Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

инфекции

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.05.2026
Размер:
24.61 Mб
Скачать

27. Вирус-ассоциированный цирроз печени: классификация, клиника, диагностика, лечение.

Определение цирроза печени основано на морфологических критериях:

генерализованное вовлечение печени в одновременный процесс паренхиматозного некроза, диффузного фиброза, появления структурно

аномальных узлов регенерации, в результате чего происходит перестройка дольковой архитектоники печени и нарушение ее функций • Классификация По этиологии: вирусные (В, С, Д);

Морфология:

крупноузловой (диаметр узлов более 3 мм);

мелкоузловой (диаметр узлов от 1 до 3 мм);

неполный септальный;

смешанный.

1. Общие симптомы — слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспеп расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах. отмечается метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудание, астенизация.

2.Болевой синдром — как правило связан с дискинезией желчевыводящих путей или с некротическими изменениями в печени, особенно подкапсульными.

3.Синдром желтухи — обусловлен либо механическим нарушением оттока желчи вследствие внутрипеченочного холестаза, либо некротическими изменениями и всасыванием связанного билирубина в кровь.

4.Синдром гепатомегалии.

5.Синдром портальной гипертензии — обусловлен повышением давления в системе воротной вены. Он проявляется варикозным расширением вен в пищеводе, прямой кишке и на передней брюшной стенке, асцитом и спленомегалией.

6.Спленомегалия — может сопровождаться гиперспленизмом (лейкопения, тромбоцитопения и в тяжелых случаях — анемия).

7.Синдром ПСЭ=порто-системная энцефалопатия =

обратимые псих. и невр. проявления (печеночно-клет нед-ть и шунтирование крови)

8.Гепатопанкреатический синдром — снижение функции поджелудочной железы, приводящее к нарушению нормального пищеварения.

9.Контрактура Дюпюитрена – разрастание соеденительной ткани в ладонной фасции по ходу сухожилий 4-5 пальцев кисти

Вирусный цирроз печени в большинстве случаев макронодулярного типа.

Ранняя (более редкая) форма развивается из гепатита D, который протекает с желтухой и выраженным симптомом цитолиза или холестаза.

Клиническая картина напоминает острую фазу вирусного гепатита: желтуха, лихорадка с ознобами, астеновегетативный и диспептический синдромы. Желтуха умеренная, но стойкая, гипербилирубинемия постоянно сохраняется, несмотря на проводимую терапию.

Форма цирроза с холестазом сопровождается интенсивной желтухой, упорным зудом, высокими показателями щелочной фосфатазы. Периферические брюшные коллатерали не успевают развиться, телеангиэктазии отсутствуют. Гепатомегалия сочетается со спленомегалией. Маркером HDV-инфекции является обнаружение антидельта-антител классов IgM, IgG.

Поздняя (более частая) форма вирусного цирроза возникает постепенно, медленно, после длительного периода кажущегося благополучия, в исходе хронического вирусного гепатита В и С. У больных появляется анорексия, тяжесть в правом подреберье, метеоризм, боли в мышцах и суставах, носовые кровотечения, дефицит массы тела, гипотрофия мышц, сухость кожи. Развивается гепатомегалия, спленомегалия с гиперспленизмом, иктеричность кожи и

склер, сосудистые «звездочки» и пальмарная эритема, портальная гипертензия и энцефалопатия. Функциональная недостаточность печени появляется рано и совпадает с периодами обострения процесса.

В стадии сформировавшегося цирроза наблюдаются расширенные вены пищевода и геморрагии. Асцит присоединяется на поздних стадиях болезни. Диагностика 1. Физикальные признаки:

1)прямые: – желтуха; – увеличение размеров печени и уплотнение ее ткани; – увеличение селезенки; – асцит; – венозные коллатерали на передней брюшной стенке; – сосудистые звездочки, пальмарная эритема;

2)косвенные:

снижение массы тела или другие признаки нарушения статуса питания; – геморрагические проявления;

отеки; – гидроторакс; – гинекомастия.

2.Данные инструментальных исследований (УЗИ, КТ): – увеличение размеров печени, изменение структуры ее ткани и сосудистого рисунка; – расширение сосудов портальной системы; – увеличение селезенки; – асцит; – венозные коллатерали (пищевод, желудок, эктопические локализации); – снижение поглощения неравномерное накопление печенью радиофармпрепарата; – изменение слизистой оболочки желудка (ПГГП — «печеночный желудок»).

3.Лабораторные признаки цирроза печени:

1)прямые: – повышение билирубина; – повышение АСТ, АЛТ; – повышение ЩФ, ГГТП; – серологические маркеры вирусов гепатитов;

2)косвенные: – снижение альбумина; – ускорение СОЭ; – анемия; – снижение ПТИ.

