6 курс / Неонатология / Afanasiev_Neotlognie_sostoyaniya_v_pediatrii

18.2. ТОКСИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДИФТЕРИИ

Лечение начинают с введения антитоксической противодифтерийной сыворотки. Основным условием эффективности лечения яадяется возможно раннее и повторное введение этой сыворотки в достаточной дозе до значительного уменьшения явлений местного процесса.

Противодифтерийную сыворотку вводят дробно после предварительной внутрикожнои пробы на индивидуальную переносимость чужеродного белка и десенсибилизации организма. Для этого 0,1 мл сыворотки, разведенной на 100 мл нормальной лошадиной сыворотки, ампула которой имеется в наборе сывороток, вводят внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья. Результат оценивают через 20 мин. Если диаметр папулы не превышает 0,9 см и краснота вокруг нее ограничена, то проба считается отрицательной. При положительной пробе папула достигает 1 см и более и краснота вокруг нее распространенная.

При отрицательной пробе 0,1 мл неразведенной противодифтерийной сыворотки вводят подкожно, а через 30 мин вводят всю назначенную дозу внутримышечно.

При положительной пробе сыворотку вводят на фоне предварительной десенсибилизации гормональными и противогистаминными препаратами медленным способом: сначала разведенную 1:100 противодифтерийную сыворотку в подкожную основу плеча в количестве 0,5, 2 и 5 мл последовательно с интервалами в 20 мин, затем, в случае отсутствия реакции,— 0,1 мл неразведенной сыворотки, через 30 мин — все назначенное количество подкожно (табл. 54). При введении сыворотки больной все время должен находиться под наблюдением медицинского персонала.

Для предупреждения возможных осложнений следует держать наготове шприц с адреналином (1:1000) или с 5 % раствором эфедрина. При появлении признаков анафилаксии препарат вводят внутривенно, кроме того,вводят 1—8 мл 0,5 % раствора новокаина, 3—10 мл 10 % раствора кальция хлорида, антигистаминные препараты.

Таблица 54. Дозы сыворотки, применяемые в лечебных целях при токсической дифтерии, ME

441

Одновременно с сывороткой с целью стимуляции активной продукции антитоксина вводят дифтерийный анатоксин (0,5— 1 мл): первые 2 инъекции — с интервалом в 5—6 дней, 3-ю — через 1 мес.

Для усиления антитоксического действия противодифтерийной сыворотки за 30 мин до внутримышечного введения ее при нормальном АД вводят магния сульфат (10 % раствор из расчета 1 мл на 1 год жизни или 25 % раствор — 2—5 мл).

Больным назначают ежедневные в течение 7—10 дней внутри венные вливания 20 % раствора глюкозы с 5 % раствором аскорбиновой кислоты (2—5 мл) и кокарбоксилазой (50— 100 мл), дополнительно — переливание нативной плазмы (60— 150 мл). С целью дезинтоксикации применяют гемодез или его аналоги—внутривенно в дозах ГО—15 мл на 1 кг массы тела ребенка.

Внутривенно и внутримышечно, а затем внутрь назначают преднизолон (2—3 мг в сутки на 1 кг массы в течение 10—

12дней).

Вначальной стадии токсической дифтерии шоказаны препараты, повышающие тонус сосудов,— кордиамин, коразол. Ши-

роко применяют стрихнин 1:1000 (по 0,5—1 мл 3 раза в день в течение нескольких недель), инъекции 1 % раствора динатриевой соли аденозинтрифосфорной кислоты (0,3—1 мл) и кокарбоксилазы (50—100 мл) в течение 10—12 дней.

Для прекращения токсинообразования и устранения палочек Леффлера показаны внутрь или парентерально антибиотики: полусинтетические пенициллины.

Необходимо проводить активную витаминотерапию. В этих целях назначают аскорбиновую (по 300—500 мг в сутки в 2— 3 приема в течение 7—10 дней) и никотиновую кислоту (1 % раствор по 15—30 мг 2 раза в сутки внутрь, внутримышечно или внутривенно), внутрь или парентерально тиамин в течение

10сут.

Всвязи с возможностью внезапной смерти от паралича сердца больных транспортируют только на носилках. В стационаре им показан строгий постельный режим на протяжении не менее 3 нед.

При злокачественных формах токсической дифтерии зева (геморрагической, гипертоксической, гангренозной) сыворотку вводят внутривенно и внутримышечно после предварительной десенсибилизации. Для этого внутривенно струйно медленно вводят половину суточной дозы преднизолона из расчета 3— 5 мг/кг массы тела в сутки, 5—10 мл 5 % раствора аскорбината натрия, 50—100 мг кокарбоксилазы на 15—20 мл 20 % раствора глюкозы, затем сыворотку — 40 000—60 000 ME внутримышечно, 40 000—60 000 ME внутривенно капельно, разведенную в

442

200—300 мл 10 % раствора глюкозы, и одновременно — 40 00Θ60 000 ME внутримышечно.

При развитии дифтерийного миокардита в конце 1-й— начале 2-й недели заболевания показаны инъекции стрихнина нитрата, введение растворов глюкозы (20 % ) , кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты, АТФ в течение 2 нед, кальция пангамата по 50—100 мг в сутки. При выраженной астенизации применяют средства, влияющие на тканевый обмен,— анаболические препараты (метандростенолон) внутрь в зависимости от тяжести состояния в течение 1 —1,5 мес. Назначают калия оротат в дозе 1020 мг/кг в сутки или папашин — 3 раза в день после еды в течение 2 -3 нед. При тяжелом миокардите показаны глюкокортикостероиды в течение 7 дней.

При дифтерийном крупе, несмотря на то что интоксикация выражена незначительно, сывороточную терапию необходимо проводить как можно в более ранние сроки, пока еще не образовались плотные налеты в гортани. Доза противодифтерийной

в течение 2—-3 дней, до значительного уменьшения или исчезновения явлений стеноза.

Параллельно со специфическим лечением проводят патогенетическую терапию, включающую борьбу с рефлекторным спазмом мышц гортани. Рекомендуется местно применять противоотечные и противовоспалительные средства с помощью ингаляций. При фибринозной форме воспаления применяют тепловлажные ингаляции 1 % раствора натрия гидрокарбоната или минеральных вод (боржоми, джермук) в чередовании с аэрозольными ингаляциями 3 % водно-спиртового раствора прополиса, антибиотиков, масла облепихи. Ингаляции проводят 2— 3 раза в день по 10 мин. При стенозе II—III степени назначают кортикостероиды, способствующие уменьшению отека гортани, снижению проницаемости капилляров, в дозе 2—3 мг/кг в сутки курсом 5—7 дней.

Для снятия психомоторного возбуждения назначают оксибутират натрия — 50—100 мг/кг, дроперидол — 0,1—0,15 мл/кг массы, но не более 1,5 мл детям до 2 лет. При выраженной интоксикации показаны дезинтоксикационная терапия, коррекция кислотно-основного состояния, водно-электролитного обмена.

Больным дифтерийным крупом с первых дней назначается антибактериальная терапия — полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорины, аминогликозиды.

Если при локализованном крупе после введения противодифтерийной сыворотки, отвлекающей и патогенетической терапии явления стеноза в течение суток не уменьшаются, следует

443

провести продленную назотрахеальную интубацию специальными пластиковыми трубочками на фоне общего обезболивания под контролем прямой ларингоскопии. Эти же меры принимают и при выраженном стенозе II степени.

При распространенном крупе А (ларинготрахеите) необходима длительная назотрахеальная интубация термопластическими эластическими трубками из полимерных материалов, при нисходящем крупе — трахеостомия с последующим механическим удалением электроотсосом фибринозных пленок из гортани, трахеи, бронхов.

Оперативное вмешательство показано при первых признаках декомпенсации дыхания. У детей раннего возраста при дифтерийном крупе показания к оперативному вмешательству расширяются, потому что переходный период от стеноза к асфиксии у них короткий. Пневмония у больного с тенденцией к усилению стеноза также является основанием к срочному оперативному вмешательству.

18.3. ТОКСИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СКАРЛАТИНЫ

При токсических формах скарлатины в первые 2 дня заболевания вводят антитоксическую противоскарлатинозную сыворотку внутримышечно в дозе 40 000—60 000 ME.

При отсутствии сыворотки возможно применение гаммаглобулина из расчета 0,5 — 1 мл/кг.

Назначают пенициллин в дозе 50 000 —100 000 ЕД/кг, вводят через каждые 4 ч.

Проводят активную дезинтоксикационную терапию, внутривенно вводят плазму и ее заменители, 20 % раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазу.

По показаниям применяют жаропонижающие и сердечнососудистые средства, дают обильное питье.

Назначают глюкокортикоиды в обычной терапевтической дозе коротким курсом внутривенно или внутримышечно.

18.4. КОКЛЮШ

Формы коклюша, требующие применения интенсивной терапии, встречаются у ослабленных детей первых месяцев жизни, у детей, которым не проводилась профилактическая иммунизация.

Детям первых месяцев жизни при тяжелых приступах кашля с целью профилактики нарушения мозгового кровообращения внутривенно вводят от 10 до 40 мл 20 % раствора глюкозы с 10 % раствором кальция глюконат.а (1—4 мл) систематически до уменьшения числа и тяжести приступов и улучшения общего состояния.

444

В условиях стационара под контролем АД назначают аминазин. Показаниями к его назначению являются частые тяжелые приступы кашля, признаки кислородной недостаточности, остановки и задержки дыхания. Аминазин применяют в дозе от 1 до 2,5 мг/кг внутримышечно 2 раза в сутки (днем и вечером). Некоторым больным с повторными частыми остановками дыхания можно назначать аминазин 3 раза в день. Курс лечения—6— 10 дней.

Аминазин может вызвать побочные явления: выраженную мышечную гипотонию, гипорефлексию, снижение аппетита, длительную и глубокую сонливость, у некоторых больных — вздутие живота, задержку мочи и стула. Они проходят через 3—4 дня без особых лечебных мероприятий и без отмены аминазина.

Положительное действие оказывает внутримышечное введение 0,5 % раствора седуксена (диазепам) по 0,5—1 мг/кг в сутки в виде 2 инъекций. Нейроплегические средства используют в связи с их непосредственным воздействием на ЦНС. Они оказывают успокаивающее действие, способствуют уменьшению частоты и тяжести спазматического кашля, сокращают число возникающих во время кашля остановок дыхания, приступов рвоты.

Нейроплегические средства более эффективны при тяжелом изматывающем кашле, чем при апноэ (временной остановке дыхания) . Доза должна быть небольшой, подбор индивидуальным, курс лечения непродолжительным. Детям старшего возраста также назначают аминазин, диазепам.

При расстройстве ритма дыхания, наличии осложнений со стороны дыхательных путей проводят активную оксигенотерапию с помощью ДКП-1 и стационарных ингаляторных установок.

При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы раствор глюкозы назначают в сочетании со строфантином.

Хорошие результаты получены от использования титрованного гамма-глобулина в начале спазматического периода (2 раза по 6 мл). Можно применить обычный гамма-глобулин (в течение 3 дней по 3 мл).

Остановка дыхания. Патогенез апноэ при коклюше связывают с перевозбуждением дыхательного центра и последующим его парабиотическим состоянием.

Иногда остановка дыхания возникает даже без кашля (парадоксальная фаза). За детьми устанавливают тщательное круглосуточное наблюдение, проводят кислородотерапию.

При остановке дыхания нос, полость рта больного освобождают от слизи, мокроты, рвотных масс. Открывают рот, подтягивают язык, открывая вход в гортань, и проводят ИВЛ.

Для поддержания нормальной деятельности сердечно-сосу- дистой системы и профилактики судорог вводят сердечные гли-

445

козиды и внутримышечно магния сульфат (0,2 мл 25 % раствора на 1 кг массы тела).

Средства, возбуждающие дыхательный центр, противопоказаны.

18.5. МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ И ЭНЦЕФАЛЬНЫЙ СИНДРОМЫ

Менингеальный синдром — комплекс симптомов, развивающийся в результате воспалительного процесса в оболочках головного мозга, раздражения их токсинами как экзо-, так и эндогенного происхождения (вирусные, бактериальные токсины, различные токсические химические вещества, введенные в организм, эндотоксины, формирующиеся в организме в результате патологического процесса в органах, и др.). При этом, как правило, возникает раздражение сосудистых сплетений и связанная

сним гиперпродукция спинномозговой жидкости, что приводит

кповышению внутричерепного давления. Этому способствует затрудненный отток спинномозговой жидкости, обусловленный воспалительным процессом и блокадой лимфатических путей. При значительном повышении давления спинномозговой жидкости (более 4 кПа) наступают сдавление и паралитическая дилатация сосудов, резко уменьшается скорость кровотока в мозговых сосудах, возникают стаз, кровоизлияние. Развивается застойное полнокровие мозга, затем при продолжающемся процессе — его отек. Выраженная при этом гипоксия усиливает расстройство функций ЦНС.

Нарастание отека мозга и гипертензии спинномозговой жидкости может привести к перемещению головного мозга вниз по осевой линии тела, вклинению продолговатого мозга в большое затылочное отверстие и сдавлению жизненно важных центров в нем. Это сопровождается развитием бульварного синдрома. Таков механизм осложнений при менингите (менингоэнцефалите), который нередко приводит к летальному исходу.

Повышение давления спинномозговой жидкости вызывает растяжение оболочек головного мозга, раздражение заложенных в них нервных окончаний, что ведет к появлению менингеального синдрома (менингеальных знаков): стойкой головной боли, рвоты центрального происхождения (внезапно без предшествующей тошноты фонтаном выбрасывается содержимое желудка).

Отмечаются положительные менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний и нижний), Гийена, Лесажа, пубитальный симптом, симптом треножника.

Выявляются также вегетативные расстройства: стойкий, раз-

446

литой дермографизм, запор, брадикардия, анизокория и др. При менингитах нередко наблюдается поражение черепных нервов с нарушением функции иннервируемых ими мышц (например, лицевых), снижением или потерей зрения, слуха.

При люмбальной пункции выявляется повышение давления спинномозговой жидкости (более 1,6 кПа). При менингизме, развивающемся в результате токсического раздражения оболочек головного мозга и сосудистых сплетений (без воспалительного процесса в них), жалобы и менингеальные знаки нерезко выражены. Они обусловлены в основном повышением давления спинномозговой жидкости и интоксикацией. После люмбальной пункции с разгрузкой подпаутинного пространства, дезинтоксикационной терапии и дегидратации они быстро исчезают. Спинномозговая жидкость у таких больных вытекает под высоким давлением, патологически не изменена.

При менингите жалобы и менингеальные симптомы выражены более четко, не исчезают после люмбальной пункции, хотя их выраженность уменьшается. Спинномозговая жидкость при пункции вытекает под высоким давлением (2,5—6 кПа) и, как правило, патологически изменена. Степень и характер изменений спинномозговой жидкости зависят от этиологии, формы заболевания, сроков, прошедших от его начала, проводившейся терапии и т. д.

В зависимости от характера изменений спинномозговой жидкости (что в значительной мере обусловлено этиологией заболевания) выделяют серозный, гнойный и геморрагический менингит.

Серозный менингит в основном вызывают вирусы, реже микобактерии туберкулеза. Гнойный менингит, как правило, обусловлен бактериальной флорой: стрептококком, стафилококком, кишечной группой патогенных микробов (патогенные штаммы кишечной палочки, сальмонеллы, брюшно- и паратифозные палочки, шигеллы и др.), синегнойной палочкой.

К геморрагическому менингиту относят случаи заболевания, при котором в спинномозговой жидкости имеется большое количество эритроцитов, что является результатом поражения сосудов оболочек головного мозга, их разрыва и кровоизлияния в иодиаутинное пространство. Наряду с геморрагическим менингитом у больных наблюдаются симптомы тяжелого поражения вещества головного мозга (энцефалит) и внутренних органов с геморрагическим синдромом другой локализации (кроме ЦНС). Этиологическим фактором чаще является грипп или другая вирусная инфекция.

Распознаванию менингита помогает наличие типичного анамнеза (жалоб) и менингеального синдрома. Характер менингита и его этиологию определяют с помощью пункции и

447

анализа спинномозговой жидкости. При гнойном менингите плеоцитоз высокий, нейтрофильного характера, содержание сахара значительно снижено, хлоридов — незначительно снижено или в пределах нормы, протеина — увеличено до 1—2 г/л, пробы на гамма-глобулин резко положительные. Типичным является септический характер крови (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенная СОЭ).

При серозном вирусном менингите пробы на менингит слабо положительные, плеоцитоз умеренный (200—500 клеток в 1 мкл), имеет лимфоцитарный характер. Содержание протеина нормальное или слегка повышенное (до 0,45—0,66 г/л). Содержание сахара и хлоридов в норме. Изменения в крови: лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ.

Туберкулезному менингиту с серозным характером спинномозговой жидкости свойственны резко положительные глобулиновые пробы (реакции Панди и Нонне — Апельта), белковоклеточная диссоциация, снижение содержания сахара, хлоридов, выпадение нежной фибринозной пленки, в которой нередко при окраске по Цилю — Нельсену обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Большое значение для установления этиологии менингита имеют тщательно собранный эпидемиологический анамнез, всестороннее обследование больного, позволяющее выявить дополнительную локализацию патологического процесса с поражением других органов и систем, характерным для данного заболевания. Так, выявление первичного комплекса, бронхоаденита или кавернозного туберкулеза легких у ребенка с серозным характером спинномозговой жидкости дает возможность предположить туберкулезную этиологию менингита. Выявление герпангины, тяжелого миокардита у ребенка с серозными изменениями спинномозговой жидкости позволит предположить наличие энтеровирусного менингита. Типичная геморрагически-некротическая сыпь на коже и симптомы надпочечниковой недостаточности с патологическими изменениями спинномозговой жидкости свидетельствуют о менингококковой этиологии заболевания. Развитие гнойного менингита на фоне деструктивной плевропневмонии позволяет заподозрить стафилококковую этиологию заболевания,. При диагностике врачу нельзя упускать из виду и возможность микстинфекций.

Исключительное значение для уточнения этиологии заболевания имеют бактериологические, вирусологические и иммунологические, а в ряде случаев аллергологические исследования спинномозговой жидкости, крови и патологического материала, взятого с учетом особенностей возбудителя. Например, при туберкулезе — реакция Манту, при бруцеллезе — реакция Райта, при аденовирусной и энтеровирусной инфекции, дизентерии,

448

кишечной колиинфекции — бактериологическое исследование кала, при тифо-паратифозных заболеваниях и сальмонеллезе — исследования кала, крови. При туберкулезе, особенно при подозрении на поражение легких, обязательно исследуют мокроту, промывные воды желудка.

Подкрепляют диагноз положительные результаты серологических реакций — рост титра антител (в 4 раза и более выше исходного) в парных сыворотках.

Большое внимание многие авторы уделяют методам экспрессдиагностики с использованием иммулофлюоресцирующих сывороток.

Лечение. Для снятия менингеального синдрома назначают дегидратационную и дезинтоксикационную терапию. При менингизмс проводят лечение основного заболевания. Значительное облегчение больному приносит разгрузочная люмбальная пункция с извлечением 8—10 мл спинномозговой жидкости в результате снижения давления в подпаутинном пространстве.

При высоком давлении (2,5—3 кПа) вводят внутримышечно магния сульфат в дозе: детям до 1 года — 0,25 мл 25 % раствора на 1 кг массы тела, старше I года — I мл такого же раствора на 1 год жизни (не более 10 мл). Параллельно внутривенно вводят 10—20 % раствор глюкозы (15—40 мл) с инсулином. Реже приходится проводить дегидратацию методом форсированного диуреза. При головной боли назначают анальгин внутрь.

При менингите, как правило, проводят дегидратационную терапию. Вначале вводят фуросемид, учитывая его быстрое действие (по 2—3 мг/кг), затем—10—20 % раствор маннита (0,5—1 г/кг внутривенно капельно). Действие маннита проявляется медленнее, в связи с чем после прекращения влияния фуросемида выведение жидкости из организма будет поддерживаться.

Одновременно больной получает внутривенно 10 % раствор глюкозы, реополиглюкин, гемодез в достаточном количестве с учетом диуреза (количество выводимой жидкости превышает вводимую на 5 % ) . Дегидратирующее влияние оказывает сухая концентрированная плазма или желатиноль, которые вводят внутривенно капельно из расчета 8—10 мл/кг. Значительный дегидратирующий эффект оказывает введение глицерина по 1 мл/кг массы тела внутрь (при нарушении глотания — через зонд).

Особенно активно следует проводить дегидратационную терапию при развивающемся синдроме отека мозга. Маннитол вводят в виде 20 % раствора 3—4 раза в день в дозе 7,5 мл/кг массы тела. Нежелательно таким больным вводить солевые растворы (кроме необходимой коррекции солевого обмена).

Если у больного кроме менингита имеются симптомы энцефалита, терапия включает мероприятия, назначаемые при поражении вещества мозга.

Антимикробную терапию проводят с учетом предполагаемого или выделенного возбудителя.

При вирусном менингите применяют гамма-глобулин (по 0,2—0,3 мл/кг внутримышечно), нативную плазму (внутривенно) ; дезоксирибонуклеазу при аденовирусной инфекции или рибонуклеазу при других инфекциях (их можно вводить в сочетании, если имеется подозрение на вирусную этиологию заболевания, но точно возбудитель не установлен). Препараты вводят в виде 0,2 % раствора в аэрозоле, капель в нос, в глаза или внутримышечно (3—24 мг/кг 3—4 раза в сутки). Обязательно до парентерального введения следует сделать внутрикожную пробу (0,1 мл 0,2 % раствора) на переносимость. Назначают интерферон по 2—3 мл в аэрозоле или в виде капель в нос. Эффективно назначение интерфероногенов (продигиозан, мефенамовая кислота).

При вирусном менингите назначать антибиотики нецелесообразно. Их вводят при температуре 39 °С и выше, удерживающейся более 2 дней, особенно у детей раннего возраста, а также у детей с различными хроническими инфекционными процессами.

Бактериальный менингит требует назначения антибактериальных препаратов, которые подбирают в зависимости от этиологии заболевания и чувствительности возбудителя.

При пневмококковом, стафилококковом менингите лечение можно начинать с левомицетина, натрия сукцината (внутримышечно в дозе 50—100 мг/кг в сутки в 4 инъекциях). Такая же терапия показана больным гнойным менингитом, который обусловлен патогенной группой кишечных микробов. При менингококковом менингите эффективен пенициллин в больших дозах (не менее 200 000 ЕД/кг в сутки), внутримышечно и внутривенно. Если пенициллин противопоказан (аллергия), можно использовать антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах.

Стероидную терапию применять нежелательно, поскольку при этом уменьшается проницаемость гематоэнцефалического барьера, что снижает эффективность антибактериальной терапии. Она показана больным с очень тяжелыми формами менингита, протекающего с энцефальным синдромом, свидетельствующим о вовлечении в процесс вещества мозга.

Симптоматическую терапию корригируют в зависимости от синдромов, которые преобладают в клинике заболевания.

Энцефальный синдром. Поражение вещества мозга развивается вследствие воздействия на нервные клетки эндо-, экзе-

450