инфекции

Рефлекторно повышается тонус мышц, окружающих крупные нервы и позвоночный столб => РИГИДНОСТЬ МЫШЦ ЗАТЫЛКА (невозможностью пациента достать подбородком до грудной клетки в горизонтальном положении)

МЕНИНГЕАЛЬНАЯ ПОЗА (на боку, с согнутыми ногами и запрокинутой головой) – «поза легавой собаки»

СИМПТОМ КЕРНИГА (невозможностью полностью разогнуть ногу в коленном суставе, согнутую в коленном и тазобедренном под 90º)

СИМПТОМЫ БРУДЗИНСКОГО (верх/ср/нижн)

Верхний— непроизвольное сгибание ног и подтягивание их к животу при попытке пассивного сгибания головы. Средний (лобковый) — при давлении на лобок ноги сгибаются в тазобедренном и коленных суставах.

Нижний — при проверке с одной стороны симптома Кернига другая нога, сгибаясь в коленном и тазобедренном суставах, подтягивается к животу.

фотофобия, гиперестезии и гиперакузия

Менингококковый менингоэнцефалит

– воспаление мягких мозговых оболочек + вещества ГМ= ОБЩЕМОЗГОВАЯ СИМПТОМАТИКА И СТОЙКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЧМН

тяжелые и длительные р-ва сознания

парезы ЧМН (чаще лицевого и глазодвигательных)

Тяжелые формы и запущенные случаи могут приводить к серьезному осложнению – вентрикулиту – гнойному воспаление желудочков мозга

Прогрессирование процесса → нарастание явлений отека-набухания ГМ → углубление р-в сознания (от сопора к мозговой коме) + появление стойкого

судорожного синдрома + тахипноэ и пат. типы дыхания + мозговая брадикардия => больной погибает от отека ГМ и вклинения ствола в большое затылочное

отверстие

Сочетанная форма = менингококцемия + менингит

имеют место как признаки менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы), так и признаки менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическа сыпь, расстройства гемодинамики)

трудно врачу  дезинтоксикация+ противоотечная терапия Диагностика

1.Клиника при локализованных формах менингококковой инфекции

2.бактериологическое исследование слизи из носоглотки до АБ-терапии (t 37°С !) - при менинингококцемии

3.+посев крови + бактериоскопия крови - при менингите

4.+посев ликвора+ бактериоскопия ликвора

+ПЦР крови, ликвора +экспресс-диагностика (латекс-агглютинация)- ликвора

Лечение:

АБ:

ЛС выбора: (ДЛЯ МЕНИНГИТА, ДЛЯ КОКЦЕМИИ НАОБОРОТ!)

Цефалоспорины Цефтриаксон 2000 мг в/в 2 р/с Цефатоксим 2000 мг в/в 6 р/с

Альтернатива:

Бензилпенициллин 200300 тыс. ЕД / кг / сут (на 6 приемов) (24-12 млн)

Меропенем 2000 мг в/в 3 р/с =7 -10 дн

Принципы патогенетической терапии гнойного менингита складываются из:

•Обеспечения адекватного дыхания – своевременный перевод на режим ИВЛ;

•Дегидратации – эффект достигается использованием осмодиуретиков, прежде всего маннита в дозе 0,5-1,0 г/кг веса сухого вещества в сутки и салуретиков (фуросемида);

•Умеренной дезинтоксикации под контролем ЦВД, диуреза, физиологических потребностей и патологических потерь. Введение излишних объемов приводит к усугублению отека мозга;

•Введение ГКС: дексаметазона 0,15 мг/кг в/в 4 р/с 4 дня

•Симптоматическая терапия – борьба с судорогами (диазепам), гипертермией (НПВС), головной болью.

Для патогенетической терапии менингококцемии используются:

•Дезинтоксикационные мероприятия (стартовыми растворами являются кристаллоидные. Свежезамороженная плазма не вводится в качестве стартового раствора);

•ГКС в среднетерапевтических дозировках в первые дни лечения;

•Коррекция КЩС;

•Коррекция электролитного баланса.

