6 курс / Неонатология / Afanasiev_Neotlognie_sostoyaniya_v_pediatrii

21. ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Желчнокаменная болезнь (cholelithiasis, греч. chole — желчь, lithes — камень) у детей развивается редко, но встречается в любом возрасте, даже у новорожденных. После 12— 14-летнего возраста желчнокаменная болезнь отмечается чаще

удевочек. Камни обычно располагаются в желчном пузыре, реже

вего протоке или общем желчном протоке. По своему составу камни могут быть холестериновые, билирубиновые или смешанные, иногда с примесью кальциевых солей.

Меньшую склонность к образованию камней в желчных путях у детей связывают с более низким содержанием не растворимого в воде холестерола и повышенной концентрацией фосфолипидов по сравнению с таковыми у взрослых.

Наиболее частыми причинами образования камней являются:

1)пороки развития желчных путей, затрудняющие отток желчи (холедоховая киста, стеноз дистального конца общего желчного

3) продолжительный повышенный гемолиз; 4) воспалительные заболевания желчных путей.

В патогенезе камнеобразования наиболее существенное значение имеет дисхолия, возникающая при повышенном содержании билирубина в желчи, как это наблюдается при хроническом гемолизе эритроцитов. Камнеобразованию способствует нарушение в желчи соотношения количества желчных кислот, фосфолипидов и холестерола, в норме составляющее 60:30:10 — 70:20:10. Имеет значение употребление пищи с повышенным содержанием кальция на фоне сгущения желчи и особенно перенасыщение желчи нерастворимым в воде холестеролом (желчь приобретает литогенные свойства). В случаях воспалительного процесса в желчном пузыре кристаллы холестерола оседают вокруг эпителиальных клеток, отторгнутых от стенки пузыря, на лейкоцитах. Кроме того, воспалительный процесс способствует увеличению количества нерастворимого холестерола в желчи и уменьшает количество желчных кислот и фосфолипидов.

"Морфологические изменения проявляются наличием аномалий желчевыводящей системы. Желчный пузырь может быть деформирован и сморщен. Кроме того, может отмечаться билиарный цирроз.

Клиника. У детей грудного возраста заболевание может протекать скрыто, без симптомов. Основным, ведущим симптомом является рецидивирующая боль в животе, локализующаяся у детей раннего возраста в области пупка, а у старших детей — в области правого подреберья и надчревной области. Боль, как правило, сильная, возникает внезапно, иррадиируя в правое

471

плечо,; лопатку и в шею. Ребенок становится беспокойным, мечется в кровати или поджимает ноги к животу. Приступ может сопровождаться тошнотой и рвотой, при этом состояние ребенка после рвоты не улучшается. У части детей может наблюдаться мышечное напряжение в правом подреберье. Реже можно прощупать увеличенный желчный пузырь. Но у всех больных при пальпации правого подреберья возникает резкая боль. Если камни закупоривают общий желчный проток, то отмечаются желтуха, отсутствие или уменьшение стула, темная моча. Приступ боли может продолжаться от 15 мин до нескольких часов. Кроме этой классической клинической картины желчной колики, у детей старше 10 лет холелитиаз может проявляться диспепсическим синдромом и потерей аппетита. Такое течение желчнокаменной болезни у детей грудного возраста может привести к развитию гипотрофии.

Холелитиаз может осложниться вегетативно-сосудистой дистонией. Повышение температуры может служить указанием на развитие осложнения — холецистохолангита. Для него характерно развитие гипербилирубинемии конъюгированного типа. Может отмечаться повышение трансаминазной активности. Диагноз холецистохолангита устанавливают с помощью эхографии. При отсутствии аппарата для эхографии производят обзорную рентгенографию в сочетании с холецистографией.

Неотложная помощь и лечение. При приступе печеночной

колики в первую очередь назначают холиноспазмолитические препараты:

λ Атропина сульфат — активное холинолитическое средство, избирательно блокирующее М-холинореактивные системы организма. Атропина сульфат, являясь антагонистом ацетилхолина, расслабляет гладкие мышцы и уменьшает секрецию желез. Инъекции 1 % раствора атропина сульфата (подкожно, внутримышечно и внутривенно) назначают в дозах: детям в возрасте до 6 мес — 0,05 мл, 6 мес — 1 года — 0,1 мл, 1 года — 3 лет — 0,1—0,2 мл, 3—7 лет —0,2—0,25 мл, 7—14 лет —0,25—0,5 мл.

После прекращения приступа печеночной колики можно на-' значать атропина сульфат в порошках, лучше в сочетании с папаверином.

