6 курс / Неонатология / Afanasiev_Neotlognie_sostoyaniya_v_pediatrii

ляции лишь при определенных условиях. Депонирование крови является одной из функций селезенки (устанавливается к 14 годам), печени, скелетных мышц и венозной сети. Одномоментно вышеуказанные депо могут содержать по 2/з ОЦК.

Венозное русло может содержать до 70 % ОЦК, эта часть крови находится в системе низкого давления. Артериальный отдел — система высокого давления — содержит 20 % ОЦК, в капиллярном русле находится только 6 % ОЦКИз этого следует, что даже небольшая внезапная кровопотеря из артериального русла, например 200—400 мл (!), существенно уменьшает объем крови, находящейся в артериальном русле, и может повлиять на условия гемодинамики, тогда как такая же кровопотеря из венозного русла практически не отражается на гемодинамике.

Сосуды венозного русла обладают способностью расширяться при увеличении объема крови и активно суживаться при его уменьшении. Этот механизм направлен на поддержание нормального венозного давления и обеспечение адекватного возврата крови к сердцу. Уменьшение или увеличение ОЦК у нормоволемического суЗъекта (ОЦК составляет 50—70 мл/кг массы тела) полностью компенсируется изменением емкости венозного русла без изменения ЦВД.

В организме ребенка циркулирующая кровь распределяется крайне неравномерно. Так, сосуды малого круга содержат 20— 25 % ОЦК. Значительная часть крови (15—20 % ОЦК) накапливается в органах брюшной полости. После приема пищи сосуды гепато-дигестивной области могут содержать до 30 % ОЦК. При повышении температуры окружающей среды кожа может вмещать до 1 л крови. До 20 % ОЦК потребляет головной мозг, а сердце (сравнимое по интенсивности течения обмена веществ с головным мозгом) получает только 5 % ОЦК. Значительное влияние на ОЦК может оказывать гравитация. Так, переход из горизонтального положения в вертикальное может обусловить накопление в венах нижней конечности до 1 л крови. При наличии сосудистой дистопии в данной ситуации обедняется кровоток головного мозга, что ведет к развитию клиники ортостатического коллапса.

Нарушение соответствия ОЦК и емкости сосудистого русла всегда вызывает снижение скорости кровотока и уменьшение количества крови и кислорода, получаемых клетками, в далеко зашедших случаях — нарушение венозного возврата и остановку «незагруженного кровью» сердца. Гиноволемия может быть двух типов: абсолютная — при уменьшении ОЦК и относительная — при неизмененном ОЦК, за счет расширения сосудистого русла. Спазм сосудов в данном случае является компенсаторной реакцией, позволяющей приспособить емкость сосудов к уменьшек-

391

ному объему ОЦК· В клинике причинами уменьшения ОЦК могут быть кровопотери различной этиологии, эксикоз, шок, обильное потоотделение, длительный постельный режим.

Возмещение дефицита ОЦК организмом происходит прежде всего за счет депонированной крови, находившейся в селезенке, сосудах кожи. Если же дефицит ОЦК превышает объемы депонированной крови, то происходит рефлекторное уменьшение кровоснабжения почек, печени, селезенки, и все оставшиеся ресурсы крови организм направляет для обеспечения наиболее важных органов, и систем — ЦНС и сердца (синдром централизации кровообращения). Тахикардия, наблюдающаяся в данном случае, сопровождается ускорением кровотока и увеличением скорости оборота крови. В критической ситуации кровоток через почки и печень уменьшается настолько, что может развиваться острая почечная и печеночная недостаточность. Клиницист должен учитывать, что на фоне адекватного кровообращения с нормальными показателями АД может развиваться тяжелая гипоксия клеток печени и почек, и соответственно корригировать терапию.

Увеличение ОЦК в клинике встречается реже гииоволемии. Основными причинами его могут быть полицитемия, осложнения инфузионной терапии, гидремия и т. д.

В настоящее время для измерения объема крови используются лабораторные методы, основанные на принципе разведения красителя.

Артериальное давление. ОЦК, находясь в замкнутом пространстве кровеносных сосудов, оказывает на них определенное давление, и'такое же давление осуществляют сосуды на ОЦК. Таким образом, ток крови в сосудах и давление являются величинами взаимозависимыми. Величина АД определяется и регулируется величиной сердечного выброса и периферического сопротивления сосудов.