4. Специфическая диагностика гепатитов В, С, Д

Лечение

 

Специфическое

 

Неспецифическое

 

 

 

 

 

 

 

Питание полноценное, сбалансированное

 

Гепатит В

 

 

1.

ИНТЕРФЕРОНЫ (иммуномодулятор)

 

 

 

УДХК (урсодезоксихолевая) 250 мг 2-3 р/д

 

Благоприятный прогноз

 

 

 

Гептал (печеночный метаболит) 14 ежедневных в/в вливаний по

 

 

 

 

800 мг и 14 дней приема таблеток по

 

Планирующие забеременеть

 

 

1600 мг/день в 2 приема (утром и в 16 часов)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гепатопротекторы,эссенциальные ФЛ

 

 

 

 

 

 

 

Эссенциале 300 мг 2 кап 3 р/д

 

 

 

 

 

 

 

ГКС преднизолон 10-20 мг/сут

 

 

 

 

 

(противовирусное,

 

Синдром ПСЭ=порто-системная энцефалопатия

 

 

2. Препараты нуклеозидных/нуклеотидных аналогов

 

 

 

 

 

 

 

Ограничить б до 1г на кг в сутки

 

 

 

 

 

 

длительное, пожизненное)

 

 

Тенофовир 300 мг 1 р/д

 

Лактулоза под контролем стула (мягкий до 3 раз)

 

 

 

 

 

Телбивудин 600 мг 1 р/д

 

ОРНИТИН = ГЕПА-МЕРЦ 20-40г в сутки вв, потом перорально

 

 

 

 

Энтекавир (если есть заболевание почек)

 

Деконтоминация кишечника = метронидазол, рифаксимин

 

 

 

Цирроз – пожизненное лечение

 

Разветвленные аминокислоты вв

 

 

 

Гепатит С

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Противовирусная терапия препаратами прямого противовирусного

 

 

 

 

 

 

 

 

действия

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Противовирусная терапия назначается через 12 недель от дебюта

 

 

 

 

 

 

 

 

заболевания (возможность спонтанного выздоровления)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Длительность терапии 12-24 недели

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

28. Основные причины и дифференциальная диагностика желтух (надпеченочная, печеночная и подпеченочная).

Желтуха — это полиэтиологический синдром, хар-ся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек вследствие накопления в тканях избыточного количест билирубина. Уровень билирубина в крови при этом повышен (гипербилирубинемия).

 

Надпеченочная

 

 

 

Печеночная

 

 

 

 

 

 

 

Подпеченочная

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Процесс вне печени

 

 

 

Процесс в печени

 

 

 

 

 

 

Обусловлена

нарушением

проходимости желчных

 

Повышенный распад (гемолиз) эритроцитов

 

 

Поражение гепатоцитов

 

 

 

 

 

протоков

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Нарушение экскреции и регургитация билирубина

 

ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ГЕМОЛИЗ

 

 

Нарушение экскреции и захвата билирубина;

 

По характеру закупорки подразделяется

 

(при травмировании

в малых кровеносных

сосудах

 

регургитация билирубина

 

 

 

 

 

Интраканаликулярная

 

 

 

(маршевая гемоглобинурия);

 

 

печеночно-клеточная желтуха, о. и хр. гепатит, цирроз

 

закупорка желчных протоков камнем, опухолью,

 

при прохождении через депозиты фибрина в артериолах

 

печени

 

 

 

 

 

 

 

паразитами, воспалительным экссудатом и др.

 

(тромботическая

тромбоцитопеническая

пурпура,

 

Нарушение экскреции и регургитация билирубина

 

Экстраканаликулярная

 

 

 

гемолитико-уремический синдром, ДВС-синдром);

 

 

холестатическая желтуха, холестатический гепатит,

 

закупорка опухолью, эхинококком и др.

 

при несовместимости эритроцитов по системе АВ0, резус

 

первичный

билиарный

цирроз

печени,

 

 

 

 

 

 

или какой-либо другой системе;

 

 

идиопатический

доброкачественный

возвратный

 

 

 

 

 

 

вследствие прямого токсического воздействия (яд змеи

 

холестаз, при печеночно-клеточные поражения

 

 

 

 

 

 

кобры, инфекции); при тепловом ударе

 

 

Нарушение конъюгации и захвата билирубина

 

 

 

 

 

 

ВНЕСОСУДИСТЫЙ ГЕМОЛИЗ

 

 

энзимопатическая

желтуха

при

синдромах

 

 

 

 

 

 

(селезенка, печень)

 

 

 

Жильбера, Криглера — Найяра

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Нарушение экскреции билирубина

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

синдромы Дабина — Джонсона и Ротора

 