2. Платифиллина гидротартрат—блокирует М-холинореак- тивные системы, угнетая при этом передачу возбуждения с нервных волокон на гладкие мышцы и железы внешней секреции (экзокринные железы). Препарат оказывает прямое влияние на гладкие мышцы органов брюшной полости, мозговых и периферических кровеносных сосудов, угнетающе действует на сосудодвигательный центр, менее продолжительно влияет на функцию глаза, почти не нарушая его аккомодацию. По активности уступает атропина сульфату примерно в 5—6 раз, Подкожные

472

инъекции 2 % раствора платифиллина гйдротартрата произвол дят.в следующей разовой дозировке: детям в возрасте до 6 мес — 0,1 мл, б мес—1 года — 0,1—0,15 мл, 1 года — 3 лет — 0,2— 0,3 мл, 3—7 лет —0,4—0,6 мл, 7—14 лет —0,7—1 мл.

В послеприступный период можно назначить 0,5 % раствор платифиллина гидротартрата для приема в каплях в дозе: столько капель на 1 раз, сколько лет ребенку (не более 10 капель).

Если болевой синдром не уменьшается после введения спазмолитических средств, назначают транквилизатор сибазон, и только после этого можно обеспечить ликвидацию болевого синдрома применением промедола.

На область правого подреберья накладывают грелку. Некоторым больным помогает холод.

Обязательно назначение антибактериальной терапии.

Так как все желчегонные препараты способны одновременно вызывать холеритический и холекинетический эффекты, назначать их в период приступа противопоказано. После ликвидации колики можно назначить холагол, который оказывает желчегонный и спазмолитический эффекты. Детям в возрасте до 7 лет назначают 1—2 капли препарата, старше 7 лет — по 3—5 капель на кусочке сахара 3 раза в день за 30 мин до еды. При приступах желчной колики — 10—15 капель на прием.

Другим препаратом выбора может быть оксафенамид, усиливающий образование и выведение желчи, оказывающий спазмолитическое действие, снижающий содержание холестерина в крови. Оксафенамид назначают только в межприступный период

1 таблетке 3 раза в день, курс лечения —т- 15—20 дней. Назначение минеральных вод в период приступа боли проти-

вопоказано. Назначают после исчезновения приступа боли. Особенно благоприятное влияние оказывают маломинерализованные щелочные воды курорта Трускавец. Минеральные воды не растворяют камни, но оказывают нормализующее воздействие на физические свойства и химический состав желчи, способствуют отхождению песка.

Консервативные мероприятия (диета, медикаментозная терапия, санаторно-курортное лечение) при неосложненном течении желчнокаменной болезни снимают воспалительные и дискинетические явления; применением их можно перевести заболевание в латентную форму, но нельзя устранить образование камней.

При явлениях холестаза, сопровождающихся кожным зудом, рекомендуется назначение холестирамина, который препятствует всасыванию в кишках холестерина и желчных кислот. Дозировка холестерамина — от 0,5 до 3 г в зависимости от возраста; его

473

принимают 3 раза вдень на молоке. Из препаратов, способствующих растворению холестериновых желчных камней, используют хенофалк (хенодиол или хенодезоксихолевую кислоту). Литолитический эффект хенодиола связан с уменьшением секреции холестерина путем ингибиции микросомального энзима, ответственного за его синтез, и снижением концентрации холестерина в желчи. Хенодиол вызывает мобилизацию холестерина из поверхностных слоев желчных камней и тем самым способствует их растворению. Однако опыта применения этого препарата у детей нет. Средняя дневная доза хенодиола для взрослых составляет 15 мг/кг. Чаще назначают по 1 капсуле утром и 1— 2 капсуле вечером. Длительность лечения определяется размерами камней и составляет 6—48 нед.

В настоящее время разработаны ультразвуковые аппараты, позволяющие дробить камни. Этот метод является наиболее перспективным, он дает возможность предупредить развитие осложнений и избежать оперативных вмешательств.

Абсолютными показаниями для оперативного лечения являются такие осложнения, как разлитой или ограниченный перитонит, угроза его развития при деструктивных формах холецистита, механическая желтуха, эмпиема и водянка желчного пузыря, кишечная непроходимость, обусловленная наличием желчных камней, некоторые формы желчных свищей. Оперативное лечение показано при повторных тяжелых приступах боли, когда выявляется большое количество камней в желчном пузыре, и при нефункционирующем желчном пузыре. Своевременное оперативное лечение позволяет избежать билиарного цирроза печени, панкреатита и других осложнений.