Принципы патогенетической терапии септического шока

•Инфузионная терапия – кристаллоидные растворы в объеме до 10-20 мл\кг. Необходим строгий контроль ЦВД;

•Борьба с гипотензией - дофамин 10-30 мкг/кг в мин (внутривенная инфузия), норадреналин 2 - 10 мкг/мин;

•При повышении ЦВД выше 140 мм водного столба – добутамин – 5 - 15 (до 40) мкг/кг в мин;

•ГКС – предпочтителен гидрокортизон (до 10-20 мг/кг веса в сутки у детей, у взрослых - 300 мг в сутки);

•Купирование гипергликемии (глюкоза с инсулином);

•Коррекция КЩС;

•Коррекция электролитного баланса;

•Коррекция ДВС.

Профилактика

При близком контакте с больным генерализованной формой:

-взрослым - ЦИПРОФЛОКСАЦИН 500 мг внутрь однократно или РИФАМПИЦИН 600 мг внутрь через 12 часов в течении 2 дней

-детям – РИФАМПИЦИН: до 1 месяца - 5 мг/кг внутрь, старше 1 месяца 10 мг/кг веса внутрь (но не более 600 мг) через 12 часов в течении 2 дней С профилактической целью также может использоваться однократное введение ЦЕФТРИАКСОНА взрослым в дозе 250 мг, детям до 15 лет 125 мг.

Существуют моновалентные вакцины А и С, бивалентная А-С и квадривалентная A-C-Y-W135. Они применяются в профилактических целях, обычно среди ограниченных коллективов лиц при наличии или угрозе вспышки. В последние годы в ряде стран Европы и США зарегистрированы первые вакцины против менингококка серогруппы В.

14. Менингококковая инфекция: пути заражения, классификация. Клиническая картина менингококцемии, диагностика, лечение.

Этиология

Бактерия N. Meningitidis

Фп: пили (для адгезии) полисахаридная капсула (адгезия + препятствие фагоцитозу) липополисахарид КС – эндотоксин (интоксикация)

Эпидемиология антропоноз Путь: воздушно-капельный (ТЕСНЫЙ КОНТАКТ) ИИ: ЧЕЛОВЕК (+/- симптомы)

Механизм: аэрозольный (?) Менингококк не стоек во внешней среде

Патогенез ВДП(назофарингит) → менингококцемия → гибель → токсинемия →повреждение эндотелия

→множественные кровоизлияния /очаги в органах => острые дистрофические изменения внутренних органов, развернутая картина ДВС с многочисленными

кровоизлияниями в различные органы и ткани, том числе и в надпочечники (синдром Уотерхауса-

Фридериксена).

Менингококки способны к адгезии на эндотелии капилляров головного мозга. Прорыв ГЭБ приводит к проникновению м/о в субарахноидальное пространство, обладающее ограниченными бактерицидными свойствами, и развитию гнойного менингита. Морфологически менингит проявляется периваскулярной инфильтрацией с формированием отека-набухания головного мозга, гнойным экссудатом, особенно выраженным в области ствола, теменных и лобных долей, а в некоторых случаях и гидроцефалией.

Клиническая классификация (Покровского):

1.Локализованные формы:

• носительство менингококка

• острый назофарингит

2.Гематогенно-генерализованные формы

•Менингококцемия: типичная / молниеносная / хроническая = сепсис = вводим воду, боримся с

•Менингит = выводим воду

•Менингоэнцефалит

•Смешанная (менингококкемия + менингит)

3. Редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит)

Клиника менингококцемии

Синдром Уотерхауса-Фридерихсена (кровоизлияние в надпочечники с острой надпочечниковой недостаточностью)= стойкая нарастающая гипотония!

*Фульминантная формы менингококцемии

o=резчайшие явления интоксикации + выраженная гиперТермия

o+одновременно сыпь, захватывая обширные участки,быстро нарастают геморрагический и некротический компоненты

oуже в 1е сутки ИТШ и ПОН

Диагностика

1.Клиника при локализованных формах менингококковой инфекции

2.бактериологическое исследование слизи из носоглотки до АБ-терапии (t 37°С !) - при менинингококцемии

3.+посев крови + бактериоскопия крови - при менингите

4.+посев ликвора+ бактериоскопия ликвора

+ПЦР крови, ликвора +экспресс-диагностика (латекс-агглютинация)- ликвора

Лечение:

АБ:

ЛС выбора: (ДЛЯ КОКЦЕМИИ, ДЛЯ МЕНИНГИТА НАОБОРОТ!)