 

 

 

 

 

Повышенное образование билирубина

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Недостаточная функция захвата билирубина печенью

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Желтушность кожи и склер умеренная

 

 

Общее

состояние

нарушено,

симптомы

 

 

Желтуха с зеленоватым или зеленовато-сероватым

 

 

кожа, как правило, бледная

 

 

интоксикации

 

 

 

 

 

 

оттенком

 

 

 

 

Селезенка и реже печень могут быть увеличенными

 

 

Желтушность кожи и склер умеренно выражены

 

 

Увеличение и уплотнение печени, реже – селезенки

 

 

Функция печени существенно не нарушена

 

 

Печень и селезенка увеличены

 

 

 

 

Устойчивый кожный зуд

 

 

 

 

 

 

 

Наличие геморрагического синдрома

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тяжесть и боль в области правого подреберья

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Неустойчивый кожный зуд

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Общий анализ крови: Анемия

 

 

Общий анализ крови:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Увеличение числа ретикулоцитов

 

 

при вирусных гепатитах возможны лейкопения,

 

 

 

 

 

 

Феномен полихроматофилии эритроцитов

 

 

нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз

 

 

 

 

 

 

Биохимический анализ крови:

 

 

Биохимический анализ крови:

 

 

 

 

Биохимический анализ крови:

 

 

 

повышен уровень общего билирубина

 

 

повышен уровень общего билирубина за счет

 

высокий уровень прямого билирубина (> 20 % от

 

повышен уровень непрямого билирубина (зависит от

 

 

повышения прямого билирубина (связанного) и

 

нормы)

 

 

 

 

активности гемолиза и способности гепатоцитов к

 

 

относительного повышения непрямого билирубина

 

повышение маркеров холестаза: ГГТП, щелочной

 

образованию прямого билирубина и его экскреции)

 

 

повышение показателей цитолитического синдрома:

 

фосфатазы, холестерина, холестерола, желчных

 

нормальный или слегка увеличен уровень прямого

 

 

АЛТ, АСТ, особенно АЛТ, коэффициент де Ритиса

 

кислот, нуклеотидазы, β-ЛП

 

 

 

билирубина

 

 

 

менее 1,33

 

 

 

 

 

 

 

отсроченное,

умеренное

повышение АЛТ, АСТ;

 

 

 

 

 

увеличены показатели тимоловой пробы

 

 

 

АСТ/АЛТ < 1,33

 

 

 

 

 

 

 

 

нарушение синтетической функции печени:

 

отсутствие нарушений синтетической функции печени

 

 

 

 

 

снижение альбуминов, фибриногена, ПТИ < 80%

 

 

 

 

 

 

В моче:

 

 

 

В моче:

 

 

 

 

 

 

 

В моче:

 

 

 

 

повышается содержание стеркобилиногена, уробилиногена

 

появляются желчные пигменты

 

 

 

 

определяется конъюгированный билирубин

 

 

отсутствует билирубинурия

 

 

цвет мочи темный

 

 

 

 

 

 

цвет мочи темный (холурия)

 

 

 

В кале:

 

 

 

Кал:

 

 

 

 

 

 

 

Кал:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

более интенсивно окрашен

 

 

понижается содержание стеркобилиногена

 

 

резкое снижение уровня стеркобилиногена вплоть до

 

 

повышение стеркобилиноген

 

 

стул светло-коричневый

 

 

 

 

 

полного отсутствия = стул обесцвечен

 

ЭТО ОБМЕН БИЛИРУБИНА, ЛИСТАЙ ДАЛЬШЕ!!!

Разрушение эритроцитов происходит в ретикуло-эндотелиальной системе (печени, селезенке) + неэритроцитарные источники (миоглобин)

Образующийся гемоглобин связывается с плазменными белками (гаптоглобином, гем-гемопексином и альбумином). Эти соединения вновь захватываются клетками ретикуло-эндотелиальной системы.

*Hb, связанный с белками*

*гемоксигеназа содержится в клетках печени и селезенки, костном мозге*

Образующийся при распаде Hb билирубин – непрямой, свободный. Существует недолго, присоединяется к альбумину (при связи с ними НС билирубин становися менее токсичен, не проникает в мозг, при связи молекулы крупные) доставляют его в печень.

Непрямой, свободный билирубин (три не):

нерастворим в Н2О (для транспортировки по крови связывается с альбуминами);

не проникает через почечный фильтр (т.е. не выводится без конъюгации в печени);

растворим в липидах, может проникать в мозг и повредить его;

не реагирует прямо (поэтому и непрямой) со спецреактивом − диазореактив Эрлиха, а только после добавления спирта, осаждающего альбумины и переводящего билирубин в растворимое состояние;

не связан (поэтому свободный) с УДФ-глюкуроновой кислотою.

