6 курс / Неонатология / Afanasiev_Neotlognie_sostoyaniya_v_pediatrii

буждения в вегетативных узлах, повышают возбудимость периферических адренорецепторов, снижают токсичность гистамина. Некоторые из противогистаминных препаратов оказывают выраженный седативный эффект (димедрол, дипразин, меньше супрастин, тавегил), другие же незначительно воздействуют на нервную систему (диазолин, фенкарол).

Необходимо отметить, что в последние годы противогистаминные средства в терапии астматических приступов применяются осторожнее ввиду возможности сгущения мокроты, однако при достаточной муколитичсской терапии это побочное действие нивелируется.

Димедрол (производное бензгидрола) является активным противогистаминным препаратом. Седативное действие его осуществляется благодаря центральной холинолитической активности препарата, при этом ослабляется взаимодействие ацетилхолина с холинореактивными системами организма и появляются эффекты, противоположные действию ацетилхолина. Димедрол оказывает также противорвотное действие. Его назначают детям до 1 года по 0,002—0,005 г, 2—5 лет — но 0,005— 0,015 г, 6—12 лет— по 0,015—0,03 г 2 раза в день.

Дипразин (производное фенотиазина) по химическому строению и фармакологическим свойствам близок к аминазину. Кроме сильного противогистаминного действия, оказывает выраженный седативный эффект, подавляет подобно аминазину условнорефлекторную деятельность, уменьшает спонтанную двигательную активность, расслабляет скелетные мышцы. Сознание при этом сохраняется или развивается состояние, близкое к физиологическому сну. Кроме того, дипразин повышает эффект снотворных, наркотических средств и оказывает гипотермическое действие. Применяют внутрь детям до 6 лет по 0,008—0,01 г, старше 6 лет — по 0,012—0,015 г 2 раза в день.

Супрастин (производное этилендиамина) по действию сходен с другими противогистаминными препаратами, но седативный эффект его выражен меньше. Детям назначают внутрь в зависимости от возраста по 0,006—0,012—0,025 г на прием 2 раза в день.

Тавегил (производное пирролидона) по противогистаминной активности превосходит димедрол, дипразин, супрастин. Седативное влияние выражено слабее. Детям назначают внутрь по Ά- '/г, или 1 таблетке в зависимости от возраста 2 раза в д£нь; в 1 таблетке содержится 0,001 г препарата.

Диазолин оказывает активное противогистаминное действие. В отличие от перечисленных препаратов не обладает седативным и снотворным эффектом. Детям назначают внутрь по 0,02—0,05 г 2—3 раза в день.

Фенкарол по действию подобен диазолину. Не вызывает седативного эффекта. Назначают внутрь детям до 3 лет по

361

0,005 г, 3—7 лет — по 0,01 г, старше 7 лет — по 0,01—0,015 г 2 раза η день.

В период астматического приступа применяют физиотерапевтические процедуры: электрофорез атропина, адреналина по рефлекторно-сегментарной методике, электрофорез никотиновой кислоты по Бургиньону, эндоназальный электрофорез димедрола, солей магния, кальция, новокаина, аскорбиновой кислоты, алоэ.

При неэффективности указанных лечебных мероприятий в случае среднетяжелого астматического приступа прибегают к введению бронхоспазмолитических и протипогистаминных препаратов парентерально — подкожно, внутримышечно.

Из симпатомиметических средств парентерально применяют алупент (подкожно или внутримышечно по 0,3—1 мл 0,05 % раствора), тербуталин (подкожно или внутримышечно по 0,1 •— 0,5 мл 0,1 % раствора), адреналин (подкожно по 0,1 — 0,5 мл 0,1 % раствора), эфедрин (подкожно по 0,1—0,5 мл 5 % раствора). Адреналин оказывает быстрый (через 2—3 мин), но непродолжительный (до 2 ч) эффект. Бронхорасширяющий эффект эфедрина наступает позже, чем при введении адреналина (через 40—60 мин), но длится дольше (4—6 ч). В связи с частым побочным действием (аритмия, тахикардия) адреналин и эфедрин в настоящее время используются реже.

Из спазмолитических средств широко применяют эуфиллин -- препарат выбора в данной ситуации (по 0,3—1 мл 24 % раствора внутримышечно 2 раза в день), но-шпу (по 0,3—1 мл 2 % раствора внутримышечно 2 раза в день); возможно назначение папаверина (по 0,5—2 мл 2 % раствора внутримышечно 2 раза в день), платифиллина (по 0,3—1,5 мл 0,2 % раствора внутримышечно 2 раза в день); реже используют феникаберан (по 0,3—2 мл 0,25 % раствора внутримышечно 2 раза в день).

