6 курс / Неонатология / Afanasiev_Neotlognie_sostoyaniya_v_pediatrii

3. Расчет максимально возможной концентрации (МВК) сердечного гликозида в крови по формуле:

х %

суточная экскреция

4.Определение момента достижения оптимального клиникогемодинамического эффекта.

5.Определение содержания сердечного гликозида в крови к этому моменту по справочным таблицам. Так, для дигоксина через 1,5 сут в крови — 50 % от максимально возможною

да· в крови при насыщении, вычисляем поддерживающую дозу:

Например, ежедневная фиксированная доза строфантина для внутривенного введения — 0,25 мг при суточной экскреции 40 %. В 1-е сутки ввели 0,25 мг, экскреция — 0,1 мг, осталось в крови 0,15 мг. На 2-е сутки ввели 0,25 мг, содержание в крови составило 0,4 мг, экскреция — 0,16 мг, осталось в крови 0,24 мг. На 3-й сутки ввели 0,25 мг, содержание в крови — 0,49 мг, экскреция — 0,2 мг, осталось в крови 0,29 мг. На 4-е сутки ввели 0,25 мг, содержание в крови — 0,54 мг, экскреция — 0,21 мг, осталось в крови 0,33 мг. На 5-й день ввели 0,25 мг, содержание в крови —0,58 мг, экскреция приблизилась к 0,25 мг, т. е. возникло равновесие между вводимой дозой и суточной экскрецией. С этого момента данная доза является поддерживающей и может использоваться длительно.

• К р и т е р и и э ф ф е к т и в н о с т и д е й с т в и я с е ρ - де ч пых г л и коз и д о в. Наиболее надежными критериями эффективности сердечных гликозидов считаются уменьшение числа сердечных сокращений и исчезновение клинических признаков недостаточности кровообращения. Но иногда может отмечаться несоответствие: когда уменьшение количества сердечных сокращений значительно опережает исчезновение других симптомов сердечной недостаточности. Возможна также ситуация, когда исчезновение клинических симптомов недостаточности кровообращения опережает брадикардический эффект.

421

В случаях, когда развивается брадикардия, а клинические признаки сердечной недостаточности сохраняются, необходимо применение стимуляторов β-адренергических рецепторов (способствуют учащению сердечных сокращений), эуфиллина, нонахлазина.

В процессе лечения сердечными гликозидами необходимо разграничивать признаки насыщения и интоксикации, обусловленные этими препаратами.

Причинами, вызывающими дигиталисмую интоксикацию, могут быть передозировка и повышенная чувствительность к сердечным гликозидам. С целью предупреждения дигиталисной интоксикации необходимо, в первую очередь, исключить причины, способствующие повышению чувствительности к сердечным гликозидам (табл. 51). Назначают препараты калия, противовоспалительные средства при миокардитах, анаболические нестероидные препараты — при кардиосклерозе. Требуется коррекция метаболических нарушений, дифференцированный подход к назначению сердечных гликозидов (почечная и печеночная недостаточность, угроза развития нарушения сердечного ритма).

К симптомам насыщения относятся: а) уменьшение частоты сердечных сокращений (но не менее 90-^100 в 1 мин) при пороках сердца с нарушением гемодинамики; б) изменения на ЭКГ (удлинение интервала Ρ—Q, укорочение интервалов Q—Т, S—7"); в) уменьшение или исчезиовениеодышки; г) увеличение диуреза.

Симптомы дигиталисной интоксикации можно разделить на кардиальные, желудочно-кишечные, глазные, психоневрологические, эндокринные, аллергические. Отмечаются потеря аппетита, тошнота, рвота, иногда понос. Клинически определяются брадикардия, бигеминия, желудочковые экстрасистолы, блокады (от частичной до полной), в тяжелых случаях может возникнуть мерцательная аритмия. Иногда выявляется синусовая тахикардия вместо синусовой брадикардии. При длительной дигитализации у некоторых мальчиков наблюдается гинекомастия в результате эстрогеноподобиого действия сердечных гликозидов. Аллергические проявления (крапивница, эозинофилия, тромбоцитопения с носовым кровотечением) встречаются чрезвычайно редко и исчезают при отмене препарата или замене другим. Глазные симптомы бывают в случае выраженной гликозидной интоксикации. Больные жалуются на появление темных и цветных пятен, колец, полос в поле зрения, видение в желтом и зеленом цвете, дрожание предметов, снижение остроты зрения. Эти признаки связаны с ретробульбарным невритом, возникающим при дигиталисной интоксикации. К психоневрологическим симптомам интоксикации относятся: головная боль, адинамия, бессонница, депрессия, головокружение, бред. Реже бывают

422

Таблица 51.Факторы, влияющие на чувствительность (толерантность) к сердечным гликозидам (М. Я. Студеникин, В. И. Сербии, 1984)

Усиление перистальтики в Уменьшается всасывание. Дейстрезультате заболевания или вие ослабевает

применения препаратов, увеличивающих моторную функцию пищеварительного канала (слабительные, спазмолитические средства)

дечных гликозидов с некотоды, препятствующие всасыванию.

