инфекции
.pdf
71. Хламидиоз (Ch. pneumoniae): пути заражения, клиника, диагностика, лечение.
Этиология
бактерии кокковидные
внутриклеточный паразит
Эпидемиология антропоноз
Часто бессимптомное течение!!! Поэтому большая инфицированность!!! Пути: воздушно-капельный, аэрогенный (на слизистые)
Описывают эпидемические вспышки в коллективах
Патогенез Слизистая → размножение/накопление → местное воспаление → токсины и хламидии в кровь
Клиника Латентное течение
Заболевание приобретает хроническое течение с поражением дыхательных путей и развитием астматического синдрома.
Нередко обусловленный хламидиями воспалительный процесс тканей дыхательных путей осложняется вторичной бактериальной инфекцией.
По форме Латентная форма Манифестная форма
По характеру течения Острая
виде респираторного заболевания по типу ринофарингита, ринофаринготрахеита, ринофаринготрахеобронхита или пневмонии Хроническая
чаще всего является смешанной инфекцией, протекая в сочетании со стафилококковой, пневмококковой и другой инфекцией с картиной хронического бронхита с
астматическим компонентом, хронической пневмонии, бронхиальной астмы и в отдельных случаях – эндокардита и коронарной болезни
пневмоническая форма характеризуется острым началом, лихорадкой до 38,5 – 40,0 °C, выраженной интоксикацией, проявляющейся резкой общей слабостью, головной болью, анорексией, мышечно-суставными болями хронический пневмохламидиоз чаще всего протекает в виде рецидивирующих бронхитов и пневмоний, сочетающихся с явлениями бронхоспазма или приступами бронхиальной астмы
Диагностика
•реакцию иммунофлюоресценции
•ПЦР
•выделение возбудителя в культуре клеток. В настоящее время «золотым стандартом» обнаружения считается диагностическое выделение возбудителя на культуре клеток in vitro . Исследуемый материал при поражении верхних дыхательных путей и легких – соскоб из слизистой оболочки носоглотки, мокрота, при эндокардите – кровь или фрагменты тканей клапанов сердца, получаемые при оперативном вмешательстве
•серологические методы: РСК, микроиммунофлюоресцентный метод («золотой стандарт» в серологии), диагностика с использованием комбинации метода «парных сывороток» четырехкратное увеличение титра антител к Ch. рneumoniae ) и ПЦР.
Лечение тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки,
доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки эритромицин по 0,5 г 4 раза в сутки сумамед по 0,5 г 2 раза в сутки 10 – 14 сут.
дезинтоксикация, также назначают бронхолитики, витамины, кислород, противовоспалительные, антигистаминные и симптоматические средства.
72. Хламидиоз (Ch. psittaci): пути заражения, клиника, диагностика, лечение.
Этиология бактерии кокковидные
внутриклеточный паразит Эпидемиология ОРНИТОЗ!!!
Резервуар и ИИ: птицы
Механизм: аэрогенный Путь: воздушно-капельный, воздушно-пылевой
Патогенез Слизистая → размножение/накопление → местное воспаление → токсины и хламидии в кровь Клиника
полиморфизм симптомов По течению: острый и хронический Формы острого:
типичный (пневмонический)
атипичный, протекающий по типу менингопневмонии, орнитозного менингита, орнитоза без поражения легких, а также в виде орнитозного гепатита и орнитозного эндокардита
Формы хронического: протекающие в виде пневмонии, и хронический орнитоз без поражения легких.