Из противогистаминных препаратов применяют 1 % раствор димедрола, 2,5 % раствор дипразина, 2 % раствор супрастина, 1 % раствор тавегила но 0,3— 1 мл внутримышечно 2 раза в день.

Муколитические средства используют, как и при легком астматическом приступе, внутрь и в аэрозолях.

Легкие и среднетяжелые астматические приступы могут быть купированы, кроме того, применением различных методов рефлексотерапии.

При тяжелом астматическом приступе ребенка необходимо госпитализировать в отдельную, хороню вентилируемую палату, периодически давать 25—60 % увлажненный кислород через маску или носовой катетер. Применение более высоких концентраций кислорода может привести к повышению парциального давления ССЬ и снижению рН.

362

Применяют внутривенно струйно (медленно) или лучше ка-

дующие суточные дозы эуфиллина: до 3 лет в зависимости от возраста — 5—15 мг/кг, с 3 до 8 лет — 15 мг/кг, с 9 до 12 лет — 12 мг/кг, старше 12 лет — 11 мг/кг в 2—3 приема. Используют, кроме того, 2 % раствор но-шпы, 2 % раствор папаверина, 0,2 % раствор платифиллина и иротивогистаминные препараты — 1 % раствор димедрола, 2,5 % раствор дипразина, 2 % раствор супрастина, 1 % раствор тавегила (по 0,3—1 мл внутривенно 2 раза в день).

Возможно внутривенное капельное введение 0,3—t мл 0,05 % раствора алупеита в 50- -100 мл изотонического раствора натрия хлорида, в сочетании со спазмолитическими и протнвогистаминными средствами.

Обязательно назначают муколитические препараты внутрь и в аэрозолях (см. выше), а также внутривенно (натрия бромид по 3-^-6 мл 10 % раствора). _

При сопутствующем воспалительном бронхолегочном процессе необходимо провести антибактериальную терапию (внутримышечно, внутривенно, в ингаляциях).

В том случае, если тяжелый астматический приступ не купируется вышеописанным терапевтическим комплексом, диагностируют астматическое состояние. При нем необходимо использовать эуфиллин внутривенно в максимальных дозах, вдвое превышающих указанные для купирования тяжелого астматического

12 лет —22 мг/кг (В. А. Гусель, И. В.Маркова, 1989). При этом применяется метод быстрой эуфиллинизации: в течение 20- - 30 мин внутривенно капелыю вводят стартовую дозу препарата, обеспечивающую быстрое достижение терапевтической концентрации (детям 3-^8 лет - 9 мг/кг, 9—12 лет—7 мг/кг, 13— 15 лет—-6 мг/кг), затем вводят поддерживающую дозу эуфил-

К) мг/кг массы тела капельно в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида). Глюкокортикостероиды оказывают мощное противовоспалительное, десенсибилизирующее, антиаллергическое, противошоковое и антитоксическое действие, уменьшают количество тканевых базофильных гранулоцитов, подавляют активность гиалуронидазы, способствуют уменьшению проницаемости капилляров, задерживают синтез и распад белка, тормозят развитие соединительной ткани. Кроме того,

363

глюкокортикостероиды восстанавливают чувствительность бронхов к бронходилататорам ксантинового ряда и Рг-адреностиму- ляторам.

Введение преднизолона даже в дозе 60—90 мг в течение 3—5 дней можно прекратить сразу без постепенного снижения дозировки. При гормонозависимой форме бронхиальной астмы гормонотерапию необходимо проводить в течение 2—3 нед, полной отмене препарата или переходу на поддерживающие дозы должно предшествовать постепенное снижение дозы. Целесообразно при этом использовать препараты, стимулирующие функцию коркового вещества надпочечников,— этимизол, глицирам.

Следует назначить дезинтоксикационные мероприятия (внутривенно глюкозо-солевые растворы, гемодез или неокомпенсан), средства, улучшающие микроциркуляторные процессы (реополиглюкин, компламин, никотиновая кислота), поддерживающие состояние сердечно-сосудистой системы (коргликон, панангин, рибоксин внутривенно), провести коррекцию КОС и обязательно массивную антибактериальную терапию, продолжать использовать муколитические средства.

При отсутствии эффекта (развитии ателектазов, нарастании асфиксии) показана бронхоскопическая санация. После отсасывания слизи и промывания бронхов в просвет их вводят антибиотики, муколитические средства, глюкокортикоиды.