Бензилпенициллин 200300 тыс. ЕД / кг / сут (на 6 приемов) (24-12 млн) Меропенем 2000 мг в/в 3 р/с =7 -10 дн

Альтернатива:

Цефалоспорины Цефтриаксон 2000 мг в/в 2 р/с Цефатоксим 2000 мг в/в 6 р/с

Принципы патогенетической терапии гнойного менингита складываются из:

•Обеспечения адекватного дыхания – своевременный перевод на режим ИВЛ;

•Дегидратации – эффект достигается использованием осмодиуретиков, прежде всего маннита в дозе 0,5-1,0 г/кг веса сухого вещества в сутки и салуретиков (фуросемида);

•Умеренной дезинтоксикации под контролем ЦВД, диуреза, физиологических потребностей и патологических потерь. Введение излишних объемов приводит к усугублению отека мозга;

•Введение ГКС: дексаметазона 0,15 мг/кг в/в 4 р/с 4 дня

•Симптоматическая терапия – борьба с судорогами (диазепам), гипертермией (НПВС), головной болью.

Для патогенетической терапии менингококцемии используются:

•Дезинтоксикационные мероприятия (стартовыми растворами являются кристаллоидные. Свежезамороженная плазма не вводится в качестве стартового раствора);

•ГКС в среднетерапевтических дозировках в первые дни лечения;

•Коррекция КЩС;

•Коррекция электролитного баланса.

Принципы патогенетической терапии септического шока

•Инфузионная терапия – кристаллоидные растворы в объеме до 10-20 мл\кг. Необходим строгий контроль ЦВД;

•Борьба с гипотензией - дофамин 10-30 мкг/кг в мин (внутривенная инфузия), норадреналин 2 - 10 мкг/мин;

•При повышении ЦВД выше 140 мм водного столба – добутамин – 5 - 15 (до 40) мкг/кг в мин;

•ГКС – предпочтителен гидрокортизон (до 10-20 мг/кг веса в сутки у детей, у взрослых - 300 мг в сутки);

•Купирование гипергликемии (глюкоза с инсулином);

•Коррекция КЩС;

•Коррекция электролитного баланса;

•Коррекция ДВС.

Профилактика

При близком контакте с больным генерализованной формой:

-взрослым - ЦИПРОФЛОКСАЦИН 500 мг внутрь однократно или РИФАМПИЦИН 600 мг внутрь через 12 часов в течении 2 дней

-детям – РИФАМПИЦИН: до 1 месяца - 5 мг/кг внутрь, старше 1 месяца 10 мг/кг веса внутрь (но не более 600 мг) через 12 часов в течении 2 дней С профилактической целью также может использоваться однократное введение ЦЕФТРИАКСОНА взрослым в дозе 250 мг, детям до 15 лет 125 мг.

Существуют моновалентные вакцины А и С, бивалентная А-С и квадривалентная A-C-Y-W135. Они применяются в профилактических целях, обычно среди ограниченных коллективов лиц при наличии или угрозе вспышки. В последние годы в ряде стран Европы и США зарегистрированы первые вакцины против менингококка серогруппы В.

15. Менингококковая инфекция: пути заражения, классификация. Клиническая картина локализованных форм менингококковой инфекции, диагностика, лечение.

Этиология

Бактерия N. Meningitidis

Фп: пили (для адгезии) полисахаридная капсула (адгезия + препятствие фагоцитозу) липополисахарид КС – эндотоксин (интоксикация)

Эпидемиология антропоноз Путь: воздушно-капельный (ТЕСНЫЙ КОНТАКТ) ИИ: ЧЕЛОВЕК (+/- симптомы)

Механизм: аэрозольный (?) Менингококк не стоек во внешней среде

Патогенез ВДП(назофарингит) → менингококцемия → гибель → токсинемия →повреждение эндотелия

→множественные кровоизлияния /очаги в органах => острые дистрофические изменения внутренних органов, развернутая картина ДВС с многочисленными

кровоизлияниями в различные органы и ткани, том числе и в надпочечники (синдром Уотерхауса-

Фридериксена).