•начинается остро с повышения температуры тела до высоких цифр и явлений общей интоксикации
•развиваются такие симптомы, как слабость, вялость или возбуждение, головная боль, суставные боли, бессонница, головокружение,
тошнота, рвота
•появляется сухой кашель с другими симптомами трахеобронхита, ощущение раздражения в ротоглотке, изменяется тембр голоса
•появляется влажный кашель с мокротой, одышка, цианоз
•поражение сердечно-сосудистой системы проявляется глухостью сердечных тонов, брадикардией, при тяжелом течении – тахикардией,
артериальное давление снижается
•поражение желудочно-кишечного тракта обусловливает снижение аппетита, вплоть до полной анорексии, наблюдаются запор или понос. Язык у больных за счет интоксикации утолщен, бложен серым налетом, края языка чистые, видны отпечатки зубов – отек языка за счет ваготонии
•м.б. менингиальная форма
Диагностика ПЦР, посев материала от больных, РИФ, ИФА Лечение
тетрациклин по 0,4 – 0,5 г 4 раза в день в течение всего лихорадочного периода и 5 – 7 дней после нормализации температуры тела или доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в том же режиме дезинтоксикационную терапию, включающую внутривенное введение кристаллоидных и коллоидных растворов ГКС Оксигенотерапия и бронхолитики витаминотерапия,
общеукрепляющие средства, лечебная физкультура лечение менингита (+ диуретики)
73. Клостридиальная инфекция (C. difficile): клиника, диагностика, осложнения, лечение.
Этиология бактерия распространенная в почве, воде, а также ЖКТ животных
может быть у/п обиталетем ЖКТ Эпидемиология
Факторы переноса: объекты окружающей среды (постельные принадлежности, полотенца, мебель, инструментарий) и руки медперсонала Механизм: фекально-оральный, реализуется при заглатывании спор возбудителя.
Патогенез
ФР → нарушение баланса МФ → снижение защиты ЖКТ → колонизация КД толстой кишки → токсин А и В (энтеро и цитотоксин) → диарея и колит
Клиника
1.C. difficile-ассоциированная диарея с частотой неоформленного стула более 3 раз в сутки, обусловленная действием факторов патогенности C. difficile. Это наиболее часто встречающееся клиническое проявление КДАИ. Тяжесть C. difficile-ассоциированной диареи может варьировать от легкой, саморазрешающейся после окончания антибиотикотерапии, до тяжелой профузной холероподобной, быстро приводящей к дегидратации.
2.C. difficile-ассоциированный колит проявляется учащенными дефекациями от 3 до 15 и более раз в сутки с водянистыми испражнениями, спастическими болями преимущественно в нижних отделах живота, субфебрильной либо фебрильной температурой и умеренным лейкоцитозом в периферической крови. При ректосигмоидоскопии или колоноскопии изменения стенки толстой кишки варьируют от очаговых участков гиперемии слизистой до изъязвлений — в зависимости от тяжести процесса.
3.Псевдомембранозный колит по клинической картине напоминает C. difficile-ассоциированный колит, однако имеет более тяжелое течение. Эндоскопическое обследование выявляет формирование на слизистой толстой кишки псевдомембран — округлых, слегка возвышающихся желтоватых бляшек из некротизированного эпителия, пропитанного фибрином.
Псевдомембраны считаются патогномоничным признаком КДАИ и обнаруживаются в большинстве случаев в ректосигмоидном отделе толстой кишки. Однако у трети пациентов типичные патоморфологические симптомы псевдомембранозного колита имеются лишь в проксимальных отделах толстой кишки при интактной слизистой ректосигмоидной области, поэтому предпочтительнее фиброколоноскопия, а не ректосигмоидоскопия. КТ органов брюшной полости с контрастированием и в некоторых случаях УЗИ также позволяют обнаружить резко выраженное утолщение стенки толстой кишки, что является достаточно чувствительным маркером этого состояния.
Манифестация фульминантного C. difficile-ассоциированного псевдомембранозного колита — выраженные боли, локализованные в нижних отделах живота, либо диффузного характера, диарея (чаще водянистая, в редких случаях с примесью крови), напряжение мышц передней брюшной стенки, лихорадка, гиповолемия, лактат-ацидоз и выраженный лейкоцитоз (до 40х109/л и более). В некоторых случаях диарея может быть малозаметной либо вовсе отсутствовать вследствие развития кишечной непроходимости и накопления жидкости в дилатированной атоничной толстой кишке.