Возможно проведение гемосорбции, плазмафереза.

При дальнейшем нарастании острой обструктивнои недостаточности осуществляют интубацию и ребенка переводят на управляемое дыхание, продолжая проводить инфузионную терапию (глюкокортикостероиды, сердечные, антибактериальные, глюкозо-солевые растворы и плазмозаменители). .

Купирование астматического приступа любой тяжести осуществляется на фоне назначения больному гипоаллергенной диеты и создания гипоаллергенного окружения. В дальнейшем после наступления ремиссии, кроме указанного, рекомендуются различные комплексы противорецидивного лечения: использование мембраностабилизаторов (интал, задитен), иммунокорректоров (тималин, Т-активин, декарис, вилозен, тимоген и др.), специфической гипосепсибилизации, курсов гистаглобулина, в тяжелых случаях — назначение глюкокортикостероидов местного действия (беклометазона дипропионата, бекотида, бекломета) или общего действия (преднизолона и др.). Кроме того, обязательны дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, санация очаговых инфекций, санаторно-курортное лечение (санатории местного типа, Южный берег Крыма, высокогорье, соляные шахты, включая искусственную спелеотерапию).

364

15.7. ОБСТРУКТИВНЫЕ ФОРМЫ ОСТРЫХ БРОНХИТОВ

К обструктивным формам острых бронхитов относят острый обструктивный бронхит и острый бронхиолит. Оба состояния представляют собой диффузные воспалительные заболевания бронхов (с участием в процессе мелких бронхов и бронхиол), клинически характеризующиеся симптомами нарушения бронхиальной проходимости вследствие бронхоспазма или закупорки просвета бронхов фибринозным экссудатом.

Развитие обструктивных форм острых бронхитов характерно для новорожденных и детей грудного возраста.

Этиология. В большинстве случаев обструктивный бронхит и бронхиолит развиваются как проявление вирусной инфекции —• респираторно-синцитиальной, аденовирусной, парагриппозной III тина, реже — гриппозной, риновирусной и др. Возбудителями могут быть также различные микробы — пневмококки, стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка и др., индуцирующие развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ и таким образом образующие вирусно-микробные ассоциации. Как правило, обструктивные формы острых бронхитов возникают у детей с аллергически измененной реактивностью организма, на фоне аллергического (чаше атопического) диатеза.

Патогенез. В результате вирусного или вирусно-бактери- ального воздействия возникает воспалительное поражение бронхов, особенно мелкого калибра. При этом слизистая оболочка бронхов вследствие вазосекреторных нарушений становится отечной, набухшей, инфильтрируется клеточными элементами, в просвете появляется воспалительный экссудат серозного (при вирусных процессах) или серозно-гнойного (при участии бактерий) характера; отмечается спазм гладких мышц бронхов. Отек и набухание слизистой оболочки, гиперсекреция, бронхоспазм обусловливают развитие бронхообструктивных нарушений.

При обструктивном бронхите на первый план выступают отек и набухание слизистой оболочки, при бронхиолите — гииерсекреция мокроты; в обоих случаях, в отличие от бронхиальной астмы, бронхоспазм выражен умеренно, из трех патофизиологических механизмов бронхообструкция занимает по значимости в патогенезе последнее место. Однако при повторении бронхообструктивных эпизодов роль бронхоспазма повышается, нарастают явления сенсибилизации, теряются черты инфекционного процесса. Рецидивирующий обструктивный бронхит рассматривается как состояние предастмы.

Клиника. Явления бронхообструкции, как правило, развиваются на фоне симптомов ОРВИ — интоксикации (повышение температуры тела, вялость, слабость, адинамия, отказ от еды,

365

нарушение сна) и катаральных явлений (ринит, конъюнктивит, кашель). При возникновении бронхообструкцни кашель становится приступообразным, мучительным, с отхождением густой, вязкой мокроты, ребенок часто ее проглатывает, что приводит к рвоте. Появляются и нарастают одышка экспираторного типа, цианоз губ и носогубного треугольника, при усугублении состояния — цианоз лица, конечностей, в дальней- шем—тотальный цианоз. При объективном исследовании определяются вздутие грудной клетки, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, втяжение податливых мест грудной клетки, на всем протяжении легких тимпанический или коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание, разнообразные сухие и влажные хрипы.

Обструктивный бронхит характеризуется превалированием сухих хрипов-- свистящих, жужжащих, «музыкальных», «хри- пов-писков», влажные хрипы могут отсутствовать. Хрипы слышны не только при аускультации, но и на расстоянии, так называемые дистантные хрипы, делающие дыхание ребенка шумным, свистящим (weezing — в англо-американской литературе).