Профилактика желчнокаменной болезни заключается в правильном и своевременном лечении дискинезий желчных путей и хронического холецистита. Занятия спортом, изменения положения тела в процессе трудовой деятельности предотвращают застой желчи. Большое значение имеет рациональное питание с исключением алиментарных излишеств, жирной, высококалорийной и богатой холестерином пищи. Строгое соблюдение диеты важно при наличии наследственной предрасположенности к желчнокаменной болезни.

22. СЛИЗИСТАЯ КОЛИКА

Слизистая колика (colica mucosa; колика кишечная слизистая, колика слизистая псевдомембранозная, колит перепончатый, колит псевдомембранозный, колит слизисто-перепонча- тый, колит слизистый, синдром раздраженной толстой кишки) — синдром неясного происхождения, характеризующийся нарушением моторной и секреторной функций толстой кишки, прояв-

474

ляющийся приступами боли в животе с выделением большого количества слизи с калом.

Такой синдром развивается у некоторых детей, особенно первого года жизни, с аллергозом пищеварительного канала. Как правило, у этих детей отмечается повышенная чувствительность к белку коровьего молока. У них обнаруживают признаки дисбактериоза, который возникает на фоне антибиотикотерапии, последняя же усугубляет течение слизистой колики. Необходима тщательная дифференциальная диагностика слизистой колики с острыми заболеваниями пищеварительного канала.

Детям, страдающим слизистой коликой, при невозможности естественного вскармливания нужно давать кислые молочные смеси. При отсутствии эффекта необходимо полностью исключить коровье молоко и перевести ребенка на кормление соевым или миндальным молоком. Подлежат полному исключению продукты, вызывающие или усиливающие аллергические симптомы. Даже при хорошей переносимости в рацион питания позже, чем обычно, вводят желток куриного яйца. Мясные бульоны не рекомендуются. Недопустимо применение в питании высокосенсибилизирующих продуктов — шоколада, кофе, какао, орехов, семечек подсолнуха, цитрусовых, гранатов, меда, грибов, рыбы, раков, крабов, рыбной икры; необходимо ограничить прием фруктов и овощей, имеющих желто-красную окраску.

Целесообразно применение антилибераторных средств (интал, кетотифен), блокирующих транспорт медиаторов немедленной гиперчувствительности через мембраны лаброцитов и, таким образом, прерывающих аллергический процесс на патохимической фазе, устраняющих и предупреждающих симптомы пищевой аллергии.

Кромолин-натрий (интал, хромогликат натрия, ломудал) выпускают в капсулах в виде порошка по 0,02 г. Применяют по 2--3 капсулы в виде водного раствора за 30-^40 мин до еды 3^-4 раза в день.

Кетотифен (задитен) выпускают в таблетках и капсулах по 0,001 г и в сиропе, содержащем в 1 мл 0,0002 г препарата. Назначают по 0,025 мг/кг на прием 2 раза в день.

Длительность применения кромолин-натрия и кетотифена варьирует от 3—4 нед до нескольких месяцев.

475

23. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЭКЗОГЕННЫХ ФИЗИЧЕСКИХ ВОЗДЕЙСТВИЯХ

23.1.СОЛНЕЧНЫЙ УДАР

Врезультате длительного действия солнечных лучей на область головы возникает солнечный удар. В легких случаях поражения отмечаются головная боль, головокружение, тошнота, может появиться рвота, повышается температура, учащаются пульс и дыхание; наблюдаются гиперемия лица и усиленное потоотделение. В тяжелых случаях развивается гипертермия, наступает потеря сознания, могут возникнуть судороги и острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Неотложная помощь. В легких случаях поражения больного переносят в прохладное место, кладут холодный компресс на голову или применяют влажное обертывание, холод на магистральные сосуды.

Втяжелых случаях необходимо госпитализировать больного

ипринять меры по устранению острой сердечно-сосудистой недостаточности и отека мозга.

23.2. ПОРАЖЕНИЕ МОЛНИЕЙ

При поражении молнией главное значение имеет воздействие мощного электрического разряда. Кроме того, взрывная волна может отбросить пострадавшего и быть причиной тяжелого сотрясения мозга или черепно-мозговой травмы.

Клинические симптомы при поражении молнией отличаются большим разнообразием, но главными являются неврологические синдромы. При легком течении отмечаются головная боль, нарушение равновесия, парестезии, слюнотечение, светобоязнь, жжение и резь в глазах, снижение остроты зрения.

Вслучаях разряда молнии в телефонные провода у имеющих контакт с ними могут наблюдаться нарушение слуха в результате гиперемии барабанной перепонки, кровоизлияния в нее или перфорация.