НБ, связанный с белками → белок-посредник → синусоидальная клетка печени (гепатоцита) → 1 молекула ГК → БМГ (билирубин-моноглюкуронид) → + 1 молекула ГК в желчном капилляре → БДГ (диглюкуронид)

НОРМАЛЬНОЕ СООТНОШЕНИЕ: МГБ – 20%; БДГ – 80%. Прямой, связанный (билирубинглюкуронид):

растворим в Н2О;

проникает в мочу;

прямо реагирует с Эрлихом;

связан с УДФ-глюкуроновой кислотой.

Всоставе жѐлчи попадает в 12-ПК, где глюкуроновая к-та отщепляется, и он становится мезобилирубином, который направляется в подвздошную кишку и превращается уробилиноген. 20% уробилиногена по системе портальной вены возвращаются в печень, где и разрушаются. Оставшиеся 80% следуют по ходу ЖКТ и в толстой кишке под действие анэробной микрофлоры формируются в стеркобилиноген. 20% стеркобилиногена через герорроидальные вены попадают в кровоток, далее в почки, покидают организм с мочой, окисляясь кислородом воздуха, превращаются в стеркобилин, обусловливающий цвет мочи. 80% стеркобилиногена выводятся с калом.

29. Дифференциальная диагностика желтух при инфекционных заболеваниях (вирусные гепатиты, лептоспироз, иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз).

ОЧЕНЬ СИЛЬНО ПРИБЛИЗЬ!!! %

30. Лабораторно-диагностические тесты, характеризующие синдромы цитолиза, холестаза, воспалительный, синдром нарушения синтеза белка.

Норма:

АЛТ до 37 (М), до 31 (Ж) АСТ до 47 (М) до 31 (Ж) Коэффициент Де Ритиса АСТ/АЛТ 1.3-1.4 ЛДГ 225-550 Ед/л ОБ 0.5-20.5 мкмоль/л ПБ 0-5.1 мкмоль/л НБ до 16.4 мкмоль/л Fe 9-30 (Ж) 12-31 (М) мкмоль/л

-ГТП 15-106 (М) 10-66 (Ж) мкмоль/л ЩФ 98-279 Ед/л ХС общий до 5.5 ммоль/л ХС ЛПНП до 3.5 ммоль/л СОЭ 1-10 (М) 1-15 (Ж) мм/час СРБ до 5 мг/л Альбумин 35-50 г/л ПТИ 11-16 сек

 

Синдромы

 

Показатели

 

Клинические симптомы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Цитолитический

 

АЛТ ↑

 

Симптомы интоксикации

 

 

 

 

 

 

обусловлен:

 

АСТ ↑

 

Геморрагический синдром

 

нарушением проницаемости клеточных

 

ЛДГ ↑

 

Желтуха

 

 

мембран

 

Ф-1-Фосфатальдолаза ↑

 

 

 

 

некрозом гепатоцитов

 

Коэффициент Де Ритиса >1.4

 

 

 

 

распадом мембранных структур

 

Fe ↑

 

 

 

выходом в плазму ферментов

Холестатический

 

 

 

прямой билирубин ↑

Кожный зуд

обусловен:

 

 

 

-ГТП ↑

Стойкая желтуха

• нарушением оттока желчи по печеночным и

ЩФ ↑

Стойкая ахолия кала

 

общему желчному протокам вследствие их

-ЛП ↑ (гиперхолистеринемия)

Снижение массы тела

 

обтурации

 

 

 

Холестерин ↑

 

нарушением секреции желчи

 

 

 

происходит

расширение

междольковых

Билирубин в моче +

 

 

желчных протоков, изменение их эпителия с

 

 

 

накоплением

в

дальнейшем

компонентов

 

 

 

желчи в гепатоцитах и во всей билиарной

 

 

 

системе

 

 

 

 

 

• выявляется накопление желчи в желчных ходах

 

 

 

 

 

 

Мезенхимально-воспалительный

 

1-глобулины

Лихорадка

 

• обусловлен развитием в печени так

2-глобулины ↑

Артралгии

 

называемого

иммунного

воспаления:

-глобулины ↑

Гепатомегалия

 

сенсибилизацией

иммунокомпетентной

тимоловая проба +

Спленомегалия

 

ткани, активацией ретикулогистиоцитарной

сулемовая проба +

 

 

системы,

инфильтрацией

портальных

иммуноглобулины IgA (алко) IgG (хр геп) IgM ↑

 

 

протоков и внутридольковой стромы

2-макроглобулин

 

 

 

 

 

 

2-микроглобулин

 

 

 

 

 

 

СОЭ↑

 

 

 

 

 

 

СРБ↑

 

 

 

 

 

Нарушения синтеза белка

 

ПТИ ↓

Признаки печеночной недостаточности

 

 

 

 

 

Альбумин ↓

Геморрагический синдром

 

 

 

 

 

Холестерин ↓

 

 

 

 

 

 

1- антитрипсин ↓

 

 

 

 

 

 

 

 

31. Герпетическая инфекция: этиологическая классификация. Классификация и клиническая картина инфекции, вызываемой вирусом простог

 

герпеса 1 типа, диагностика, лечение.

