инфекции

49. Дифференциальная диагностика дифтерии ротоглотки (инфекционный мононуклеоз, острый стрептококковый тонзиллит, паратонзиллярный

Острое

Головная боль, слабость

Лихорадка 38 (до 3х дней)

Умеренная боль в горле при

глотании

Легкая болезненность и

увеличение тонзил. л/у

ПЛЕНКИ: на миндалинах,

фибринозные, плотные (не снимаются шпателем,

слизистая кровоточит),

серовато-грязные, тонут в воде

При распространенной форме могут заходить на слизистую дужек, язычка

Легкая болезненность и увеличен

тонзил. л/у

50.Малярия: этиология, цикл развития возбудителя, клиническая картина тропической малярии,

51.Малярия: этиология, цикл развития возбудителя, клиническая картина трехдневной дневной малярии

52.Малярия: этиология, цикл развития возбудителя, клиническая картина четырехдневной малярии,

Этиология

Переносчик – комар рода Anopheles. О

Простейшее одноклеточное рода Plasmodium

Эпидемиология трансмиссивная паразитарная инфекция, эндемичная

Пути:

Трансмиссивный (комары)

Гемотрансфузионный Парентеральное употребление ПАВ Конгенитальный (редко)

Диагностика

Если человек затемпературил, находясь в зоне до 6 дней – это НЕ МАЛЯРИЯ

Лабораторная диагностика малярии: 1) исследование толстой капли крови (эритроциты в таком препарате лизируются; лейкоциты и малярийные плазмодии несколько меняют свою форму, что затрудняет их дифференцировку) - используется для для определения наличия малярии и подсчета числа паразитов.

2) тонкий мазок (эритроциты остаются интактными, плазмодии практически не деформируются и определяются в эритроцитах)

Мазки должны быть приготовлены

1)сразу при малейшем подозрении на малярию,

2)повторно, если первые негативны,

3)с частотой один мазок в час.

Кровь для исследования может быть капиллярная (прокол пальца или мочки уха) или венозная.

Окраска препаратов производится краской Романовского-Гимзы.

Важно проводить исследования крови через 4 – 6 часов в первые 2 – 3 дня терапии, затем один раз в сутки до отрицательного ответа.

Морфология четырех видов малярийных паразитов человека достаточно специфична, чтобы их можно было идентифицировать в мазках крови, при этом должны быть указаны данные: обнаружен ли малярийный плазмодий; вид плазмодия; стадия возбудителя; процент пораженных эритроцитов; постадийная интенсивность паразитемии. 2)

возможно также использовать серологию (РИФ, ИФА), ПЦ

Лечение артеметер/люмефантрин

Этиология Entamoeba hystolytica (протист)

Эпидемиология ИИ: ЧЕЛОВЕК

Путь: алиментарный путь, половой, контактно-бытовой Механизм: фекально-оральный

Клиника

90%- кишечная локализация

ИП=1-4 мес

ПОСТЕПЕННОЕ начало

Приступообразные боли в животе

Диарея (тенденция к ↓ объема) с примесью крови

«МАЛИНОВОЕ ЖЕЛЕ»

∑1-4 нед без лечения → разрешение процесса

Тяжелое течение: сильные боли + ↑Т +гепатомегалия

Диагностика

• Основной метод обнаружения амёб - микроскопия нативных препаратов испражнений = ПАРАЗИТОСКОПИЯ

среднетяж./тяж. => госпитализация

2)или тинидазол 2 г/сут =3 дн

3)дезинтоксикационная

4)если абсцесс→ хирургия

54. Токсоплазмоз: пути заражения, клиника, диагностика, лечение. Профилактика передачи от матери к ребенку.

Этиология зооноз включает Spiramycin по 1 г 3 раза в сутки

Toxoplasma gondii, которая является внутриклеточным паразитом (протист)

Эпидемиология Пути: контактный (от животных), алиментарный (немытые овощи/фрукты/необработанное мясо), вертикальный, парентерально (раны, пересадки, трансфузии)

ИИ: ЖИВОТНЫЕ ЧЕЛОВЕК

ВАЖЕН ТОЛЬКО ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕННЫХ ГРУПП ЛЮДЕЙ: беременные → новорожденные (ВПР), пациенты с Т-клеточным дефицитом, онкогематологическими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией, лица, получающие глюкокортикостероиды и иммуносупрессивную терапию.