Согласно формуле Пуазейля, при нарастании сердечного выброса и неизмененном тонусе сосудов АД повышается, а при уменьшении сердечного выброса — снижается. При постоянном сердечном выбросе увеличение периферического сопротивления сосудов (главным образом артериол) приводит к повышению АД, и наоборот. Таким образом, АД обусловливает сопротивление, которое испытывает миокард при выбросе очередной порции крови в аорту.

Однако возможности миокарда не безграничны, и поэтому при длительном повышении АД может начаться процесс истощения сократительной способности миокарда, что приведет к сердечной недостаточности.

АД у детей ниже, чем у взрослых, в связи-с более широким просветом сосудов, большей относительной емкостью сердечного

392

Таблица 41 . Изменение АД у детей в зависимости от возраста,

ммрт.ст.

русла и меньшей мощностью левого желудочка. Величина АД зависит от возраста ребенка (табл. 41), величины манжеты аппарата для измерения АД, объема плеча и места измерения. Так, у ребенка до 9-месячного возраста АД на верхних конечностях выше, чем на нижних. В возрасте после 9 мес в связи с тем, что ребенок начинает ходить, АД на нижних конечностях начинает превышать АД на верхних конечностях.

Повышение АД с возрастом происходит параллельно росту скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа и связано с увеличением тонуса этих сосудов. Величина АД тесно коррелирует со степенью физического развития детей, имеет значение также темп прироста параметров роста и массы. У детей в пубертатный период изменения АД отражают значительную перестройку эндокринной и нервной систем (прежде всего изменение темпов выработки катехоламинов и минералокортикоидов).

АД может повышаться при гипертонической болезни, гипертензиях различной этиологии (наиболее часто при вазоренальных), вегетативно-сосудистой дистопии по гипертоническому типу, феохромоцитоме и т. д. Снижение артериального давления может наблюдаться при вегетативно-сосудистой дистопии по гипотоническому типу, кровопотерях, шоке, коллапсе, медикаментозных отравлениях, длительном постельном режиме.

Ударный и минутный объемы крови. Венозный возврат.

Эффективность работы сердца определяется тем, насколько эффективно оно способно перекачивать объем крови, поступающий из венозной сети. Уменьшение венозного возврата к сердцу возможно вследствие уменьшения ОЦК. или в результате депонирования крови. Для сохранения на прежнем уровне обеспечения кровью органов и систем организма сердце вынуждено компенсировать данную ситуацию увеличением частоты сердечных сокращений и уменьшением ударного объема. В обычных клинических условиях непосредственное измерение величины венозного

393

возврата невозможно, поэтому об этом параметре судят на основании измерения ЦВД, сопоставляя полученные данные с параметрами ОЦК.

ЦВД повышается при застое в большом круге кровообращения, связанном с врожденными и приобретенными пороками сердца и бронхо-пульмоналыюй патологией, при гидремии. ЦВД уменьшается при кровопотере, шоке и эксикозе.

Ударным объемом сердца (ударным объемом крови) называется то количество крови, которое выбрасывается левым желудочком в течение одного сердечного сокращения. Минутный объем крови Представляет собой объем крови (в миллилитрах), поступающий в аорту на протяжении 1 мин. Он определяется по формуле Эрландера — Гукера:

где ПД - пульсовое давление, ЧСС — частота сердечных сокращений.

Кроме того, минутный объем крови можно рассчитать, умножив величину ударного объема крови на частоту сердечных сокращений.

Кроме венозного возврата на величины ударного и минутного объемов крови могут влиять сократительная способность миокарда и величина общего периферического сопротивления. Так, повышение общего периферического сопротивления при постоянных величинах венозного возврата и адекватной сократительной способности .приводит к снижению показателей ударного и минутного объемов крови. Значительное уменьшение ОЦК вызывает развитие тахикардии и также сопровождается уменьшением величин ударного объема крови, а в стадии декомпенсации — и минутного объема крови. Нарушение кровоснабжения сказывается и на сократительной способности миокарда, что может привести к тому, что даже на фоне тахикардии ударный объем крови не обеспечивает организм должным количеством крови и развивается сердечная недостаточность вследствие первичного нарушения венозного притока к сердцу. В литературе такая ситуация получила название «синдрома малого выброса» (Е. И. Чазов, 1982).