ло, сочетается с гипокалиена недостаток магния. Повышает-

423

нию дигиталисных аритмий. Фторотан препятствует их возникновению

судороги, невралгия, парастезия, боль в конечностях и пояснице. При возникновении дигиталисной интоксикации рекоменду-

ется:

1.Прекратить лечение сердечными гликозидами.

2.Увеличить выведение препарата посредством промывания желудка (повторно!!, приема солевых слабительных и назначения мочегонных средств совместно с препаратами калия. Меро-

424

приятия по удалению сердечного гликозида из организма зависят от его типа и пути выведения. Препараты группы строфантина выводятся печенью (до 90 % ) , почками (10—30 %). Дигоксин и дигитоксин выделяются преимущественно почками в неизмененном виде или как глюкурониды.

На ранних этапах дигиталисной интоксикации назначают препараты, ускоряющие выведение сердечных гликозидов из пищеварительного канала благодаря их свойству адсорбировать гликозиды (холестирамин, холестипол, активированный уголь).

Для ускорения выведения жирорастворимых сердечных гликозидов (дигоксина, дигитоксина) назначают слабительные (вазелиновое масло), очистительную клизму. Форсированный диурез, диализ и заменное переливание крови при тяжелой интоксикации не увеличивают выведение сердечных гликозидов, но устраняют гиперкалиемию.

На поздних этапах отравления эти мероприятия малоэффективны. При отравлении дигитоксином препараты, адсорбирующие на своей поверхности сердечные гликозиды, оказывают положительный эффект, что объясняется прерыванием кишечно-печеночного пути циркуляции дигитоксина. На поздних этапах интоксикации сердечные гликозиды связаны с тканями. Из препаратов, способствующих вытеснению сердечных гликозидов из рецепторов Na+, К+-зависимой АТФ-азы мембраны миокардиальных клеток, наиболее эффективны калий и дифенин (М. Я· Студеникин, В. И. Сербии, 1984). Наиболее часто используют растворы калия хлорида или панангин. Препараты .калия вводят внутривенно капельно в виде растворов на 10 % растворе глюкозы, Концентрация калия не должна превышать 100 ммоль/л (0,75 % ) , а идеально — 40 ммоль/л (0,3 % ) . Средняя суточная доза калия для внутривенного введения составляет 3 ммоль/ (кг-сут). Передозировка калия может быть причиной остановки сердечной деятельности в диастоле. Препараты калия противопоказаны при средней и тяжелой интоксикации и нарушениях функции проводимости. При тяжелой интоксикации сердечными гликозидами у больных отмечается высокая концентрация калия, введение его не показано. Необходимо назначать препараты, способствующие переходу калия внутрь клетки (инсулин, глюкоза, магния сульфат).

При возникновении нарушения ритма сердечной деятельности и функции проводимости назначают дифенин. Вводят дифенин внутривенно медленно (в течение 5 мин) в дозе 2—5 мг/кг. При отсутствии эффекта дозу можно повторить. Дифенин угнетает эктопическую импульсацию и улучшает проводимость. При нарушениях сердечного ритма можно использовать и другие антиаритмические препараты из группы β-блокаторов. Необходимо помнить, что эти препараты оказывают отрицательное инотроп^

425

ное действие, которое может усилить проявления сердечной недостаточности. Наименее выраженным отрицательным инотропным действием обладает окспренолол (тразикор).

При выраженной синусовой брадикардии следует применять атропина сульфат, кофеин, эфедрина гидрохлорид. Наиболее эффективны β-адреномиметические средства: орципреналина сульфат (алупент), изадрин.

Патогенетически обоснованно применение унитиола. Вводят его внутривенно, внутримышечно или внутрь из расчета 1 мл 5 % раствора на 10 кг массы тела. В случае необходимости препарат можно вводить 3—4 раза в сутки. Унитиол является донатором SH-групп и связывает сердечные гликозиды.

При отсутствии атриовентрикулярной блокады для ликвидации нарушений ритма можно использовать β-адреноблокато- ры. Вводят анаприлин из расчета 1—5 мг внутривенно струйно медленно (не быстрее 1 мг/мин) под контролем ЭКГ и АД. Повторное назначение — не ранее чем через 3—4 ч. Перорально анаприлин назначают по 10—15—20 мг через каждые 6 ч под контролем ЭКГ и АД.

Существенное влияние оказывают вещества, снижающие уровень кальция посредством связывания ионизированной фракции. С этой целью применяют динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты, натрия цитрат или изоптин. Динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты обладает раздражающим свойством и снижает сократительную способность миокарда, натрия цитрат действует не более 20 мин. Поэтому лучше применять изоптин, который эффективен при дигиталисной экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии и трепетании предсердий. При атриовентрикулярных блокадах 2—4 г динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (№г ЭДТА) разводят в 500 мл 5 % раствора глюкозы, вводят внутривенно капельно (эффект кратковременный), при сохранении блокады вводят внутривенно или подкожно 0,1 % раствор атропина в возрастных дозах. Дефибрилляцию сердца применяют только по жизненным показаниям (на фоне солей калия или дифенина).

17.3. ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Различают 3 клинических варианта острой сосудистой недостаточности: обморок, коллапс и шок.

Обморок (syncope; синкопе) — внезапно возникающая кратковременная утрата сознания в результате острой гипоксии мозга на фоне вегетативного пароксизма (острого приступа заболевания). Различают несколько разновидностей обмороков (табл. 52).

426

блуждающего нерва

Врезультате возникшей временной ишемии (гипоксии) мозга у ребенка отмечаются внезапно развившаяся общая слабость, звон в ушах, «мелькание мушек» перед глазами, тошнота, позывы на рвоту при сохраненном сознании. Такая симптоматика характерна для продромы обморока, причем, если ребенок находится в этот промежуток времени в горизонтальном положении, то приступ может оборваться.

Вдальнейшем возникает резкая бледность кожи, тело покрывается холодным потом, взор мутнеет, ноги становятся «ватными». Ребенок теряет сознание. Зрачки расширены, зрачковые

икорнеальные рефлексы значительно снижены. Периферическое давление резко падает или вовсе не определяется. Тоны сердца резко ослаблены, пульс становится нитевидным или не прощупывается. Иногда могут отмечаться остановка дыхания и тоникоклонические судороги. Продолжительность потери сознания — от нескольких секунд до нескольких часов. При обмороке больной не причиняет себе ранений и в отличие от больных эпилепсией не прикусывает язык, не отмечается непроизвольного отхождения кала и мочи.

427

Оказание неотложной помощи при обмороке:

1. Необходимо обеспечить приток свежего воздуха в помещение (открыть окно, двери), расстегнуть воротник, пояс, снять стягивающую одежду.

2. Уложить ребенка, при этом голова должна быть с легким наклоном назад; приподнять ноги, что увеличит приток крови

кголове.

3.Дать вдохнуть пары нашатырного спирта или уксуса.

4.Опрыскать лицо 41 грудную клетку холодной водой или смочить эти части тела мокрым полотенцем.

5.Растереть тело или обложить больного грелками.

6.При необходимости вводят кофеин или кордиамин. Кофеин возбуждает деятельность ЦНС, усиливает сердечную

деятельность при коллантоидных состояниях. АД под влиянием кофеина повышается. Однако существенного влияния на АД, при его нормальных показателях, кофеин не оказывает, так как одновременно с возбуждением сосудодвигательного центра под влиянием этого препарата расширяются кровеносные сосуды скелетных мышц, головного мозга, почек. В то же время сосуды органов брюшной полости сужаются (за исключением сосудов почек).

Кофеин-бензоат натрия назначают детям по 0,025—0,1 г внутрь на прием; под кожу вводят 0,25—( мл 10 % раствора в зависимости от возраста.

Кордиамин (25 % раствор диэтиламида никотиновой кислоты) стимулирует ЦНС, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры. Прямого стимулирующего действия на сердце и сосудосуживающего эффекта не оказывает. В больших дозах может вызвать клонические судороги.

Кордиамин детям внутрь назначают в каплях — на прием столько капель, сколько лет ребенку; под кожу вводят 0,1— 0,5 мл в зависимости от возраста. Инъекции кордиамина без* болезненные.

При затянувшейся клинической картине, выраженной брадикардни производят непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких. Показана госпитализация.

Коллапс (collapsus — внезапно падать, падать в обморок — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций.

В зависимости от причины, вызвавшей коллапс, выделяют следующие виды его:

1. Гипоксический — результат острой недостаточности кислорода.

428

2.Инфекционный — развивающийся на пике инфекционного процесса или при критическом снижении температуры.

3.Ортостатический — возникающий при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии у лиц с пониженным сосудистым тонусом.

4.Токсический —. результат отравления веществами общетоксического действия.

5.Панкреатический — развивающийся при травме или остром воспалении поджелудочной железы.

Кроме того, выделяют пароксизмальный коллапс Семерау — Семяновского, который сопровождается внезапным оцепенением и резкой слабостью без потери сознания и закауишвается полиурией или поносом. Наблюдается у женщин с гипофункцией яичников.-

Патогенез. Главным механизмом развития коллапса является снижение тонуса артериол и вен в результате действия инфекционных, токсических и гипоксических факторов на сосудистую стенку, сосудистые рецепторы или сосудодвигательный центр. При этом возникает несоответствие между объемом сосудистого русла (резко увеличивается) и ОЦК. Кровь депонируется в сосудах на периферии, венозный приток к сердцу уменьшается, снижается АД, развивается тахикардия, при этом сердце фактически сокращается вхолостую.

Другой механизм развития коллапса связан с истинным уменьшением ОЦК в результате кровопотери или обезвоживания.

Кроме того, в зависимости от тонуса сосудов и клинических проявлений различают 3 разновидности коллапса: симпатикотонический, ваготонический и паралитический.

Симпатикотонический коллапс характеризуется спазмом периферических сосудов, в результате чего кровь скапливается в полостях сердца и крупных магистральных сосудах. Спазм артериол приводит сначала к повышению систолического АД, которое в дальнейшем несколько снижается. Отмечаются выраженная тахикардия и бледность кожи.

Ваготонический коллапс сопровождается активным расширением артериол и артериовенозных анастомозов, резким падением АД и, как следствие, ишемией мозга. Чаще такой коллапс развивается при гипогликемической коме, анафилактическом шоке, обмороке, острой коронарной недостаточности.

Паралитический коллапс возникает вследствие истощения регуляторных механизмов кровообращения при далекозашедших патологических состояниях, когда капилляры пассивно расширяются и кровоток в них практически не осуществляется. Отмечаются значительное снижение АД, нитевидный пульс.

429

Клиника. Характерно внезапно развивающееся ухудшение состояния: возникает резкая бледность кожи, тело покрывается холодным потом, кожа приобретает мраморный рисунок, появляется цианоз губ. Температура тела снижена, сознание сопорозное или отсутствует. Дыхание частое, поверхностное, отмечается тахикардия. Тоны сердца громкие, хлопающие, вены спадаются. Тяжесть состояния соответствует степени снижения АД.

Неотложная помощь и лечение:

1. При ортостатическом· коллапсе обычно достаточно мероприятий, проводимых при обмороке (см. выше).

2.Центральное место в терапии коллапсов занимают методы восстановления ОЦК- С этой целью внутривенно вводят полиглюкин, реополипюкин, изотонический раствор натрия хлорида

вобъеме до 20 мл/кг. Весь объем жидкости вводят за 24 ч.

3.Наряду с инфузионной терапией назначают глюкокортикоиды в дозировке 1—5 мг/кг массы (внутривенно или внутримышечно) .

4.Одновременно подкожно вводят 0,1 % раствор адреналина (0,2—0,7 мл в зависимости от возраста) или 0,2—0,5 мл 5 %

раствора эфедрина.

5.При недостаточной эффективности указанных мероприятий можно назначить 1 % раствор мезатона в дозе 0,2—0,8 мл подкожно.

6.Иногда необходимо назначить I % раствор норадреналина,

1мл которого разводят в 250 мл 5 % раствора глюкозы; вводят внутривенно капельно под постоянным контролем АД.

7.При коллапсе, развившемся у больных с инфекционными заболеваниями, необходимо включить в комплекс мероприятий лечебные меры, направленные на ликвидацию основного заболевания или отравления.

8.При токсическом или панкреатическом коллапсе в схему лечения включают мероприятия, направленные на борьбу с коллапсом и основным заболеванием.

17.4. АРИТМИИ СЕРДЦА

Аритмии сердца (греч. arrhythmia — отсутствие ритма, неритмичность) —· изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда, ведущие к нарушению координации сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца, резкому увеличению или уменьшению частоты сердечных сокращений.

Термином «аритмии сердца» обозначают также изменения собственно ритма и темпа сердечных сокращений независимо от

430