Патогенез Эпителиальные клетки кишечника → размножение → первичный аффект → л/у → гиперплазия → гематогенная дисеминация (в крови находится не долго) → печень,

селезенка, ГМ, глаза, миокард, скелетные мышцы, л/у

В местах внедрения → гранулемы и некроз → калицификаты

Только первичное инфицирование женщины во время беременности опасно для плода! За 6 месяцев до зачатия инфицирование безопасно!

У беременных при гематогенной диссеминации попадает в плаценту → нарушение барьера → кровеносная система плода → цитопатогенное действие → выкидыши,

неразвивающаяся беременность, преждевременные роды, гибель плода

Пороки: микроцефалия, гидроцефалия, гипотрофия, анемия, желтуха

Клиника редко дает клинику у здоровых!

Формы:

Т. у беременных Т. у иммунокомпетентных Т. хориоретинит Т. у ВИЧ-инф

Т. у иммунокомпетентных: увеличение лимфатических узлов, субфебрильная температура, ночные поты и, редко, небольшое количество атипичных мононуклеаров в периферической крови Миокардиты, пневмонии, гепатиты и энцефалиты встречаются чрезвычайно редко у иммунокомпетентных пациентов Т. хориоретинит Для врожденного: поражение обоих глаз, вовлечение макулы, частые рецидивы, периферическое поражение сосудов

При приобретенном: поражение обычно одностороннее, макула в процесс не вовлекается, отсутствуют старые рубцы. Острый хориоретинит обычно манифестирует падением зрения, болями, фотофобией, скотомой.

Т. у ВИЧ-инф поражение мозга (энцефалит), легких (пневмония), сердца (миокардит) и глаз (хориоретинит)

Церебральный токсокароз:

1)диффузная энцефалопатия с судорогами или без них;

2)менингоэнцефалиты;

3)единичные или множественные поражения очагового характера в головном мозге.

Диагностика

Если уровень CD4 ниже 100 клеток/мкл, всегда следует думать об этом заболевании КТ или МРТ головы: множественные кольцевидные очаги.

Выявление IgG к возбудителю (серологические реакции на антитела к T. gondii положительны более чем в 95% случаев).

ПЦР на T. gondii в СМЖ обладает чувствительностью 50% и специфичностью 100%.

Диагноз можно подтвердить гистологическим исследованием биоптата головного мозга.

Общеклинические показатели крови малоинформативны. Несколько чаще отмечается нормоцитоз и умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом. Острофазовые

реакции отрицательны, СОЭ – в пределах нормы.

Этиотропное лечение (4 недели, при замедленной динамике

Лечение

до 6 недель): сульфаметоксазол/триметоприм 10 мг/кг по

Как правило, лечение позволяет быстро добиться значительного улучшения.

триметоприму, в 2 − 3 приема внутрь или в 2 − 3 введения в/в

Сульфадиазин и клиндамицин в комбинации с пириметамином (200мг потом 75)

протокол

21 день ко-тримоксазол 3 x 3 таблетки по 960 мг (или в/в)

Лечение острого эпизода продолжается от четырех до (лучше) шести недель, для альтернативной терапии требуются потенциально большие сроки.

Вывод о клинической успешности терапии можно сделать в течение первых 14 дней.

АРТ!!!

Трансплантационный Т. у беременных

Врожденный токсоплазмоз может проявляться у новорожденных исключительно тяжелой патологией — сочетанием тяжелой экзантемы, энцефалита, микроцефалии, хориоретинита и кальцинатами головного мозга.

Профилактика у беременных

При наличии у беременной женщины IgM показан профилактический курс и беседа, сущность которой — разъяснение возможных последствий первичного инфицирования токсоплазмой и необходимость профилактики врожденного токсоплазмоза у ребенка.

При отсутствии антител — беседа и рекомендации, сущность которых сводится к предотвращению возможного первичного инфицирования токсоплазмой

1.Обязательна термическая обработка мяса, не пробовать фарш на вкус.