 

 

 

 

Этиология

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Этиологическая классификация

 

 

 

 

 

 

 

ВПГ-1: ДНК

-вирус

 

 

 

 

 

 

 

α – герпес-вирусы – малый

репродуктивный цикл, цитопатическое действие,

 

ИИ: ЧЕЛОВЕК с +/- симптомами

 

 

 

 

 

 

 

персистируют в сенсорных ганглиях:

 

 

 

 

 

 

Патогенез:

заражение (внутриутр/в ран.возр) →бессимптомно → иммунодефицит и др.

 

 

 

 

1. Вирус простого герпеса I

пузырьковый лишай

 

 

 

 

Первичное

 

 

 

 

2. Вирус простого герпеса II

генитальный герпес

 

 

 

 

факторы (стресс, прием ЛС, менструация, перенес.заболев.) → формы заболеваний

 

 

 

 

3. Varicella zoster

ветряная оспа, опоясывающий лишай

 

Входные ворота: поврежд. кожн. покровы/ слиз. обол

 

 

 

 

 

 

 

β-герпес-вирусы – длительный репродуктивный цикл, поражают различные виды

 

Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой (поцелуи,

половой контакт),

 

 

 

 

клеток, вызывая цитомегалию:

 

 

 

 

 

 

вертикальный

 

 

 

 

 

 

 

5. Цитомегаловирус (ВГЧ-V)

ЦМВинфекция

 

 

 

 

Во внешней среде выживает 1 ч

 

 

 

 

 

 

 

6. Вирус герпеса человека VI

Синдром внезапной экзантемы и

 

Уникальные био.св-ва:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

хронической усталости, синдром

 

1) тканевой тропизм, 2)

способность к персистенции, 3)латенция в орг-ме инфицированных

 

 

 

 

7. Вирус герпеса человека VII

 

 

 

 

По механизму заражения:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

«Алисы в стране чудес»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Приобретенная

 

 

 

 

 

 

 

γ-герпес-вирусы – тропны к лимфоидным

клеткам (Т - и В-лимфоцитам), вызывая

 

 

 

 

 

 

 

 

лимфомы, саркомы:

 

 

 

 

 

 

o

Первичная

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

o

Вторичная (рецидивирующая)

 

 

 

 

 

 

 

4. ВГЧ-IV (вирус Эпштейна-Барр)

Инфекционный мононуклеоз,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

лимфома Беркитта, волосатая

 

 

 

Врожденная

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

По форме течения:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

лейкоплакия языка

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.

 

Латентная – бессимптомная

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(студенческая болезнь=б-нь поцелуев?)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.

 

Локализованная

 

 

 

 

 

 

 

8. Вирус герпеса человека VIII

Саркома Капоши

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3.

 

Распространенная

 

 

 

 

 

Клиника

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4.

 

Генерализованная (висцеральная/диссеминированная)

 

 

 

 

 

 

 

бессимптомная форма

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

По тяжести:

легкая / среднетяжелая / тяжелая форма

 

 

 

 

 

 

 

манифестная форма - ИП (до 1 нед?), начальный, разгара, угасания.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

По локализации:

кожи; слизистых оболочек; глаз; половых органов; НС; внутренних органов.

 

 

Клиника

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВПГ-ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ

 

 

 

ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТЫХ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Поражение НС:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Полость рта

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ИП= 2-4 нед

 

 

- в виде острого герпетического стоматита или рецидивирующего

 

Герпетический

 

 

 

 

 

Типичная локализация: окружность рта, особенно углы,

 

афтозного

стоматита (образуются афты до 1 см)

 

энцефалит:

 

 

 

 

 

 

красная кайма губ, крылья носа; реже кожа щек, ушных

 

Начало острое: ↑Т до 39°С, симптомы интокс., ↑регионарных л/у

 

 

острое развитие

 

 

 

 

 

 

раковин, лба, век.

 

 

На гиперемированных, отечных слизистых щек, языка, десен, неба,

 

лихорадки + нарушение

 

 

 

 

 

1.

