инфекции

↓

Затихает такое состояние, человек успокаивается:

Угнетение сознания, ↑ слюноотделения, ↑Т >40, ↓АД, нарушения сердечного ритма, ПАРАЛИЧИ

↓

остановка дыхания/сердцебиения (поражение центров)

↓

Летальный исход

2) паралитическая («тихое» бешенство)– 20%

более длительнаяпри укусе летучих мышей

Сознание на начальном этапе не нарушаетсяПриступы возбуждения отсутствуют

Клиника: восходящий «вялый» паралич по типу синдрома Гийена-Барре или симметричный тетрапарезЗаболевание прогрессирует → угнетение сознания вплоть до комы → остановка дыхания/сердцебиения

3) период исходов ВОСПОЛНЯЕМ ЖИДКОСТЬ (облегчить страдания)

ДИАГНОСТИКА Клиника + эпид.анамнез

+Прижизненная диагностика

☺АГ (отпечатки роговицы, слюны, буккальный эпителий, задняя поверхность кожи шеи) ▬ РИФлуоресценции

☺Нуклеиновая к-та (РНК) (биоптаты тканей, слюнная/слезная жидкость, СМЖ на ранних стадиях) ▬ ПЦР

☺Сам вирус (слюнная/слезная жидкость, СМЖ на ранних стадиях) для научных работ ▬ на тканях (вирусологический метод?)

☺АТ (СМЖ на поздних стадиях) ▬ иммуноферментный анализ

Посмертная диагностика:

АГ в ГМ с помощью:

1)иммуногистохимического метода;

2)РИФлуоресценции

3)ПЦР

ЛЕЧЕНИЕ

В ТЕЧЕНИЕ ГОДА НАБЛЮДАЕМ ЧЕЛОВЕКА, У КОТОРОГО БЫЛ УКУС!

НЕТ ПРЕПАРАТОВ 

Есть клиника → максимально щадящие условия (одноместная палата, приглушенный свет, симптоматическая терапия, направленная на уменьшение страданий пациента (противосудорожные, седативные препараты, анальгетики)

Схема лечения 1 выжившего пациента, не получавшего профилактики, включала раннюю медикаментозную кому, кетамин, рибавирин и амантадин получила название Милуокски

протокол.

ПАЦИЕНТА ВВОДЯТ В КОМУ+ ОХЛАЖДЕНИЕ– ЗАМЕДЛЯЕМ ПРОЦЕССЫ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИЗАМЕДЛЯЕМ РЕПЛИКАЦИЮ ВИРУСАВВОДИМ ИММУГЛОБУЛИНЫ И АНТИРАБИЧЕСКУЮ СЫВОРОТКУ+ ПРОТИВОВИРУСНЫЕ

ПРОФИЛАКТИКА

отлов бродячих / отстрел животных с признаками бешенства/ вакцинация животных от бешенства.

•Предэкспозиционная профилактика: группам высокого риска (ветеринары, специалисты по отлову животных, лесники, егеря, охотники, лабораторные работники и др.) – 1 день, ч/з неделю, месяц, год (0, 7-й, 30-й дни и 1 год) с введением бустерной дозы вакцины каждые 3 года

•Постэкспозиционная профилактика:

1. УКУС, ОСЛЮНЕНИЕПРОМЫТЬ РАНУКРАЯ РАНЫ СПИРТОМ ИЛИ ЙОДОМРАНУ НЕ ИССЕКАЕМ, НЕ ЗАШИВАЕМ ЕСЛИ ГЛУБОКАЯ РАНА (ОБЛАСТЬ РАНЫ ОБКАЛЫВАЕМ IG, ЗАШИВАЕМ

2.ДАЛЕЕ КУРС АНТИРАБИЧЕСКИХ ПРИВИВОК + НАБЛЮДАЕМ ЗА ЖИВОТНЫМ (ЖИВЕТ 10 ДН И БОЛЬШЕНЕТУ БЕШЕНСТВА → ПРЕКРАЩАЕМ) Антирабическая вакцина в/м в дельтовидную мышцу или в мышцы передне-боковой поверхности бедра на 0, 3-й, 7-й, 14-й, 30-й и 90-й дни Если глубокие раны, множественные, ближе к голове =>

3.ВВОДИМ АНТИРАБИЧЕСКИЙ IG (гомологичный – 20 МЕ/кг, гетерологичный – 40 МЕ/кг) – не позднее 3-х дней после укуса однократно путем инфильтрации тканей вокруг раны, остато дозы – в/м в любую мышцу, кроме той в которую вводили вакцину.

! проверить индивидуальную чувствительность пациента к лошадиному белку!!! +ПРОФИЛАКТИКА СТОЛБНЯКА!!

23. Вирусный гепатит А: пути заражения, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

ЖКТ→ ЛИМФ. СИСТЕМА (лимфоидное глоточное кольцо, мезентериальные узлы кишечника) → ПЕРВИЧНАЯ ВИРУСЕМИЯ (+ ПРЕЗЕНТАЦИЯ ИММУНИТЕТУ)→ ГЕПАТОЦИТЫ → ЖЕЛЧЬ → ЖКТ → ВТОРИЧНАЯ ВИРУСЕМИЯ → АГ (ВИРУС) ВЗАИМОДЕЙСТВУЕТ С АКТИВИРОВАННЫМ ИММУНИТЕТОМ → ГЗТ В МЕСТЕ ПЕРВОГО КОНТАКТА → КЛИНИКА ЖКТ И РОТОГЛОТКИ, Т КЛ ИММУНИТЕТ ПОРАЖАЕТ ГЕПАТОЦТЫ

Клиника Варианты течения:

•Желтушная форма

•Безжелтушная форма

•Затяжное течение с синдромом холестаза Желтушная форма:

Инкубационный период 15-50 дней

1.ПРОДРОМАЛЬНЫЙ (преджелтушный) период Острое начало 5-7 дней

Иногда клиническое течение вирусного гепатита А характеризуется отсутствием продромальных признаков и манифестацией заболевания сразу же с появления желтухи (латентный вариант продромального периода).

2. ПЕРИОД РАЗГАРА (желтушный) примерно 14 дней

•появление ТЕМНОГО ЦВЕТА МОЧИ (из-за наличия в ней уробилиноидов),

•затем обесцвечивается кал (за счет отсутствия в нем стеркобилина).

•вслед за этим появляется иктеричность склер, уздечки языка, мягкого неба, кожных покровов.

•к этому моменту состояние пациентов улучшается

•интенсивность желтухи быстро прогрессирует и к 3 – 4 дню заболевания достигает максимального проявления

•ПРИ ПАЛЬПАЦИИ ЖИВОТА определяется увеличенная в размерах слегка болезненная печень эластичной консистенции

•БАК: повышение активности аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ) в 10 раз и выше

•сывороточный билирубин увеличивается в 4 – 5 раз с преобладанием прямой фракции.

3. РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ 3-6 мес Нет хронизации процесса

Не формируется вирусоносительство

ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ течения гепатита А, при котором,

oнаряду с повышением билирубина, сохраняющемся в течение 2 – 3 месяцев, появляется зуд кожных покровов и склер, лихорадка, похудание.

oГГТП обычно остается низкой,

oактивность АлАТ – умеренно повышенной.

oДлительное время сохраняются высокие титры anti-HAV IgM.

БЕЗЖЕЛТУШНАЯ ФОРМА гепатита А

oнаблюдаются характерные клинические признаки,

oзакономерно повышается активность АлАТ, АсАТ, содержание тимоловой пробы

oуровень билирубина остается в пределах нормы.

oВыявляются anti-HAV IgM.

oЗаболевание протекает легко и продолжается не более 1 – 2 недель.

Диагностика:

Лечение

•При подтверждении диагноза назначается постельный режим и диета, соответствующая столу N5.

•Так как гепатит А является самоэлиминирующимся заболеванием, пациентам проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

•Этиотропная терапия НЕ назначается.

•При легком течении инфекции для устранения интоксикационного синдрома рекомендуется обильное питье, при более тяжелом течени

– инфузионная терапия.

•При наличии ХОЛЕСТАТИЧЕСКОГО СИНДРОМА назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты, лактулоза, холестирамин.

•Пациенты, которые имеют ФУЛЬМИНАНТНОЕ ТЕЧЕНИЕ гепатита А, переводятся в центры трансплантологии для решения вопроса о необходимости трансплантации печени.

•Пациенты, перенесшие гепатит А, подлежат диспансерному наблюдению с соблюдением диеты и ограничением физических нагрузок течение 6 месяцев.

•Снятие с учета предусматривает контрольное исследование сыворотки крови на печеночные пробы, УЗИ гепатобилиарной системы

Профилактика

Неспецифическая профилакика заключается в соблюдении правил личной гигиены и неукоснительном выполнении правил приготовления пищи.

Специфическая

Пассивная иммунизация лицам до и после контакта с зараженным вирусом материалом и заключается во в/м введении поликлонального иммуноглобулина. В

настоящее время пассивная иммунизация проводится лицам с иммунодефицитом, лицам, имевшим контакт с вирусом в течение последних 2 недель при отсутствии у них вакцинации по меньшей мере за 4 недели до этого. В последнем случае рекомендуется предварительно определить anti-HAV IgM. По схеме пассивной иммунизации назначается стандартная доза 0,02 мл/кг. Защитное действие сохраняется около 2 месяцев.

Активная первичная иммунизация заключается в двукратном введении вакцины в дельтовидную мышцу с промежутком в 6 – 12 месяцев.

Моновакцины от гепатита А представлены «Аваксим», «Вакта», разрешены для детей с 2-х лет Вакцина «Хаврикс» применяют с года Менее широко используется с «Альгавак», разрешен с 3-х лет

Инструкция по вакцинации предусматривает введение препарата дважды, с промежутком 6 месяцев между проведением инъекций Существуют еще поливакцины, в составе которых содержатся антитела гепатита А и В - «ГЕП-А+В-ин-ВАК» и «Твинрикс»

24. Вирусный гепатит В: пути передачи, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Этиология Вирус гепатита В (ДНК), относится к семейству гепаднавирусов.

Эпидемиология Путь: от матери к ребенку – вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком – половой;

при других контактах с инфицированным человеком – горизонтальный; при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек.

ИИ ЧЕЛОВЕК (человек +/- симптомы)

Патогенез

Клиника

Инкубационный период 45-160 дней

Продромальный период (преджелтушный)

А) Постепенное начало

▪Артралгический с-м

▪Диспептический с-м

▪Астеновегетативный с-м

▪Абдоминальный с-м

▪Кожный с-м (экзантема по типу крапивницы) +Смешанный

Б) Фульминантное течение (переход в быстрый разгар) – ОпечН Усиление дистрофических и воспалительных изменений в печени могут привести к ее острому или подострому некрозу с острой печеночной недостаточностью,

которая клинически выражается синдромом острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). В) Вирусоносительство, хронизация Период разгара – желтушный – 3-5 недель

Отмечаются более выраженная и продолжительная болезненность, а иногда и довольно резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии.

Нередки тошнота, и даже рвота.

Часто (почти в 20% случаев) отмечается зуд кожи.

Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией. Как правило, отмечается увеличение селезенки. В периферической крови чаще выявляется лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда – с плазматической реакцией.

Как правило, наблюдается достаточно манифестированное повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении протромбинового

индекса.

При ГВ с холестатическим синдромом на фоне интенсивного цитолиза гепатоцитов (высокая активность аминотрансфераз, диспротеинемия, низкие цифры протромбинового индекса) в разгаре желтушного периода появляются признаки холестаза (зуд кожи, выраженная гипербилирубинемия, повышение активности щелочной фосфатазы, ГГТП, увеличение в крови желчных кислот, фосфолипидов, бета-липопротеидов, холестерина).

Период разрешения

Диагностика

HBsAg выявляется через 1-10 недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симптомов и повышению активности АЛТ/АСТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4-6 мес после инфицирования

анти-HBs выявляются в период реконвалесценции, через 3 месяца от дебюта заболевания. Обеспечивают протективный иммунитет

HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах. Выявляется в крови в конце преджелтушного периода и до 8 недель острого периода

Анти-HBe в комплексе с анти-HBc IgG и анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса

Анти-HBc IgM – важный диагностический маркёр инфицирования. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени

Анти-HBc IgG сохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции

HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркёры репликации вируса.

Иммунологические методы: ИФА (АГ, АТ) крови

Молекулярно-генетические: ПЦР (кровь, печень)

Оценка степени фиброза:

Инвазивно – биопсия (морфологические шкалы Metavir, Knodell)

Неинвазивно – эластометрия печени, лабораторныесывороточные тесты

Лечение

Этиологическое

если ДНК б. 2000 МЕ/л

АЛТ ↑ 37-31 (М/Ж)

Фиброз/воспаление печени

2. Препараты нуклеозидных/нуклеотидных аналогов

(противовирусное, длительное, пожизненное)

Нет цирроза и …

HBeAg+ с возникшим antiHBe+ – консолидирующая терапия более 12 месяцев, с контролем и последующей отменой

HBeAg- – 3 года нет виремии, можно отменять

Непецифическая профилактика

Контрацепция

Стирильность всего, что прикасается с

о жидкостями

Личные вещи (зубные щетки и т.д.)

Специфическая профилактика

Новорожденные в первые 12 ч жизни –

с – 3 мес – 4 мес

0-1 мес-2 мес – 12 мес (экстренная)

+

•Чаще протекает в легкой и безжелтушной форме

•Приблизительно у одной трети пациентов повышение уровней аминотрансфераз не выявляется даже на фоне выраженных клинических симптомов: пациенты имеют нормальные показатели АлАТ на фоне персистирующей виремии.

•Однако, несмотря на такие клинические особенности течения заболевания, в ткани печени наблюдается выраженные изменения (воспаление и некроз на фоне начальных признаков фиброза). Этих пациентов крайне трудно отличить от пациентов со сформированным хроническим гепатитом С.

•Формирование вирусоносительства

ИСХОДОВ 85% хронизация или саморазрешение

ХРОНИЧЕСКИЙ 6 месяцев острого +

•У большинства пациентов с хроническим гепатитом С отмечается бессимптомное повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови и отсутствуют физикальные признаки поражения печени.

•Активность АлАТ обычно повышается незначительно.

•Заболевание характеризуется медленным прогрессирующим течением с накоплением фиброзной ткани в печени и переходом в цирроз.

Диагностика: АЛАТ, ЖЕЛТУХА, HCV РНК, Анти-HCV

HCV РНК – самый ранний биохимический маркёр инфекции, возникает в срок от нескольких дней до 8 нед после инфицирования. В случаях выздоровления от ОВГС вирусная РНК исчезает из крови в течение 12 недель после появления первых симптомов

Анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8 нед после инфицирования. Он присутствует в крови приблизительно у половины больных с клинически манифестным ОВГС в дебюте заболевания. При субклинической инфекции АТ обычно появляются намного позже

Лечение 1.Острый(не пить гепатотоксичные препараты, алко +профил.терапия только в группах риска по передаче вируса другим людям = наркоманы, хирурги)

2.Хронический = ВСЕ (искл. Короткий жизненный прогноз)

Противовирусная терапия препаратами прямого противовирусного действия =ЭЛБАСВИР+ГРАЗОПРЕВИР 12 НЕДЕЛЬ СОФИСБУВИР, ДАСАБУВИР

Противовирусная терапия назначается через 12 недель от дебюта заболевания (возможность спонтанного выздоровления)

Длительность терапии 12-24 недели В состав отдельных противовирусных комбинаций по-прежнему может включаться пегилированный интерферон-α2 и рибавирин.

Патогенетическая терапия направлена на коррекцию синдромов холестаза, цитолиза, интоксикации. По показаниям проводится симптоматическая терапия.

Профилактика Только неспецифическая

26. Острая печёночная недостаточность: причины, клиника, диагностика, лечение.

Острая печеночная недостаточность – обобщающий термин, который применяется для обозначения быстро развивающегося снижения синтетической способности печени, сочетающейся с выраженной коагулопатией: снижением протромбинового индекса (увеличением протромбинового времени) и

В большинстве случаев, если не применяется соответствующее лечение (включая срочную пересадку печени), больной умирает с симптомами печеночной комы, отека головного мозга и полиорганной недостаточности.

Диагностика

1. Анализ крови:

•повышенная активность аминотрансфераз (АЛТ более типична для вирусной этиологии, очень высокий уровень [>2000 ЕД/л] характерен для токсического или ишемического повреждения печени);

•удлинение ПТВ (на >4–6 с; МНО >1,5);

•гипогликемия (необходим систематический контроль гликемии);

•повышение уровня аммиака (если возможно, определяется в артериальной крови);

•увеличение уровня лактатов (ранний прогностически неблагоприятный показатель при отравлении парацетамолом);

тромбоцитопения (в некоторых случаях); другие нарушения, в зависимости от этиологии, тяжести болезн и осложнений (напр., повышение уровня креатинина в случае почечной недостаточности).

2. Визуализирующие методы: КТ облегчает дифференциальную диагностику с синдромом Бадда-Киари стеатозом печени и рассеянными опухолевыми метастазами в печени; КТ головы позволяет исключить другие причины неврологических нарушений.

3. ЭЭГ: трехфазные волны (1–3 стадия энцефалопатии); дельта-волны (4 стадия).

4. Биопсия печени: помогает установить этиологию (напр., болезнь Вильсона-Коновалова, аутоиммунный гепатит, жировую дистрофию печени беременных, опухолевые метастазы). В случае противопоказаний к чрескожной биопсии (нарушение гемостаза) → трансвенозная биопсия.