2.Работать в перчатках с почвой (в саду, на даче и пр.).

3.После приготовления пищи и работы с землей тщательно мыть руки.

4.Желательно исключить контакт с экскрементами кошек, или, по крайней мере, ежедневно менять им песок (до созревания ооцист)

Курс профилактики для беременных. Курс профилактики включает Spiramycin по 1 г 3 раза в сутки на протяжении 4 недель.

Диагностика

Биоптаты → микроскопия НОРМ, НО СЛОЖНО кровь → микроскопия НЕЭФФЕКТИВНО СМЖ → ПЦР

Кровь → серология (реакция ELISA) → IgM (инфицирование), IgG (есть всю жизнь)

динамика титров АТ (в 4 раза за 3 недели)

Лечение

1 день Пириметамин 200 мг

6-14 дней Пириметамин 50-75 мг + Сульфадиазин 1.-1.5 г 4 р/д + ФолКис 5-20 мг 3 р/неделю При СПИД – 4-6 недель

55. Эпидемический сыпной тиф: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение.

Этиология

Внутриклеточная бактерия-паразит

Клиника

Диагностика

Серелогическая – РНГА, РСК – кровь

56. Сепсис: классификация, диагностика, принципы терапии.

Сепсис – жизнеугрожающая органная дисфункция, вызываемая нарушенным ответом макроорганизма на ИНФЕКЦИЮ.

СЕПСИС = ИНФЕКЦИЯ + ОРГАННАЯ ДИСФУНКЦИЯ ( в органе, системе органов, непосредственно не связанных с исходной инфекцией) 2 балла

по шкале SOFA

Звенья: входные ворота, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия, септикопиемия.

Бактериемия — присутствие бактерий в крови, подтвержденное гемокультурой.

Септицемия — присутствие микробов или их токсинов в кровеносном русле при отсутствии явно выраженного очага инфекции (бактериемия с клиническими проявлениями). Морфологически и гистологически при септицемии выявляются признаки микробизма и миелоза паренхиматозных органов. Кровь является местом размножения бактерий (т. е. утрачивает способность уничтожать микробы, как при бактериемии).

1-й этап – локальная продукция цитокинов в ответ на инфекцию.

2-й этап – выброс малого количества цитокинов в системный кровоток 3-й этап – генерализация воспалительной реакции

•Фаза «гипервоспаления» ← СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (SIRS)

•Фаза «иммунного паралича» ← СИНДРОМ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ИМУННОГО ОТВЕТА

Фаза «гипервоспаления». Гиперпродукция первичных медиаторов из-за воздействия эндотоксинов — провоспалительных цитокинов (ИЛ 1, 2), вторичных медиаторов (ИЛ 6, 8, 15), ФНО-a, лейкотриенов, ИФ, свободных радикалов, катехоламинов.

Активация воспалительных и коагуляционных каскадов приводит к:

•-повышению проницаемости сосудов

•-гемодинамическим нарушениям (NO-опосредванному расширению сосудов)

•-тромбозам микроциркуляторного русла

•-NO-опосредованным нарушениям в функциях митохондрий

Фаза «иммунного паралича»

Компенсаторный противовоспалительный синдром (CARS)

Ключевые медиаторы ИЛ-10, ИЛ-6

Его развитие приводит к:

•-снижение числа лимфоцитов за счет апоптоза

•-снижению ответа моноцитов на цитокиновую стимуляцию

•-выбросу цитокинов, супрессирующих выброс ФНО-a

Иммунодефицитное состояние при неонатальном сепсисе обусловлено как особенностями иммунологического статуса новорожденного, о которых говорилось выше, так и чрезмерным скоплением микробов в крови — критической массой. По достижении септической бактериемии (у новорожденного — более 103 колоний в 1 мл крови) не только подавляется иммунитет, но и повреждаются тканевые барьеры, эндотелий сосудов, усугубляется лактат-ацидоз даже при отсутствии гипоксии. Нарушение функции фагоцитов приводит к уменьшению активности удаления циркулирующих иммунных комплексов из крови, что в свою очередь повреждает ткани: возникает порочный круг.

При прогрессирующем ухудшении периферической гемодинамики развиваются признаки системной полиорганной недостаточности.