Боли, жжение, зуд и покалывание в местах будущих

 

небных миндалинах и задней стенке глотки возникают одиночные (при

 

сознания +

 

 

 

 

 

 

высыпаний + синдром интоксикации:↑Т, недомогание,

 

первичной инфекции) или сгруппированные (при рецидивирующей) пузырьки

 

неврологическая

 

 

 

 

 

 

мыш./суст./головн.боли + ↑л/у

 

 

слюнотечение, боль/жжение в местах высыпаний, раздражительность,

 

симптоматика

 

 

 

 

 

 

Эритема → пузырьки (везикулы), сгрупированные 1 -

 

трудности при приеме пищи.

 

 

а именно

 

 

 

 

 

 

3-4 мм, на фоне гиперемии и отечности кожи, наполнены

 

∑1-2 нед

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

возникает:

 

 

 

 

 

 

серозной жидкостью → ч/з несколько дней содержимое

 

Поражение глаз:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

симптомы

 

 

 

 

 

 

мутнеет → пузыри вскрываются → мокнущие эрозии →

 

Клин. формы:

герпетический дерматит/ конъюнктивит, кератоиридоциклит…

 

энцефалопатии:

 

 

 

 

 

 

медово-желтые корочки → отпадают → эпителизация →

 

Герпетический кератит эпителиальный — наиболее частая и обычно начальная

 

летаргия, путаница,

 

 

 

 

 

 

пигментация

 

 

клин.форма офтальмогерпеса.

 

бред

 

 

 

 

 

 

 

2.

воспалительный процесс разрешается в течение 10-

 

Образуются точечные эпителиальные помутнения (из-за образования

 

лихорадка, дисфазия,

 

 

 

 

 

 

14 дней

 

 

неровностей, которые вызваны язвочками герпеса) или мелкие везикулы на

 

атаксия, судороги,

 

 

 

 

 

 

Атипичные формы кожного герпеса:

 

 

роговице. Сливаясь, пузырьки и инфильтраты образуют своеобразную фигуру,

 

гемипарезы, поражения

 

 

 

 

 

1)

абортивная: эритема+ отек БЕЗ пузырков

 

напоминающую ветви дерева. +светобоязнь и слезотечение.

 

ЧН, выпадение полей

 

 

 

 

 

2)

отечная: веки, мошонка → выраженный

 

причина слепоты

 

 

 

(урогенитальный герпес)

 

зрения, отек зрительного

 

 

 

 

 

 

локализованный отек ПЖК, резкая гиперемия и

 

Поражение половых органов

 

нерва

 

 

 

 

 

 

 

 

малозаметные везикулы;

 

 

Чаще ВПГ-2, но м.б. и ВПГ-1

 

 

 

 

 

 

поражаются

 

 

 

 

 

3)

зостериформный герпес: высыпания по ходу нервных

 

Симптомы интоксикации + дизурия + боли в нижних отделах живота+ ↑ и

 

лобно-височные доли

 

 

 

 

 

 

стволов, напоминают опоясывающий герпес (herpes zoster)

 

болезненность паховых л/у + выделения из влагалища/ уретры

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4)

геморрагическая: кровянистое сод-мое везикул

 

+распространение сыпи на наружных половых органах, элементы сыпи

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5)

мигрирующая: при рецидивах новые места

 

полиморфны в виде везикул, пустул, поверхностных болезненных эрозий

 

 

 

 

 

Диагностика: ПЦР ликвора!!! / биопсия мозга

Лечение:

Противовирусное лечение (ацикловир 200-400 мг 5 р/с или валацикловир 500 мг 2 р/с 7-10 дней при первичном эпизоде и 5-7 дней − при повторных эпизодах); НПВС: ибупрофен, кеторолак, при госпитализации: + дезинтоксикационная терапия (глю, физ.р-р)

если менингит/ энцефалит/ диссемин. герпетич. инф-ция – ацикловир в/в при судорогах – диазепам 0,5%-2 мл при отеке мозгаманнитол, фуросемид

при поражении глазацикловир 3% (глазная мазь) 2-4 р/с 10-14 дней или ганцикловир 0,15% (гель глазной) 5 р/с 7 дней, затем 3 р/с до 21 дня

32. Герпетическая инфекция: этиологическая классификация. Клиническая картина кожных проявлений, вызываемых Herpes zoster, диагностика, лечение.

 

 

Этиологическая классификация

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Этиология

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

α – герпес-вирусы – малый репродуктивный цикл, цитопатическое действие,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВПГ-3: Varicella zoster - ветряная оспа, опоясывающий лишай

 

 

персистируют в сенсорных ганглиях:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эпидемиология

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.

Вирус простого герпеса I

 

пузырьковый лишай

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

источник – больные ветряной оспой (

заразны за сутки до сыпи→сыпь →до

 

 

2.