Таким образом, сохранение нормальной величины сердечного выброса (или минутного объема крови) возможно при условии обычной частоты сердечных сокращений, достаточного венозного притока и диастолического наполнения, а также полноценного коронарного кровотока. Только при этих условиях благодаря свойственной сердцу способности к саморегуляции автоматически поддерживаются величины ударного и минутного объемов крови.

394

Насосная функция сердца может изменяться в широких пределах в зависимости от состояния миокарда и клапанного аппарата. Так, при миокардитах, кардиомиопатиях, отравлениях, дистрофиях наблюдается угнетение сократимости и расслабления миокарда, что всегда ведет к уменьшению минутного объема крови (даже при нормальных величинах венозного возврата). Усиление насосной функции сердца иод воздействием симпатической нервной системы, фармакологических веществ, при выраженной гипертрофии миокарда может вести к увеличению минутного объема крови.

В случае возникновения несоответствия величины венозного возврата и возможности миокарда перекачать его в большой круг кровообращения может развиться гипертензия малого круга кровообращения, которая затем распространится на правое предсердие и желудочек—разовьется клиническая картина тотальной сердечной недостаточности.

Величины ударного и минутного объемов крови у детей тесно коррелируют с возрастом, причем ударный объем крови изменяется более выраженно, чем минутный, так как с возрастом ритм сердца замедляется (табл. 42). Поэтому средняя интенсивность кровотока через ткани (соотношение минутного объема крови и массы тела) с возрастом уменьшается. Это соответствует снижению интенсивности обменных процессов в организме. В период полового созревания минутный объем крови временно может увеличиваться.

Периферическое сопротивление сосудов. Характер кровообращения в большой мере зависит от состояния периферического отдела артериального русла — капилляров и прекапилляров, определяющих кровоснабжение органов и систем организма, процессы их трофики и метаболизма. Периферическое сопротивление сосудов является функцией кровеносных сосудов,

395

(1—1,5 м) АД снижается только на 30 мм рт. ст. Работа любого органа, а тем более организма в целом, в норме сопровождается усилением сердечной деятельности, что приводит к увеличению минутного объема крови, но прирост АД в этой ситуации значительно меньше, чем этого можно было ожидать, что является результатом увеличения пропускной способности артериол за счет расширения их просвета. Таким образом, работа и другая мышечная деятельность сопровождается увеличением минутного объема крови и снижением периферического сопротивления; благодаря последнему артериальное русло не испытывает существенной нагрузки. Механизм регуляции сосудистого тонуса сложен и осуществляется нервным и гуморальным путем. Малейшее нарушение координированных реакций этих факторов может обусловить развитие патологического или парадоксального ответа сосудов. Так, значительное снижение сосудистого сопротивления может вызвать замедление кровотока, уменьшение венозного возврата и нарушение коронарного кровообращения. Это сопровождается уменьшением количества крови, притекающей к клеткам в единицу времени, их гипоксией и нарушением функции вплоть до гибели вследствие изменений перфузии тканей, степень которой определяется периферическим сопротивлением сосудов.

Еще одним механизмом нарушения перфузии может быть сброс крови непосредственно из артериол в венулу по артериовенозным анастомозам, минуя капилляры. Стенка анастомоза является непроницаемой для кислорода, и клетки в этом случае также будут испытывать кислородное голодание, несмотря на нормальный минутный объем сердца. В кровь из клеток начинают поступать продукты анаэробного распада углеводов — развивается метаболический ацидоз.

Следует отметить, что при патологических ситуациях, связанных с кровообращением, первым, как правило, изменяется периферическое кровообращение во внутренних органах, за исключением сердца и сосудов головного мозга (синдром централизации). В последующем при продолжающихся неблагоприятных воздействиях или истощении компенсаторно-приспособительных реакций нарушается и центральное кровообращение. Следовательно, нарушения центральной гемодинамики невозможны без наступившей ранее недостаточности периферического кровообращения (за исключением первичного поражения миокарда). Нормализация же функции системы кровообращения происходит в обратном порядке — только после восстановления центральной улучшится периферическая гемодинамика.