Менингококки способны к адгезии на эндотелии капилляров головного мозга. Прорыв ГЭБ приводит к проникновению м/о в субарахноидальное пространство, обладающее ограниченными бактерицидными свойствами, и развитию гнойного менингита. Морфологически менингит проявляется периваскулярной инфильтрацией с формированием отека-набухания головного мозга, гнойным экссудатом, особенно выраженным в области ствола, теменных и лобных долей, а в некоторых случаях и гидроцефалией.

Клиническая классификация (Покровского):

1.Локализованные формы:

• носительство менингококка

• острый назофарингит

2.Гематогенно-генерализованные формы

•Менингококцемия: типичная / молниеносная / хроническая = сепсис = вводим воду, боримся с

•Менингит = выводим воду

•Менингоэнцефалит

•Смешанная (менингококкемия + менингит)

3.Редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит)

Клиника локализованных форм БАКТЕРИОНОСИТЕЛЬСТВО

составляют 1-3% населения, причем это количество значительно возрастает во время вспышек и эпидемий

срок здорового бактерионосительства весьма варьирует (недели-месяцы)

многочисленные случаи возобновления бактерионосительства после проведенного курса антибиотикотерапии

если количество носителей менингококка в коллективе достигает 20% и более, появляются клинически манифестированные формы болезни.

Диагноз бактерионосительства менингококка ставится при целенаправленном бактериологическом обследовании по эпидемиологическим показаниям, так как какие бы то ни было клинические проявления инфекции отсутствуют.

МЕНИНГОКОККОВЫЙ НАЗОФАРИНГИТ

катаральные явления (чихание, кашель)→ заражения других 

“сухой” насморк (затруднение носового дыхания со скудной слизистой ринореей), сухость и першение в горле, головная боль, субфебрилите

гнездная гиперплазия л/фолликулы

Для объективной диагностики заболевания наиболее существенен осмотр задней стенки глотки, позволяющий выявить гнездную гиперплазию лимфоидных фолликул.

Диагностика Клиника при локализованных формах менингококковой инфекции

Лечение: АБ:

ЛС выбора:

Бензилпенициллин 200300 тыс. ЕД / кг / сут (на 6 приемов) (24-12 млн) Меропенем 2000 мг в/в 3 р/с =7 -10 дн

Альтернатива:

Цефалоспорины Цефтриаксон 2000 мг в/в 2 р/с Цефатоксим 2000 мг в/в 6 р/с

Профилактика

При близком контакте с больным генерализованной формой:

-взрослым - ЦИПРОФЛОКСАЦИН 500 мг внутрь однократно или РИФАМПИЦИН 600 мг внутрь через 12 часов в течении 2 дней

-детям – РИФАМПИЦИН: до 1 месяца - 5 мг/кг внутрь, старше 1 месяца 10 мг/кг веса внутрь (но не более 600 мг) через 12 часов в течении 2 дней С профилактической целью также может использоваться однократное введение ЦЕФТРИАКСОНА взрослым в дозе 250 мг, детям до 15 лет 125 мг.

Существуют моновалентные вакцины А и С, бивалентная А-С и квадривалентная A-C-Y-W135. Они применяются в профилактических целях, обычно среди ограниченных коллектив лиц при наличии или угрозе вспышки. В последние годы в ряде стран Европы и США зарегистрированы первые вакцины против менингококка серогруппы В.

16. Осложнения менингококковой инфекции (инфекционно-токсический шок, отек мозга, острая надпочечниковая недостаточность): клиническая

картина, неотложные терапевтические мероприятия.