Вирус простого герпеса II

 

генитальный герпес

 

 

 

 

5 дней после появления последних элементов

) и опоясывающим лишаем

 

 

3.

Varicella zoster

 

ветряная оспа, опоясывающий лишай

 

 

 

 

β-герпес-вирусы – длительный репродуктивный цикл, поражают различные виды

 

 

 

путь передачи:

воздушно-капельный

 

 

 

клеток, вызывая цитомегалию:

 

 

 

 

Клиника опоясывающего

лишая

→ ветрянка ☺ →латентное состояние (в нервных ганглиях)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Varicella zoster → первый контакт

 

5.

Цитомегаловирус (ВГЧ-V)

 

ЦМВинфекция

 

 

 

 

 

 

 

 

ослабление иммунитета → реактивация → ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ГЕРПЕС= пузырьковые

 

6.

Вирус герпеса человека VI

 

Синдром внезапной экзантемы и

 

7.

Вирус герпеса человека VII

 

хронической усталости, синдром

 

 

высыпания по ходу чувствительных нервов + невралгия + общая

 

 

 

 

 

 

 

«Алисы в стране чудес»

 

 

интоксикация

 

 

γ-герпес-вирусы – тропны к лимфоидным клеткам (Т - и В-лимфоцитам), вызывая

 

 

 

 

Формы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

лимфомы, саркомы:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Кожная

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4.

ВГЧ-IV (вирус Эпштейна-Барр)

 

Инфекционный мононуклеоз,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Глазная (герпес офтальмикус)

 

 

 

 

 

 

 

лимфома Беркитта, волосатая

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

пораж. тройничный узел → сыпь по ходу тройничного нерва + ! невралгия (наблюдаются

 

 

 

 

 

 

 

лейкоплакия языка

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

вирусный кератит, ирит)

 

 

 

 

 

 

 

(студенческая болезнь=болезнь

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Опоясывающий лишай с поражением вегетативных ганглиев

 

 

 

 

 

 

 

поцелуев?)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Менингоэнцефалитическая

 

8.

Вирус герпеса человека VIII

 

Саркома Капоши

 

 

 

 

 

 

тяжелое течение , вовлекаются межреберные нервы, шейный дерматом

Клиника.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2 дня- 3 нед → появляются симптомы менингоэнцефалита: атаксия, галлюцинации,

1.

 

Острое начало: ↑Т + интоксикация+ жгучие, приступообразные боли в области

 

 

гемиплегии, менинг.симптомы, кома. !Летальность > 60 %

последующих высыпаний (усил. ночью), сопровождающихся локальной парестезией

кожи

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.

 

Местно: гиперемия, уплотнение, отечность на 3-4 день

 

 

Гранулематозный васкулит с перекресной гемиплегией

 

 

 

Гангренозная

3.

 

Пузырьковые высыпания с серозным содержимым → содержимое мутнеет →

пузырьки

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

подсыхают → покрываются коркой → корка отпадает без рубца Типичны односторонность поражения, локализация высыпаний в пределах одного или 2-3 соседних дерматомов, возможны подсыпания новых элементов сыпи в течение первых

дней болезни, регионарные л/у увеличены и болезненны, лихорадка длится до недели, затем в течение 5-10 дней регрессирует местный процесс, болевой синдром сохраняется до месяца и более.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:

1.ПЦР!! крови на вирусы, содержимого везикул

2.ИФА – определение АТ (не практичен, АТ G есть у большей части людей)

3.Цитологический метод: мазки-отпечатки (определение многоядерных клеток Тцанка и Унна)

4.Вирусологический метод: выделение вируса → заражение

Только в научных целях!!!

Материал: кровь, ликвор, содержимое пузырьков, отделяемое чего угодно ☺, биопсийные материалы, мазки-отпечатки

Лечение:

Неосложненное течение (амбулаторно):

Противовирусное лечение (ацикловир 800 мг 5 р/с или валацикловир 1 г 3 р/с 7-10 дней; НПВС: ибупрофен 200 мг 3 раза/сут внутрь

Противосудорожные ЛС: карбамазепин 100-200 мг 1-3 р/с внутрь или трициклические антидепрессанты (амитриптиллин 25 мг 1-2 р/с внутрь) до стойкого купирования болевого синдрома При заболевании ср. и тяж. степени тяжести, при поражении глаз и ЦНС → госпитализация в инфекционное отделение

+ 1% р-р зелёнки ☺ (поврежденные участки кожи 2 р/с)

+ Если энцефалит: ацикловир в/в 10 мг/кг 3 р/с 1-2 нед, дезинтоксикация, при судорогах – диазепам 0,5%-2 мл При отеке мозгаманнитол, фуросемид, НПВС, если необходимыопиоидные анальгетики (трамадол)

При поражении глазацикловир (глазная мазь) или ганцикловир (гель глазной) +антигистаминные

33. Герпетическая инфекция: этиологическая классификация. Клиническая картина ветряной оспы, диагностика, лечение.