Контролировать состояние периферического кровообращения можно по величине диуреза, зависящего от почечного кровотока. Характерным является симптом белого пятна, появляю-

396

щийся при надавливании на кожу тыла стопы и кисти, или ногтевое ложе. Скорость его исчезновения зависит от интенсивности кровотока в сосудах кожи. Этот симптом важен при динамическом наблюдении за одним и тем же больным, он позволяет оценивать эффективность периферического кровотока под воздействием назначенной терапии.

В клинике для оценки общего периферического кровообращения или сопротивления (ОПС) пользуются методом плетизмографии. За единицу периферического сопротивления принимают сопротивление, при котором разность давлений в 1 мм рт. ст. обеспечивает кровоток 1 мм X с" .У взрослого человека с. минутным объемом крови 5 л и средним ЛД 95 мм рт. ст. общее периферическое сопротивление равно 1,14 ЕД, или при переводе в

артериальных сосудов и капилляров, а также их суммарного просвета, поэтому общее периферическое сопротивление с возрастом снижается от 6,12 ед. у новорожденного до 2,13 ед. в шестилетнем возрасте. В пубертатный период показатели общего периферического сопротивления равны параметром у взрослых. Но минутный объем крови у подростков в 10 раз больше, чем у новорожденного, поэтому адекватная гемодинамика обеспечивается за счет роста АД даже на фоне снижения показателей периферического сопротивления.

Сравнить возрастные изменения периферического кровообращения, не связанные с ростом, позволяет удельное периферическое сопротивление, которое рассчитывается как отношение общего периферического сопротивления к массе или площади тела ребенка. Удельное периферическое сопротивление с возрастом значительно увеличивается ---от 21,4 ед/кг у новорожденных до 56 ед/кг у подростков. Таким образом, возрастное уменьшение общего периферического сопротивления сопровождается увеличением удельного периферического сопротивления (В. Д. Глебовский, 1988). Низкое удельное периферическое сопротивление у грудных детей обеспечивает продвижение через ткани относительно большей массы крови при низком АД. С возрастом кровоток через ткани (перфузия) уменьшается.

Повышение с возрастом удельного периферического сопротивления обусловлено увеличением длины резистивных сосудов и извилистости капилляров, снижением растяжимости стенок резистивных сосудов и увеличением тонуса гладких мышц сосудов. В пубертатный период удельное периферическое сопротивление у мальчиков несколько выше, чем у девочек. Акселерация, гиподинамия, умственное переутомление, нарушение режима и хронические токсико-инфекционные процессы способствуют спаз-

397

му артериол и повышению удельного периферического сопротивления, что может привести к увеличению АД, которое может достигнуть критических величин. При этом возникает опасность

с возрастом изменяется площадь поперечного сечения сосудов, изменяется и их пропускная способность. Таким образом, возрастная динамика изменений сосудов характеризуется увеличением их просвета и пропускной способности. Так, просвет аорты от рождения до 16 лет увеличивается в 6 раз, сонных артерий — в 4 раза. Еще быстрее с возрастом увеличивается суммарный просвет вен. И если в период до 3 лет соотношение величин суммарных просветов артериального и венозного русла составляет 1:1, то у детей старшего возраста это соотношение равно 1:3, а у взрослых — 1:5.

Относительные изменения пропускной способности магистральных и внутриорганных сосудов сказываются на распределении кровотока между различными органами и тканями. Так, у новорожденного наиболее интенсивно снабжаются кровью головной мозг и печень, относительно слабо — скелетные мышцы и почки (только 10 % минутного объема крови приходится на эти органы). С возрастом ситуация изменяется, увеличивается кровоток через почки и скелетные мышцы (до 25 % и 20 % минутного объема крови соответственно), а доля минутного объема крови, обеспечивающая кровью головной мозг, уменьшается до

15-20 %:

Частота сердечных сокращений. У детей наблюдается большая частота пульса, чем у взрослых, в связи с относительно высоким обменом веществ, быстрой сокращаемостью миокарда и меньшим влиянием блуждающего нерва.