Осложнения
Токсический мегаколон — одно из осложнений фульминантного C. difficile-ассоциированного псевдомембранозного колита. Клинически характеризуется выявлением атонии и дилатации толстой кишки (свыше 7 см в наибольшем диаметре), сопровождающейся транслокацией бактерий из просвета ЖКТ в системных кровоток, развитием септического шока и часто — полиорганной недостаточности. На обзорной рентгенографии органов брюшной полости в этом случае регистрируются перерастяжение поперечной ободочной кишки с исчезновением гаустр, зубчатая исчерченность стенки толстой кишки, уровни жидкости и газа, иногда небольшая дилатация тонкой кишки.
Перфорация толстой кишки — осложнение фульминантного C. difficile-ассоциированного псевдомембранозного колита, проявляющееся напряжением мышц передней брюшной стенки, исчезновением кишечных шумов, выраженной болезненностью в левом или правом нижнем квадранте живота с последующим развитием клиники разлитого перитонита. На обзорной рентгенографии органов брюшной полости выявляется свободный воздух.
Диагностика Реакция нейтрализации цитотоксина в культуре клеток
Выделение токсигенной культуры C. Difficile Определение глутамат-дегидрогеназы Иммунологическая детекция токсинов C. Difficile
Молекулярно-генетическая детекция генов токсигенности C. difficile (ПЦР) Лечение
1)отмену антимикробных препаратов, ингибиторов протонной помпы, H2-блокаторов и иных препаратов, не являющихся жизненно необходимыми;
2)этиотропную терапию (МЕТРОНИДАЗОЛ, ВАНКОМИЦИН, ФИДАКСОМИЦИН);
3)патогенетическую терапию:
-регидратационная терапия с адекватным восполнением теряемой жидкости и электролитов;
-энтеросорбенты (препараты белой глины, активированный уголь);
-пробиотики;
-категорический запрет на назначение препаратов, угнетающих моторику желудочно-кишечного тракта. 4) симптоматическую терапию.
Этиотропная терапия инфекций, вызванных Cl. difficile, зависит от степени тяжести и характера развития заболевания.
Для терапии первичных эпизодов и первых рецидивов заболевания, имеющих нетяжелое течение, следует использовать МЕТРОНИДАЗОЛ, тяжелое – ВАНКОМИЦИН. Антимикробные препараты при инфекциях, вызванных клостридиями, предпочтительнее назначать перорально.
В случае кишечной непроходимости возможно введение метронидазола в/в в сочетании с введением ванкомицина в клизмах или через назогастральный зонд. В случае развития токсического мегаколона показано оперативное вмешательство – колэктомия или илеостомия с ирригацией кишечника ванкомицином. При частых рецидивах заболевания более предпочтительно использовать ФИДАКСОМИЦИН или трансплантацию кала от здорового донора О_о
74. COVID-19: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, карантинны мероприятия, возможные осложнения, профилактика, реабилитация.
Этиология
ОРИ вызываемая коронавирусом SARS-CoV-2
Эпидемиология Путь: воздушно-капельный Ворота: слизистые
Вирус остается жизнеспособным до 2-3 дней
ИИ: заразными являются асимптоматические, пресимптоматические и симптоматические инфицированные
* есть инф-ция, что передается кошкам, тиграм, львам
Патогенез
Дых. пути → эпителиальные клетки + эндотелиальные клетки сосудов → локальная репликация → распространение по дых. путям на фоне бессимптомного течения → лихорадка, недомогание, сухой кашель → А) иммунный ответ → прекращение распространения инфекции
Б) недостаточный ИО → продолжение распространения по дых. путям → альвеолярные макрофаги НДП не вырабатывают ИФ → «защитное» сгущение крови
Вирус с легких → местная воспалительная реакция → много цитокинов → лихорадка, миалги, головная боль, пневмония («матовое стекло»)
Поражение эндотелия → коагулопатия (↑свертываемость, тромбообразование) → тромбоцитопения (все тромбоциты застряли в микротромбах) → дефицит ФСК → ПТВ↑ D-
димер ↑ (избыток полимеризованного фибрина)
Клиника
ИП 1-14 дней
Формы:
