6 курс / Неонатология / Afanasiev_Neotlognie_sostoyaniya_v_pediatrii

г) появлению сердечных сокращений и дыхания.

Всвязи с тем что наружный массаж сердца обеспечивает не более 30 % нормального кровотока, нужно стремиться как можно быстрее восстановить самостоятельное кровообращение во избежание гипоксического повреждения мозга и других жизненно важных органов. Большая роль в этом принадлежит введению в кровяное русло различных лекарственных средств и жидкостей. Медикаментозные средства вводят лишь после начала массажа.

Впериод остановки кровообращения и проведения первичных мероприятий по оживлению обычно применяют 3 препарата.

Адреналина 0,1 % раствор стимулирует а- и β-адренорецеп- торы, увеличивает системное сосудистое сопротивление (без сужения коронарных и мозговых сосудов), а также систолическое

идиастолическое давление во время массажа сердца, улучшая миокардиальный и церебральный кровоток, повышает тонус

миокарда, способствует переводу мелковолновой фибрилляции в крупноволновую, чем значительно облегчает дефибрилляцию.

ва и ослабляет его тормозящее действие на сердце. Он также усиливает предсердно-желудочковую проводимость и учащает ритм сердца при синусовой брадикардии. Особое значение атропин приобретает в профилактике повторной остановки сердца, если после восстановления спонтанных сердечных сокращений частота их и АД остаются низкими.

Для новорожденных и детей в возрасте до 6 мес доза 0,1 % раствора атропина составляет 0,05 мл, для детей старше 6 мес — 0,1 мл на год жизни.

Практически одновременно следует начать внутривенное введение натрия гидрокарбоната в ту же иглу, но другим шприцем из расчета 1,5—2 мл/кг массы тела. Препарат не следует смешивать с адреналином, так как последний может инактивироваться лекарственными средствами, используемыми после восстановления самостоятельного кровообращения, таким является кальция хлорид, который ранее применялся даже вместо адреналина. Однако он был менее эффективен в связи с отсутствием вазоконстрикторного действия. Следует помнить также

531

о том, что кальций вызывает спазм коронарных сосудов и повышает возбудимость миокарда, а большие дозы могут вызвать остановку сердца в фазе систолы, особенно у дигитализированных больных.

При введении лекарственных средств внутрисердечное введение допустимо только в тех случаях, когда нет возможности быстро использовать внутривенный или внутрилегочный путь.

Пункцию сердца производят после окончания пассивного выдоха пациента (во избежание прокола легкого) тонкой иглой 10—12 см. Место вкола иглы — III—IV межреберье на 1 см кнаружи от левого края грудины над верхним краем нижележащего ребра. После прокола кожи игле придают направление под углом 60° в сагиттальной, фронтальной и горизонтальной плоскостях. После продвижения иглы необходимо создать поршнем

вшприце небольшое разряжение. Если при этом в шприце не появляется кровь, продолжают продвигать иглу вглубь ступенчато, примерно через каждый сантиметр создавая разрежение

вшприце. Появление крови свидетельствует о проникновении конца иглы в полость желудочка.

Внутрисердечно вводят адреналина гидрохлорид, атропина сульфат, кальция хлорид, иногда — натрия гидрокарбонат. Для внутрисердечного введения применяют разведение адреналина 1:10 000 (в ампуле разведение 1:1000). Пункция периферических вен должна производиться быстро, без прерывания сер- дечно-легочной реанимации. В критической ситуации у больных периферические вены спавшиеся либо быстро тромбируются, поэтому лучше не терять времени и произвести катетеризацию центральных вен на руке или ноге.

Вситуациях, когда быстрое внутривенное введение лекарственных средств не представляется возможным, используют интратрахеальное вливание необходимых препаратов, не обладающих свойством повреждать ткани. Для натрия гидрокарбоната этот путь введения не используют, так как при нем возможно повреждение слизистой оболочки трахеи и бронхов или альвеолы.

Реанимационные мероприятия в стационаре включают продолжение непрямого массажа сердца, методы простейшей ИВЛ заменяют на ИВЛ аппаратами «Веаге», «Млада», «Ро». Предварительно производят интубацию трахеи. После того, как в поле зрения появится голосовая щель, через нее проводят эндотрахеальную трубку на глубину 1,5—2 см. Размеры эндотрахеальных трубок зависят от возраста ребенка. Введение лекарст-

венных средств внутривенно осуществляют каждые 10—J 5 мин до восстановления сердечных сокращений. Параллельно проводят мониторирование основных показателей жизнедеятельности организма (пульс с записью ЭКГ, дыхание, температура, АД).

532

При возникновении фибрилляции желудочков сердца применяют дефибрилляцию. Ориентировочные величины напряжения для дефибрилляции сердца следующие.

—изолированные переломы одного или двух ребер;

—гематома грудной стенки в месте приложения рук реаниматора;

—пневмоторакс;

—переполнение желудка воздухом;

—гиповентиляция с развитием гипоксии и респираторного ацидоза;

—гипервентиляция с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности;

—острая эмфизема;

—баротравма;

—травма печени, селезенки, желудка.

После эффективных реанимационных мероприятий следует проводить комплекс специальных мероприятий по борьбе с последствиями гипоксического повреждения мозга.

27.СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ

УДЕТЕЙ

На протяжении многих лет в научной литературе нашей страны и за рубежом идет дискуссия о причинах синдрома внезапной смерти у детей (СВСД). В англо-американской литературе употребляется синонимично несколько терминов: «смерть в детской кроватке» (cot death), синдром неожиданной или необъяснимой смерти (sudden infant death syndrome). Под СВСД предполагают неожиданную, внезапную смерть детей в возрасте от периода новорожденности до 2—3 лет, которая наступила на фоне полного клинического благополучия, не вытекает из данных анамнеза ребенка и не подтверждается

533

достаточными морфологическими изменениями для объяснения наступившего летального исхода (X. Альтхофф, 1983).

В типичных случаях СВСД наступает у клинически здоровых детей в возрасте 2—3 мес, которых укладывали спать, не имея ни малейших подозрений на какие-либо нарушения в их состоянии. Через некоторое время обнаруживается, что ребенок умер, а на патологоанатомическом вскрытии не выявляется никаких прямых причин смерти. Имеющиеся в ряде случаев изменения внутренних органов — пищеварительного канала и легких связаны с вирусной инфекцией и, очевидно, их нельзя считать ведущими в танатогенезе (R. L. Naeye, 1982).

СВСД встречается часто, так в США средняя частота данного синдрома колеблется от 0,2 до 3 на 1000 новорожденных. Пик случаев СВСД приходится на 2—3-й месяц жизни ребенка, небольшое количество детей умирает в возрасте до 2 нед или после 6 мес. Риск СВСД выше среди мальчиков. Число случаев увеличивается в холодное время года. Смерть наступает, как правило, во время сна от полуночи до 9 ч утра.

Большинство авторов отмечают, что отсутствие выраженных симптомов у погибших детей необязательно доказывает, что они были здоровы. В подобных случаях при вскрытии необходимо проводить более тщательные исследования с привлечением гистологических, бактериологических и токсикологических методов исследования. В процессе сбора анамнеза врач-клини- цист должен учитывать малейшие детали в состоянии здоровья ребенка, его развитие до наступления смерти, необходимо тщательное обследование ближайших родственников погибшего ребенка, особенно братьев и сестер. С повышенным риском СВСД связаны достаточно многочисленные генетические и социальные факторы, такие, как преждевременные роды, врожденная гипотрофия, наличие .в анамнезе необъяснимых признаков апноэ и цианоза, низкая оценка по шкале Апгар, молодая незамужняя мать, неблагоприятные социально-бытовые условия, курение беременной, употребление ею алкоголя и наркотиков, неоднократные аборты в анамнезе, синдром удлинения Q—Т, другие виды аритмий у родителей. Риск СВСД находится в обратной зависимости от возраста матери и в прямой от кратности родов. Возраст детей наибольшего риска (2—3-й месяц), как правило, совпадает с низким уровнем иммуноглобулинов в крови. Анализируя вышеизложенное, можно отметить отсутствие специфических патогенетических факторов при СВСД.

В настоящее время исследователи указывают на чрезвычайно разнообразную картину патологоанатомических данных у детей с СВСД. У погибших детей отмечались отставание в постнатальном развитии, чрезмерное развитие гладких мышц в артериях легких, увеличение массы мышцы правого желудочка

534

Экзогенные антигены Вирусы, бактерии, алиментарные факторы

Рис. 21. Этиологические и патогенетические факторы при синдроме внезапной смерти у детей (X. Альхофф, 1983)

сердца, повышенный внекостномозговой гемопоэз, гиперплазию хромаффинной ткани надпочечников, глиоз ствола головного мозга, петехии в серозных оболочках (прежде всего в плевре и перикарде). Особое внимание обращают на увеличение гладких мышц в крупных артериях малого круга, а также в сосудах малого калибра. Все это дает основание считать, что дети, погибшие от СВСД, страдали хронической гипоксией. Но прямые доказательства ее отсутствуют.

СВСД полиэтиологичен, он не имеет единой патогенетической основы. Моментом начала патологического процесса следует считать действие экзогенных факторов, которые после смерти ребенка невозможно установить. Как правило, можно предположить сложное взаимодействие антигенов вирусной или бактериальной природы и алиментарных факторов, таких, как не вполне сбалансированное и доброкачественное питание. Комплекс взаимодействия этиологических и патогенетических факторов представлен на рис. 21.

В большинстве случаев СВСД преобладали два основных патогенетических механизма — препятствие дыханию и в мень-

535

шей степени энтеропатия, при этом каждый из них сопровождался теми или иными осложнениями, которые наслаивались на течение основного механизма. У 10 % детей, погибших от СВСД, не удалось установить этиологию и патогенез.

Точная роль респираторных механизмов развития СВСД остается неясной. Длительные апноэ и цианоз у спящего ребенка грудного возраста, в дальнейшем погибшего на фоне СВСД,

иобструкция верхних дыхательных путей с длительными респираторными паузами и брадикардией наблюдались у детей с абортивным СВСД. Доказано, что апноэ и периодическое дыхание, с длительностью респираторных пауз более 10 с, представляют собой функциональные особенности детей до 1 года жизни

иимеют наибольшую выраженность у недоношенных детей. Все это является повышенным риском возникновения СВСД.

Ряд авторов отмечают изменения в состоянии сердечнососудистой системы. Так, транзиторное снижение частоты сердечных сокращений во сне до 70 в 1 мин ряд клиницистов отнесли к факторам, способствующим СВСД. Морфологическими субстратами нарушений сердечного ритма, столь часто отмечаемых при СВСД (брадикардия, пароксизмальная тахикардия, синдром удлиненного Q—Г), являются обнаруженные при тонком патологоанатомическом исследовании дополнительные сегменты в проводящей системе миокарда.

Обращают на себя внимание признаки значительного дисбаланса вегетативной нервной системы у детей, умерших от СВСД. Повышение частоты сердечных сокращений и снижение

еевариабельности, низкий индекс Q—Τ и значительная изменчивость реакции на ССЬ, выявленные у детей с высоким риском СВСД, позволяют предположить, что у них нарушена^ функция автономной нервной системы, возможно, повышена активность

еесимпатического отдела. Имеются также сведения о наличии у детей, погибших от СВСД, избыточного потоотделения и злокачественной гипертермии.

Нельзя исключить нарушения функции верхних дыхательных путей в развитии СВСД. Так, дети раннего возраста могут быть подвержены обструкции верхних дыхательных путей в силу их анатомо-функциональных особенностей, к которым можно отнести смещение языка кзади и уменьшение диаметра при изменении положения головы, незрелости нервно-мышечного контроля за состоянием рото-глоточных мышц. Определенную роль в развитии СВСД может играть гиперактивация рефлексов верхних дыхательных путей, проявляющаяся в виде развития апноэ или желудочно-кишечного рефлюкса с аспирацией при попадании в гортань какой-либо жидкости.

Достаточно часто СВСД сочетается с тимомегалией, обнаруживаемой у умерших детей. Однако «Status thymica lym-

536

phaticus» вряд ли является эквивалентом СВСД. Именно поэтому в литературе отсутствуют данные о корреляции частоты случаев СВСД с тимомегалией, диагностированной при жизни. Но данное состояние тимуса, возможно, может косвенно отражать замедление темпов созревания различных функциональных систем у детей с СВСД. Вышесказанное подтверждается рядом инволютивных процессов, обнаруженных при патологоанатомическом исследовании надпочечников: уменьшение размеров дефинитивного коркового вещества и наличие в ней аденоматозных разрастаний. Все это исследователи рассматривают как признаки компенсаторно-приспособительной реакции надпочечников в ответ на длительное снижение уровня глюкокортикоидных гормонов в крови (Н. Ю. Медведев, 1985). В плане решения общей концепции сочетания СВСД с относительной незрелостью органов и систем у грудного ребенка представляют интерес данные об изменениях в структуре ретикулярной формации ствола головного мозга и нарушения выработки катехоламинов, отмечаемое там же. Все перечисленные выше факты и диагностические находки предполагают поиск первопричин развития СВСД в транзиторной дезадаптации и морфофункциональной незрелости жизненно важных органов и систем у детей первого года жизни, которые наступили вследствие сочетания неблагоприятных антенатальных и социально-биологических факторов. Имеющаяся дезадаптация у детей первого года жизни может привести к летальному исходу при воздействии неспецифических факторов. Чаще всего механизмом запуска СВСД служит ОРВИ, которая, воздействуя на рецепторный аппарат верхних дыхательных путей провоцирует развитие апноэ и аритмии сердца.

Если СВСД рассматривается нами как крайний вариант дезадаптации, то мы рассматриваем часто болеющих детей, как контингент, предрасположенный к заболеваниям со сниженным пороговым эффектом.

Дети из группы риска по СВСД могут отличаться от сверстников физиологическим отставанием как до рождения, так

ипосле. В период новорожденности они получают небольшое число баллов по шкале Апгар, у них могут быть нарушены респираторный контроль, частота сердечных сокращений и температура тела. В плане дифференциальной диагностики следует исключить судорожные припадки, различные неврологические нарушения, в том числе гипогликемию, врожденные аномалии сердца и сосудов, желудочно-кишечный рефлюкс, молниеносное течение сепсиса. В план обследования ребенка, угрожаемого по СВСД, необходимо обязательно включить: 1) определение уровня электролитов и глюкозы в сыворотке крови; 2) исследование уровня мочевины и остаточного азота; 3) определение рН

игазового состава крови; 4) рентгенографию органов грудной

537

полости и исследования в верхних отделах пищеварительного канала с использованием бариевой смеси; 5) электрокардиограмму в 12 отведениях и суточное холтеровское ЭКГ-монито- рирование для анализа ритма сердца; 6) электроэнцефалографию; 7) определение функции внешнего дыхания.

При осмотре ребенка с СВСД, кроме выявления признаков смерти (отсутствие дыхания, сердцебиений, широкие, не реагирующие на свет зрачки, мышечная атония), необходимо обратить внимание на возможное наличие симптомов необратимости процесса в виде трупного окоченения, трупных пятен и холодной кожи ребенка (Э. К- Цыбулькин, 1987). Необходимо установить время наступления смерти, хотя это не всегда реально, так как родители могут обнаружить, что ребенок мертв, только утром.

Тактика врача при СВСД зависит от времени наступления летального исхода. Если с момента смерти прошло не более 10 мин, врач обязан начать реанимационные мероприятия. Если время летального исхода определить не представляется возможным и у ребенка отмечаются признаки биологической смерти, врачу следует отказаться от реанимационных мероприятий. В последнем случае врач объясняет родителям, что при биологической смерти жизненные функции организма невосстановимы. Для исключения насильственной смерти ребенка необходимо вызвать милицию.

Профилактика СВСД. В период новорожденное™ дети с повышенным риском СВСД должны находиться под более интенсивным медицинским наблюдением и требуют более тщательного ухода. Здесь необходимо тесное сотрудничество между медперсоналом и родителями, которые должны быть осведомлены о возможности развития СВСД у их ребенка. Если данное сотрудничество эффективно, то в случае возникновения критической ситуации или болезни ребенка медицинская помощь осуществляется быстрее. Очевидно, целесообразно проведение детям, угрожаемым по СВСД, мониторного наблюдения за дыханием и частотой сердечных сокращений ребенка как в стационаре, так и на дому. Это позволит вовремя выявить как апноэ, так и нарушения сердечного ритма. Если мониторинг проводится на дому, то родители должны быть обучены обращению с аппаратурой и пройти соответствующую подготовку по осуществлению сердечно-легочной реанимации.

Перспективной является разработка медикаментозной и немедикаментозной коррекции, направленной на биологическое созревание как отдельных органов и систем, так и всего организма в целом. Детям, у которых имеется апноэ, назначают препараты группы эуфиллина и тимизола, биогенные амины для стимуляции функции дыхательного центра. Большую роль играют ранняя профилактика и специфическая терапия ОРВИ.

538

ПРИЛОЖЕНИЕ 1

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ И МОЧИ

539

Прирост билирубина почасовой - (количество билирубина в сыворот- ке—количество билирубина в пуповинной крови): возраст ребенка в часах

Газы крови

540