У новорожденных пульс аритмичен, характеризуется неодинаковой продолжительностью и неравномерностью пульсовых волн. Переход ребенка в вертикальное положение и начало активной двигательной деятельности способствуют урежению сердечных сокращений, повышению экономичности и эффективности работы сердца. Признаками начала преобладания вагусного влияния на сердце ребенка являются тенденция к урежению частоты сердечных сокращений в покое и появление дыхательной аритмии. Последняя заключается в изменении частоты пульса на вдохе и выдохе. Особенно выражены эти признаки у детей, занимающихся спортом, и подростков. С возрастом частота пульса имеет тенденцию к уменьшению (табл. 43).

Одной из причин уменьшения частоты сердечных сокращений является увеличение тонического возбуждения парасимпати-

398

в 1 мин. В активном же состоянии детей величина пульса, превышающая норму более чем на 20 ударов в 1 мин, свидетельствует о наличии патологического состояния.

Учащение пульса, как правило, ведет к уменьшению ударного, а после срыва компенсации и минутного объемов крови, что проявляется в гипоксическом состоянии организма больного. Кроме того, при тахикардии нарушается соотношение систолической и диастолической фаз деятельности сердца. Уменьшается длительность диастолы, нарушаются процессы релаксации миокарда, его коронарное кровообращение, что замыкает патологическое кольцо, возникающее при поражении миокарда Как пра вило, тахикардия отмечается при врожденных и приобретенных пороках, миокардитах ревматической и неревматическои этиологии, феохромоцитоме, гипертонической болезни, тиреотоксикозе.

Брадикардия (урежение пульса) в физиологических условиях наблюдается у спортсменов. Однако в большинстве случаев выявление ее может свидетельствовать о наличии патологии: воспалительных и дистрофических изменений в миокарде, желту.хи, опухоли мозга, дистрофии, лекарственного отравления. При выраженной брадикардии может наступить гипоксия головного мозга (вследствие резкого уменьшения ударного и минут ного объемов крови и АД)

17.2.СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

УДЕТЕЙ

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, развивающееся в связи с недостаточностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение, т. е. когда сердце не в состоянии перекачать столько крови, сколько необходимо

399

организму, или когда оно неспособно перевести венозный, возврат в адекватный сердечный выброс.

Взяв за основу классификации сердечной недостаточности

Н.Д. Стражеско, В. X. Василенко (1935), В. X. Василенко (1966),

Н.М. Мухарлямова (1978), Ф. 3. Меерсона (1981), мы разработали рабочую классификацию острой и хронической сердечной недостаточности, которую можно использовать при диагностике

илечении заболеваний у детей. Согласно этой классификации острая сердечная недостаточность у детей может иметь течение первично острое и подострое. Острая сердечная недостаточность может быть левожелудочковой (сердечная астма, отек легких), правсжелудочковой и аритмогенной (пароксизмальная тахикардия) . Первично острая сердечная недостаточность отмечается быстрым развитием, выраженной тяжестью.

Подострое течение характеризуется более медленным развитием клинических проявлений.

17.2.1. Острая левожелудочковая

сердечная недостаточность

Основными причинами острой левожелудочковой сердечной недостаточности являются заболевания миокарда — острый миокардит, врожденный кардит, кардиомиопатии, острый ревмокардит. Остро возникшее ослабление сократительной способности миокарда левого желудочка вызывает уменьшение ударного и минутного объемов сердца. Сердце не в состоянии перекачать необходимый объем крови в периферические области тела. Усугубляет течение острой левожелудочковой сердечной недостаточности то обстоятельство, что непораженный правый желудочек перекачивает кровь к левому, который не способен перевести венозный возврат крови в адекватный сердечный выброс. В полости левого желудочка остается остаточный диастолический объем крови, и по мере увеличения этого объема повышается диастолическое давление в левом желудочке. Повышение давления в полости левого желудочка ведет к повышению давления в левом предсердии и развитию застоя в венозной сосудистой части малого круга кровообращения (пассивная, венозная, ретроградная гипертензия в малом круге кровообращения). В переполненных кровью легочных венах и капиллярах резко повышается гидростатическое давление.

Патофизиологическими предпосылками к возникновению острой левожелудочковой сердечной недостаточности являются неблагоприятные условия кровотока по коронарным сосудам левого желудочка, когда он осуществляется только в фазу диастолы и имеет прерывистый характер, в отличие от кровотока по коронарным сосудам правого желудочка. В результате этого любое

400