Этиология

Бактерия N. Meningitidis

Фп: пили (для адгезии) полисахаридная капсула (адгезия + препятствие фагоцитозу) липополисахарид КС – эндотоксин (интоксикация)

Эпидемиология антропоноз Путь: воздушно-капельный (ТЕСНЫЙ КОНТАКТ) ИИ: ЧЕЛОВЕК (+/- симптомы)

Механизм: аэрозольный (?) Менингококк не стоек во внешней среде

Патогенез ВДП(назофарингит) → менингококцемия → гибель → токсинемия →повреждение эндотелия

→множественные кровоизлияния /очаги в органах => острые дистрофические изменения внутренних органов, развернутая картина ДВС с многочисленными

кровоизлияниями в различные органы и ткани, том числе и в надпочечники (синдром Уотерхауса-

Фридериксена).

Менингококки способны к адгезии на эндотелии капилляров головного мозга. Прорыв ГЭБ приводит к проникновению м/о в субарахноидальное пространство, обладающее ограниченными бактерицидными свойствами, и развитию гнойного менингита. Морфологически менингит проявляется периваскулярной инфильтрацией с формированием отека-набухания головного мозга, гнойным экссудатом, особенно выраженным в области ствола, теменных и лобных долей, а в некоторых случаях и гидроцефалией.

17. Клещевой энцефалит: пути заражения, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Этиология острое природно-очаговое вирусное инфекционное заболевание

ВИРУС КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА (РНК)

Эпидемиология природно-очаговое

Путь: инокуляционный (слюна), алиментарный ИИ: КЛЕЩИ И ЖИВОТНЫЕ

Основной резервуар - иксодовые клещи (Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus),

Дополнительный резервуар – дикие млекопитающие и птицы, КРС

Мезанизм: трансмиссивный (присасывание клеща), фекально-оральный (при употреблении непастеризованного козьего, реже коровьего молока), контактный (при работе с вирусом в лабораторных условиях либо при снятии инфицированных клещей пальцами с домашних животных).

Пик: весна-лето!!!-осень

Клиника

Хронические прогредиентные формы (прогрессирующие постепенно)

Эпилепсия Кожевникова - постоянные локальные неритмичные клонические гиперкинезы конечностей и лица, периодически

генерализующиеся в общие моторные эпилептические припадки, парезы и атрофии вовлеченных мышц и их контрактуры Амиотрофический синдром - постепенно прогрессирующая слабость мышц плечевого пояса с их последующей атрофией

фасцикуляциями, поражением в дальнейшем мышц шеи (синдром "свислой головы") и моторных ядер ствола мозга (имитирует клинику бокового амиотрофического склероза)

Диагностика

Лабораторная ОАК: первая волна КЭ = транзиторная лейкопения и тромбоцитопения, ↑сывороточных трансаминаз. вторая волна = лейкоцитоз. (Изменения недостаточно специфичны)

Исследование ЦСЖ: умеренный плейоцитоз (у 2/3 пациентов - менее 100Х106/л) с преобладанием лимфоцитов и умеренное повышение белка, чаще не более

1,0 г/л.

Вирусологический метод (дорогой и трудоемкий, используется лишь в научно-исследовательских целях) Серологический (IgM в сыворотке крови обнаруживаются практически у всех пациентов во вторую фазу )

Молекулярно-генетический метод в любую фазу НО! ПЦР цереброспинальной жидкости обладает низкой чувствительностью даже при развившихся поражениях ЦНС, в том числе и при прогрессирующих формах инфекции, что обусловлено внутриклеточной локализацией возбудителя и отсутствием очагов некроза вещества мозга.

Лечение

Этиотропная терапия заболевания отсутствует.

Патогенетическая (дегидратационная, дезинтоксикационная) (осмодиуретики, петлевые диуретики и т.д.) и симптоматическая (анальгетики, жаропонижающие) терапия.

В настоящее время в мире нет однозначных рекомендаций по использованию противоклещевого иммуноглобулина. Противоклещевой иммуноглобулин возможно использовать у пациентов с тяжелым течением заболевания и неблагоприятным прогнозом несмотря на ограниченную доказательную базу.

Профилактика

Вакцинация Одежда в лесу закрытая, заправленная Репелленты

Самоосмотр и душ после леса Обработка дачи, сада и т.д.