализованный (дифтерия гортани)
•Распространенный (д. гортани + трахеи)
•Нисходящий (д. г. + д. т. + д. бронхов)
Варианты
•Изолированный
•В комбинации с д. ротоглотки Ведущие симптомы:
Изменение голоса от осиплости до афонии
Грубый, лающий кашель
Стенотическое дыхание
*у взрослых долго непонятно
Клиника дифтерии ротоглотки ИП: 1-10 дней Острое начало
Лихорадка 38 (до 3х дней)
Головная боль, слабость Умеренная боль в горле при глотании
Легкая болезненность и увеличение тонзил. л/у
ПЛЕНКИ: на миндалинах, фибринозные, плотные (не
снимаются шпателем, слизистая кровоточит), серовато-
грязные, тонут в воде
При распространенной форме могут заходить на слизистую
дужек, язычка
Варианты дальнейшего течения:
Дифтеритический процесс в гортани проходит три стадии:
-катаральную стадию, - стенотическую стадию,
-асфиксическую стадию.
Токсическая дифтерия (редко, обычно сразу токсическая форма): остро, интоксикация, 39-40 температура, озноб, рвота, вялость, адинамия, значительное увеличение л/у,
боли в горле при глотании, боли в животе, РАСПРОСТРАНЕНИЕ ОТЕКА НА ШЕЮ, ГРУДНУЮ КЛЕТКУ, УШИ, ЩЕКИ Диагностика Клиника
Бактериологическое исследование мазков из ротоглотки и носа (!): педварительный ответ – 24-48 ч, окончательный – 72 ч
Лечение
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ Антитоксическая ПДС (сразу при токсической, ждем результата при локализованной)
АБ Пенициллин, ампициллин, эритромицин, рифампицин 5-7 дней
ГКС (при токсической, осложнениях)
Преднизолон 2.5-5 мг/кг парентерально до восстановления глотания Преднизолон 30-40 мг внутрь
7-10 дней
Осложнения
48. Дифференциальная диагностика дифтерии ротоглотки (инфекционный мононуклеоз, острый стрептококковый тонзиллит,
язвенно-некротическая ангина Симановского-Венсана).
УВЕЛИЧИТЬ!!!!!
ДИФТЕРИЯ (Corynebacterium
diphtheriae)
Острое
Головная боль, слабость
Лихорадка 38 (до 3х дней)
Умеренная боль в горле при
глотании
Легкая болезненность и
увеличение тонзил. л/у
ПЛЕНКИ: на миндалинах,
фибринозные, плотные (не снимаются шпателем,
слизистая кровоточит),
серовато-грязные, тонут в воде
При распространенной форме могут заходить на слизистую дужек, язычка
Легкая болезненность и
увеличение тонзил. л/у