Втяжелых случаях пострадавший теряет сознание, отмечаются двигательное беспокойство и судороги. В последующем наблюдаются ретроградная амнезия, слуховые галлюцинации, бред, парезы конечностей, бульварные параличи, поражение черепных нервов (зрительного, глазодвигательного и слухового). На коже обнаруживаются своеобразные фигуры-молнии в виде древовидных полос красно-бурого цвета и ожоги различной степени. Иногда наблюдаются поражения внутренних органов.

Неотложная помощь. Необходимо восстановить дыхание и сердечную деятельность.

476

С целью повышения АД и его стабилизации вводят кровезаменители (раствор полиглюкина), глюкокортикоиды, используют вазопрессорные средства (мезатон или норадреналин).

При фибрилляции желудочков — электроимпульсная терапия.

Проводят дегидратационную терапию с целью борьбы с отеком мозга.

При возбужденном состоянии пострадавшему вводят аминазин, наличие судорожного синдрома требует проведения противосудорожной терапии.

Пострадавшего следует обязательно госпитализировать.

23.3. УТОПЛЕНИЕ

Утоплейие — механическая асфиксия. Может быть три ее варианта.

Первый вариант ^- асфиксия (истинное утопление) сопровождается аспирацией воды в легкие. При этом наблюдаются резкий цианоз кожи, набухание шейных вен и вен конечностей, выделение из полости рта и носа пенистой жидкости, иногда с розовой окраской. Такое состояние развивается в тех случаях, когда пострадавший тонет, то погружаясь в воду, то всплывая.

Второй вариант («синкопольное» утопление) — быстрое погружение в воду в результате рефлекторной остановки дыхания и сердечной деятельности. Причиной рефлекторной остановки сердечной деятельности и дыхания могут быть: резкое переохлаждение, страх, проникновение воды в полость среднего уха через дефекты барабанной перепонки и др. При этой разновидности легкие не успевают заполниться водой, кожа бледная, не отмечается отделения пенистой жидкости из полости рта и носа.

Третий вариант (асфиксическое утопление) развивается при угнетении деятельности ЦНС, причиной которого могут быть: черепно-мозговая травма, перелом черепа или шейного отдела позвоночника, алкогольное опьянение, эпилептический припадок

идр. При этом варианте происходит смыкание голосовой щели,

влегкие проникает небольшое количество воды, но пострадавший заглатывает большое количество воды и она попадает в желудок.

При утоплении в пресной воде последняя проникает в кровеносное русло, так как попавшая в легкие вода имеет более низкое осмотическое давление. В результате этого быстро возрастает ОЦК, повышается артериальное и венозное давление, разрушаются эритроциты, развивается их гемолиз состояние гиперкалиемии, что приводит к фибрилляции желудочков. Одновременно происходит выпотевание белков крови в легкие, кото-

477

рое способствует образованию мелкоячеистой устойчивой пены и возникновению тяжелого отека легких.

При утоплении в морской воде жидкая часть крови из сосудов проникает в легкие, так как морская вода является гипертоническим раствором. Проникновение белков крови в альвеолы приводит к образованию стойкой белковой пены и отеку легких, который протекает более тяжело и трудно поддается лечению.

Утопление как в пресной, так и в морской воде вызывает нарушение сознания, бред, клонические и тонические судороги, очаговые нарушения и др.

Неотложная помощь.

1.Восстановление проходимости дыхательных путей.

2.ИВЛ и непрямой массаж сердца.

Необходимо провести:

1.Сердечно-легочную реанимацию.

2.Госпитализировать всех оживленных больных в реанимационное отделение, независимо от того, сколько времени они находились под водой. Это необходимо сделать для профилактики синдрома «вторичного утопления» и развития аспирационной пневмонии.

3.В стационаре необходимо провести:

—ИВЛ, ПДКВ (концентрация кислорода не более 60 % ) ;

—ингаляцию паров спирта (см. неотложную помощь при отеке легких);

—коррекцию метаболического ацидоза внутривенно введением 4 % раствора гидрокарбоната натрия из расчета 3 мл раствора на 1 кг массы тела ребенка;

—при выявлении гемолиза обеспечивают нормальную или слабощелочную реакцию мочи (рН 7,0) для профилактики образования солянокислого гематина;

•— обязательно назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия;

—при подозрении на регургитацию и аспирацию желудочного содержимого показаны антипротеазы (аминокапроновая кислота, контрикал, гордокс), а также глюкокортикоиды в больших дозах (до 10—15 мг/кг массы по преднизолону);

—обязательна постоянная санация трахеобронхиального

дерева с целью удаления инородных частиц (песок, грязь,

т.д.);

