инфекции

18. Лайм-боррелиоз: этиология, пути заражения, патогенез, классификация, клиническая картина I стадии Лайм-боррелиоза, диагностика, лечение, профилактика.

Этиология

Спирохета Borrelia bulgdorferi sensu lato грам-

Эпидемиология острое природно-очаговое вирусное инфекционное заболевание ИИ: КЛЕЩИ

Основной резервуар - иксодовые клещи (Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus),

Дополнительный резервуар – дикие млекопитающие, грызуны, КРС

Мезанизм: трансмиссивный (присасывание клеща) Пик: весна-лето!!!-осень Патогенез

реплицируются, распространяясь центробежно и приводя к активации местной иммунной системы, что сопровождается развитием мигрирующей эритемы (1-ая стадия

заболевания).

В дальнейшем возможна лимфогематогенная диссеминация возбудителя с развитием полиорганных поражений, преимущественно сердца, крупных суставов, а также ЦНС (2 ая стадия заболевания). В ответ на внедрение боррелий активируется как врожденный, так и приобретенный иммунный ответ по В- и Т-клеточным звеньям. Однако вследствие наличи определенных факторов вирулентности и способности боррелий изменять свою поверхностную антигенную структуру, иммунитет нестерилен, и возбудитель может длительно персистировать в организме в течение многих месяцев-лет.

Длительная персистенция боррелий обусловлена способностью микроорганизма связываться с различными компонентами внеклеточного матрикса и часто сопровождается присоединением иммуновоспалительного компонента. При этом характерно развитие хронических поражений одной определенной локализации (кожи, опорно-двигательного аппарата или нервной системы) в зависимости от тропности возбудителя к тем или иным локусам (3-ая стадия заболевания)

19. Лайм-боррелиоз: этиология, пути заражения, патогенез, кл, клиническая картина II стадии Лайм-б, диагностика, лечение, профил

Этиология

Спирохета Borrelia bulgdorferi sensu lato грам-

Эпидемиология острое природно-очаговое вирусное инфекционное заболевание ИИ: КЛЕЩИ

Основной резервуар - иксодовые клещи (Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus),

Дополнительный резервуар – дикие млекопитающие, грызуны, КРС

Мезанизм: трансмиссивный (присасывание клеща) Пик: весна-лето!!!-осень Патогенез

реплицируются, распространяясь центробежно и приводя к активации местной иммунной системы, что сопровождается развитием мигрирующей эритемы (1-ая стадия

заболевания).

В дальнейшем возможна лимфогематогенная диссеминация возбудителя с развитием полиорганных поражений, преимущественно сердца, крупных суставов, а также ЦНС (2 ая стадия заболевания). В ответ на внедрение боррелий активируется как врожденный, так и приобретенный иммунный ответ по В- и Т-клеточным звеньям. Однако вследствие наличи определенных факторов вирулентности и способности боррелий изменять свою поверхностную антигенную структуру, иммунитет нестерилен, и возбудитель может длительно персистировать в организме в течение многих месяцев-лет.

Длительная персистенция боррелий обусловлена способностью микроорганизма связываться с различными компонентами внеклеточного матрикса и часто сопровождается присоединением иммуновоспалительного компонента. При этом характерно развитие хронических поражений одной определенной локализации (кожи, опорно-двигательного аппарата или нервной системы) в зависимости от тропности возбудителя к тем или иным локусам (3-ая стадия заболевания)

1. Антибактериальная терапия.

ЛС выбора: тетрациклины (доксициклин 100 мг 2 раза/сут внутрь) 30-60 дней. (ПО 200 ПЕРВЫЕ 3 ДНЯ)

Альтернативные ЛС: полусинтетические пенициллины (амоксициллин 500 мг 3 раза/сут внутрь) или цефалоспорины (цефуроксим 500 мг 2 раза/сут внутрь) 3060 дней.

При неэффективности 2 курс АБТ: цефтриаксон 1г*2 раза в день внутривенно 14-28 дней

2.Направление пациента для госпитализации и лечения в инфекционное отделение или другое профильное отделение (неврологическое, кардиологическое, ревматологическое) больничной организации здравоохранения

1. Антибактериальная терапия.

Только парез лицевого нерва: тетрациклины (доксициклин 100 мг 2 раза/сут внутрь) 18 дней. (ПО 200 ПЕРВЫЕ 3 ДНЯ)

Другие проявления: цефтриаксон 1г*2 раза в день внутривенно 14-28 дней

2.Направление пациента для госпитализации и лечения в инфекционное отделение или другое профильное отделение (неврологическое, кардиологическое, ревматологическое) больничной организации здравоохранения

21. Лайм-боррелиоз: этиология, пути заражения, патогенез, классификация, клиническая картина III стадии Лайм-боррелиоза, диагностика, лечение, профилактика.

Этиология

Спирохета Borrelia bulgdorferi sensu lato грам-

Эпидемиология острое природно-очаговое вирусное инфекционное заболевание ИИ: КЛЕЩИ

Основной резервуар - иксодовые клещи (Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus),

Дополнительный резервуар – дикие млекопитающие, грызуны, КРС

Мезанизм: трансмиссивный (присасывание клеща) Пик: весна-лето!!!-осень Патогенез

реплицируются, распространяясь центробежно и приводя к активации местной иммунной системы, что сопровождается развитием мигрирующей эритемы (1-ая стадия

заболевания).