Этиологическая классификация

α – герпес-вирусы – малый репродуктивный цикл, цитопатическое действие, персистируют в

сенсорных ганглиях:

1.

Вирус простого герпеса I

пузырьковый лишай

2.

Вирус простого герпеса II

генитальный герпес

3.

Varicella zoster

ветряная оспа, опоясывающий лишай

β-герпес-вирусы – длительный репродуктивный цикл, поражают различные виды клеток, вызывая

цитомегалию:

5.

Цитомегаловирус (ВГЧ-V)

ЦМВинфекция

6.

Вирус герпеса человека VI

Синдром внезапной экзантемы и хронической

7.

Вирус герпеса человека VII

усталости, синдром «Алисы в стране чудес»

γ-герпес-вирусы – тропны к лимфоидным клеткам

(Т - и В-лимфоцитам), вызывая лимфомы,

саркомы:

 

4.

ВГЧ-IV (вирус Эпштейна-Барр)

Инфекционный мононуклеоз, лимфома

 

 

Беркитта, волосатая лейкоплакия языка

 

 

(студенческая болезнь=болезнь поцелуев?)

8.

Вирус герпеса человека VIII

Саркома Капоши

Этиология

ВПГ-3: Varicella zoster - ветряная оспа, опоясывающий лишай Эпидемиология

Макула (розовые/красные, четкие контуры, округлые)

Папула

Везикула (прозрачные, блестящие 1-5 мм, окруж. розовокрасным ободком) => неправильная форма, жидкость мутнеет => вскрываются

↓ (2-3 дн)

Корочка

(желтые/ светло-корич.)

Пигментное пятно или рубчики

(единичные)

• Ежедневно + новые элементы, сильный зуд, полиаденопатия, м.б. сыпь в полости рта → затруднения при жевании / глотании

∑5-10 дн

источник – больные ветряной оспой (заразны за сутки до сыпи→сыпь →до 5 дней после появления последних элементов) и опоясывающим лишаем

путь передачи: воздушно-капельный

1. Клиника ветряной оспы =Умеренная интоксикация + везикулезная экзантема ИП= 10-21 день

Острое начало: слабость + ↑Т до 38 + сыпь на любых участках (каждое подсыпание сопровождается подъемом Т) Атипичные формы: Рудиментарная Пустулезная Буллезная Геморрагическая Гангренозная Генерализованная Мб врожденная ветряная оспа (беременная заболела за 3-5 дн до родов)

Диагностика ВО: клин. картина, ПЦР (?) Лечение:

Без осложнений:

▪ этиотропное (с иммунодефицитом, беременным в III триместре): валацикловир 1000 мг 3 р/с или ацикловир 800 мг 5 р/с 5 – 7 дней или ацикловир 10 мг/кг в/в 3 р/с 5-7 дней+ коррекция синдрома интоксикации С осложнениями (пневмония/менингит/энцефалит): -//-

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:

ПЦР!! крови на вирусы, содержимого везикул

ИФА – определение АТ (не практичен, АТ G есть у большей части людей)

Цитологический метод: мазки-отпечатки (определение многоядерных клеток Тцанка и Унна) Вирусологический метод: выделение вируса → заражение Только в научных целях!!!

Материал: кровь, ликвор, содержимое пузырьков, отделяемое чего угодно ☺, биопсийные материалы, мазки-отпечатки

Лечение:

Неосложненное течение (амбулаторно):

Противовирусное лечение (ацикловир 800 мг 5 р/с или валацикловир 1 г 3 р/с 7-10 дней; НПВС: ибупрофен 200 мг 3 раза/сут внутрь

Противосудорожные ЛС: карбамазепин 100-200 мг 1-3 р/с внутрь или трициклические антидепрессанты (амитриптиллин 25 мг 1-2 р/с внутрь) до стойкого купирования болевого синдрома При заболевании ср. и тяж. степени тяжести, при поражении глаз и ЦНС → госпитализация в инфекционное отделение

+ 1% р-р зелёнки ☺ (поврежденные участки кожи 2 р/с)

+ Если энцефалит: ацикловир в/в 10 мг/кг 3 р/с 1-2 нед, дезинтоксикация, при судорогах – диазепам 0,5%-2 мл При отеке мозгаманнитол, фуросемид, НПВС, если необходимыопиоидные анальгетики (трамадол)

При поражении глазацикловир (глазная мазь) или ганцикловир (гель глазной) +антигистаминные