—при пребывании в пресной воде свыше 1 мин эпителий дыхательных путей всасывает более 1 л жидкости, что ведет к развитию гипергидратации. Поэтому при лечении следует строго следить за объемом выделяемой жидкости и проводить инфузионную терапию в режиме умеренной дегидратации (потеря массы в первые сутки до 2 % ) ;

—механизм утопления в морской воде подразумевает про-

478

ведение инфузионной терапии в режиме регидратации под контролем диуреза, АД, ЦВД и ЭКГ;

—седативная терапия проводится в плановом порядке каждые 4—б ч (сочетание димедрола с дроперидолом, реланиум, 20 % ГОМК и т. д.);

—при фибрилляции желудочков показана электроимпульсная терапия (см. главу о неотложной помощи при аритмиях сердца);

—развитиесиндрома «вторичного утопления» может возникнуть вскоре (от 2—3 ч до 1 сут) после улучшения состояния больного на фоне проводимой терапии. Поэтому не следует спе-

23.4. ОБМОРОЖЕНИЕ

Длительное воздействие холода на отдельные участки тела приводит к развитию специфических повреждений тканей. В основе патогенеза обморожения лежат нервно-сосудистые реакции, обусловливающие нарушение тканевого обмена, аноксию тканей, прекращение кровообращения и тромбообразования. В конечном итоге развиваются некроз и гангрена в местах обморожения. Различают 4 степени обморожения: I — нарушение кровообращения в коже без необратимых повреждений ее; II — некроз поверхностных слоев кожи; III — некроз кожи и подлежащих мягких тканей; IV — омертвение мягких тканей и костей.

Неотложная помощь. Больного необходимо согреть. Постепенно согревают конечности. При этом можно провести легкий поверхностный массаж чистыми (обработанными спиртом) руками от периферии к центру методом поглаживания. Растирать снегом, шерстяной тканью обмороженные участки кожи нельзя из-за возможности травмирования кожи и дальнейшего быстрого развития вторичной инфекции. В дальнейшем следует обернуть обмороженные места хлопчатобумажной и шерстяной тканью и госпитализировать больного в хирургическое отделение.

23.5. ОЖОГИ

Ожоги (combustio) — повреждение тканей организма, возникающее в результате местного действия высокой температуры, химических веществ, электрического тока или ионизирующего излучения.

По этиологическому признаку различают термические, химические, электрические и лучевые ожоги.

479

Термические ожоги бывают I—IV степени. Ожог I степени, или поверхностный ожог, характеризуется появлением болевых ощущений и покраснением кожи. Через несколько дней внешний слой поврежденных клеток отшелушивается от полностью заживших глубжележащих слоев кожи, не оставляя рубцов.

Среди ожогов II степени различают поверхностный и глубокий ожог. При поверхностном ожоге II степени базальный_ слой эпидермиса не повреждается. Обожженные поверхностные слои быстро восстанавливаются. При отсутствии вторичной инфекции или повреждении такие ожоги заживают через 14— 17 дней. Раны глубокого ожога II степени могут зажить самостоятельно, но этот процесс может длиться 3—4 нед.

При ожогах III степени дерма разрушается полностью. Такая рана самостоятельно не заживает, поэтому кожу необходимо восстановить методом вращивания эпителия по краям раны или свободной пересадкой кожи с донорских участков кожи.

Ожоги IV степени характеризуются поражением всей кожи и глубжележащих тканей — подкожной жировой ткани, сухожилий, мышц, иногда костей. При ожогах IV степени необходима аутодермопластика свободным кожным лоскутом.

К термическим относятся также ожоги, вызванные прохождением электрического тока, так как они возникают в результате воздействия высокой температуры. Аналогичным образом появляются радиационные ожоги — вследствие поглощения энергии кожей и глубжележащими тканями.

Э т а п ы о к а з а н и я п о м о щ и \ п р и т е р м и ч е с к и х

ож о г а х:

1.Исследование проходимости дыхательных путей и ее восстановление.

2.Определение адекватности дыхания и кровообращения. Всем больным, которым на месте происшествия проводилось восстановление сердечной деятельности и дыхания, независимо от тяжести ожога и длительности реанимации необходимы непрерывная интубация и механическая вентиляция легких в те-

чение последующих 3—5 сут (X. Ф. Карваял, 1987).

3. На месте происшествия следует предупредить дальнейшее распространение действия ожогового агента (Р. М. Зукер, 1987):

а) снять всю одежду, которая соприкасается с обожженной поверхностью;

б) проточной водой снизить температуру обожженной поверхности до комнатной (прекращается коагуляция белка и уменьшается боль);

в) закрыть рану чистым полотенцем или простыней и оставить до обследования специалистом.

480