В дальнейшем возможна лимфогематогенная диссеминация возбудителя с развитием полиорганных поражений, преимущественно сердца, крупных суставов, а также ЦНС (2 ая стадия заболевания). В ответ на внедрение боррелий активируется как врожденный, так и приобретенный иммунный ответ по В- и Т-клеточным звеньям. Однако вследствие наличи определенных факторов вирулентности и способности боррелий изменять свою поверхностную антигенную структуру, иммунитет нестерилен, и возбудитель может длительно персистировать в организме в течение многих месяцев-лет.

Длительная персистенция боррелий обусловлена способностью микроорганизма связываться с различными компонентами внеклеточного матрикса и часто сопровождается присоединением иммуновоспалительного компонента. При этом характерно развитие хронических поражений одной определенной локализации (кожи, опорно-двигательного аппарата или нервной системы) в зависимости от тропности возбудителя к тем или иным локусам (3-ая стадия заболевания)

Клиника 3 стадия – поздняя

Диагностика

Лечение

Терапия позднего лайм нейроборрелиоза цефтриаксон 1,0 х2 вв 28 дней.

Профилактика = Схемы экстренной антибиотикопрофилактики Лайм-боррелиоза В случае обнаружения боррелий в переносчике и не позднее 3 суток после присасывания клеща

доксициклина по 0,1 г 1 раз в сутки в течение 5 дней (детям до 8 лет не назначается), позже третьего дня от момента присасывания клеща (но не позднее 5 дня) курс продлевается д 10 дней.

Азитромицин (сумамед) по схеме: 1,0 в один прием внутрь в первый день и по 0,5 г 1 раз в сутки в последующие 4 дня. Препараты пролонгированного пенициллина: бициллин-3 или ретарпен в дозе 2,4 млн. ЕД в/мышечно однократно. Амоксициллин с клавулановой кислотой (амоксиклав) по 0,375 * 3 раза в сутки на протяжении 5 дней. Эффективность использования антибиотиков - 97-98%.

22. Бешенство: пути заражения, патогенез, клиника, диагностика, профилактика.

Этиология острое вирусное поражение ЦНС

Сем. Rhabdoviridae РНК

2 варианта вируса бешенства: свободно циркулирующий («дикий») фиксированный (для получения антирабической вакцины) Легко разрушается под действием УФ, R-лучей, высушивания и дезинфектантов

Эпидемиология Путь прямой и непрямой (УКУС, СЛИЗИСТАЯ, ПОВРЕЖДЕНАЯ КОЖА), трансплацентарный, трансплантационный, алиментарный (редко, зараженное мясо), ингаляционно

(лаборатории, пещеры с летучими мышами)

ИИ ЖИВОТНЫЕ дикие и домашние (волки, лисы, летучие мыши, собаки и коты) - вирус выделяется со слюной, слезной жидкостью, респираторными секретами.

Механизм КОНТАКТНЫЙ, ВЕРТИКАЛЬНЫЙ, ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЙ (ТРАНСПЛАНТАЦИЯ), ВОЗД-КАП, ВОЗД-ПЫЛЕВОЙ

ПАТОГЕНЕЗ

Животное агрессивное, не пьет воду, гиперсаливация, шаткая походка, нарушено движение по прямой, стремится в человеческому жилищу. Входные ворота: поврежденные кожные покровы /слизистые оболочки.

первичная репликация в месте внедрения в миоцитах (иммунный ответ не развивается→ (через некоторое время) → гликопротеины вируса + R на синаптической мембране нервно-мышечных синапсов→ эндоцитоз в нервные окончания → ВИРУС СТАНОВИТСЯ НЕУЯЗВИМ ДЛЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ МАКРООРГАНИЗМА ИЗ-ЗА ГИСТОГЕМАТИЧЕСКОГО БАРЬЕРА→ вирус заносится в тела нейронов, расположенные в ЦНС (СМ или стволе мозга) →размножается→ аксональный транспорт → ГМ

→размножается (в сером веществе ГМ и СМ в цитоплазматических включениях нейронов – тельцах Бабеша-Негри, вокруг который инфильтрация – рабические узелки. Наибольшая концентрация включений в области гиппокампа, 4 желудочка и спинно-мозговых ганглиев, среднего мозга.

→центробежное распространение по вегетативным нервным волокнам и периферическим нервным стволам во все органы и ткани, включая слюнные и слезные железы → репликация вируса в слизистых секреторных клетках желез → дальнейшая передача

КЛИНИКА Буйное бешенство → 2-4 дня →летальный исход

Атипический → фаза параличей до месяца

Абортивная форма ИП= 10 дн и до 1 года

В клинической картине бешенства наблюдаются 3 периода:

oнемотивированное ощущение тревоги, тоски, «страха смерти»

2)период разгара 1) энцефалитическая форма -80%