Для бронхиолита характерны мелкопузырчатые влажные хрипы на всем протяжении легких.

В случаях развития тяжелой дыхательной недостаточности отмечаются ослабленность сердечных тонов, тахикардия, увеличение печени и селезенки; при дальнейшем усугублении бронхообструкции возможны развитие гиповентиляции, гиперкапнии и гипоксии, картина «немого» легкого, судороги, симптомы глюкокортикоидной недостаточности, обезвоживание организма.

При исследовании крови определяются лейкопения, лимфоцитоз (при вирусных процессах) или нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, умеренно увеличенная СОЭ (при участии в процессе бактерий), возможна эозинофилия. Рентгенологические исследования обнаруживают симметричное усиление бронхо-сосудистого рисунка, картину эмфиземы легких (повышение прозрачности легочной ткани).

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз острого обструктивного бронхита и острого бронхиолита устанавливают на основании характерной клинической картины бронхообструкции на фоне (М^ВИ, данных общего анализа крови, рентгенографии органов грудной клетки.

Дифференциальную диагностику чаще всего проводят с пневмонией и бронхиальной астмой.

Для пневмонии характерны большая выраженность интоксикации, выявление локальности поражения легких при физикальном и рентгенологическом исследовании легких, выраженные воспалительные изменения периферической крови.

366

Приступам бронхиальной астмы свойственны связь бронхообструкции с воздействием аллергена, отсутствие интоксикации, удовлетворительное общее состояние, как правило, серозный характер мокроты, эозинофилия крови и секретов, другие проявления аллергически измененной реактивности, высокая эффективность бронхоспазмолитической терапии.

Лечение. Детям с обетруктивными формами бронхитов необходимы щадящий режим, легкоусваиваемое питание, повышенный в 1,3—1,5 раза объем жидкости (фруктовые отвары, чай, щелочное питье—I % раствор соды, «Боржоми») для восполнения потерь воды с дыханием. Медикаментозное лечение данных состояний сходно с купированием астматических приступов. Для снятия бронхоспазма наиболее эффективно применение эуфиллина в суточной дозе 15-—20 мг/кг, в тяжелых случаях до 30 мг/кг в 3-4 приема внутрь, внутримышечно, внутривенно.

Широко используют β-адреностимулирующие препараты — беротек, сальбутамол, алупент, астмоиент, реже — изадрин, новодрин, эуспиран — внутрь, в ингаляциях, внутримышечно, внутривенно.

Показано также назначение но-шпы, папаверина, платифиллина, галидора.

В качестве муколитических средств используют 2 % раствор калия йодида, бисольвон, бромгексин, мукалтин, ацетилцистеин, протеолитические ферменты, отвары и настои трав (термопсис, мать-и-мечеха, алтей, фиалка трехцветная). Параллельно проводят массаж грудной клетки, постуральный дренаж.

Муко.штический и одновременно бронхолитический эффект оказывают комбинированные препараты, такие, как солутан, «йодистые» микстуры, микстура Траскова, бронхолитин.

Показано назначение нротивогистаминных препаратов (тавегил, супрастин, диазолин и др.).

При отсутствии эффекта спазмолитической, муколитической и противогистаминной терапии и нарастании тяжести бронхообструкции назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 3-^-5 мг/кг) внутривенно, одновременно дезинтоксикационные мероприятия (глюкозо-солевые растворы, гемодез, неокомпенсан), средства, улучшающие микроцир-куляцию (реополиглюкин, компламин, трентал), сердечные метаболиты. Крайне редко приходится прибегать к бронхоскопической санации.

Описанную патогенетическую терапию целесообразно проводить на фоне этиотропных назначений. Противовирусные препараты (интерферон, реоферон, оксолиновая мазь, противогриппозный иммуноглобулин, ДНК-аза, РНК-аза) особенно эффективны в первые I— 3 дня болезни. При бактериальном участии, угрозе развития пневмонии необходимо использовать антибио-

367

тики (пенициллиновая группа, макролиды, цефалоспорины, аминогликозиды).

При рецидивировании бронхообструкции, что рассматривается как состояние предастмы, показано проведение профилактической противорецидивной терапии, включающей назначение гшюаллергенной диеты, создание гипоаллергенных условий жизни, применение мембраностабилизаторов, иммунокорректоров, препаратов иммуноглобулинов (гистаглобулии, аллергоглобулин), стимуляторов коркового вещества надпочечников, рефлексотерапии, санаторно-курортного лечения.

16. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛОРОРГАНОВ

16.1. ОСТРЫЙ СТЕНОЗИРУЮЩИЙ ЛАРИНГОТРАХЕОБРОНХИТ

Одним из самых распространенных заболеваний у детей является ОРВИ, которая нередко осложняется стенозирующим ларинготрахеобронхитом (СЛТБ). Особенно часто СЛТБ наблюдается в эпидемический период по гриппу и другим острым респираторным заболеваниям. Своевременная диагностика и лечение СЛТБ у детей имеет большое значение, так как это заболевание приводит к различным осложнениям и летальному исходу. Снижение летальности возможно при его ранней диагностике и своевременном комплексном лечении. Все дети с данным заболева-

для лечения детей с СЛТБ.

В районных и межрайонных больницах детей с указанной патологией необходимо госпитализировать, обеспечить изоляцию и постоянное наблюдение педиатра, оториноларинголога или хирурга и анестезиолога. Госпитализации в соматические и инфекционные отделения подлежат дети со средними и тяжелыми формами ОРВИ и дети раннего возраста с факторами риска (дети с аномалиями и пороками развития, ослабленные недоношенные, перенесшие асфиксию в родах и т. д.), дети дошкольного и школьного возраста с различными хроническими заболеваниями, у которых ОРВИ часто приобретает затяжное течение и сопровождается осложнениями. У этого контингента детей нередко возникает СЛТБ. Даже при начальных признаках (I стадии) СЛ ГБ ребенка необходимо немедленно госпитализировать в соматическое или инфекционное отделение. Детей со II, III, IV стадиями СЛТБ госпитализируют в детские больницы в реанимационное отделение, если таковое имеется. Лечение таких детей осуществляется при непосредственном участии оториноларинголога. Оставлять ребенка дома нельзя даже при наличии усло-

368

вий для надлежащего ухода и проведения соответствующего лечения, так как течение заболевания может принять молниеносную форму, при которой лечение возможно в специализированной многопрофильной детской больнице.

Лечение детей с СЛТБ осуществляет педиатр, оториноларинголог и если необходимо реаниматолог или анестезиолог. В отделении рядом с приемным покоем должна быть создана палата интенсивной терапии.

Она оснащается централизованной подачей кислорода, аэрозольными установками, дыхательной аппаратурой, электроотсосами, аппаратами Боброва, ларингоскопами (с набором клинков, инструментов для трахеостомии), медикаментами, интубационными трубками различных размеров, набором инструментов для веносекции и катетеризации крупных вен.

Диагностика острого СЛТБ в большинстве случаев не представляет болыпихзатруднений, так как он .характеризуется тремя основными симптомами: осиплостью голоса, грубым и «лающим» кашлем, стенотическим дыханием. Постепенное или острое начало острого респираторного заболевания с присоединением стенотического дыхания и грубого «лающего» кашля дает основание поставить диагноз СЛТБ. Однако необходимо провести дифференциальную диагностику с дифтерией, крупом (при кори, скарлатине, ветряной оспе, афтозном стоматите, кандидозе, инородном теле дыхательных путей), пневмонией. Одним из решающих методов диагностики СЛТБ является прямая ларингоскопия. При прямой ларингоскопии видны воспалительные процессы в гортани и в начальных отделах трахеи. По характеру изменений в гортани различают следующие формы острого СЛТБ: ката рал ьно-отечная, отечно-инфильтративная, фибринозно-гной- ная, язвенно-некротическая, геморрагическая. Последние две формы встречаются очень редко.

Наряду с этим необходимо установить стадию дыхательной недостаточности, которая соответствует стадии СЛТБ и во многом определяет тактику его лечения.

Различают 4 стадии дыхательной недостаточности при остром СЛТБ: I стадия — компенсации, II—субкомиенсации, III — декомпенсации, IV — асфиксии.

Развитие СЛТБ всегда начинается с I стадии дыхательной недостаточности, и при первых признаках нарушения дыхания ребенок должен быть госпитализирован. Необходимо провести дифференциальную диагностику между I стадией и последующими стадиями дыхательной недостаточности, так как это имеет значение при решении вопросов госпитализации и проведения соответствующих лечебных мероприятий. При переходе заболевания во II и последующие стадии ребенок должен быть переведен в реанимационное или отоларингологическое отделение.

369

I стадия дыхательной недостаточности (компенсации) характеризуется удлиненным шумным вдохом, дыхание становится углубленным и уреженным. При беспокойном поведении больного отмечается птяжение над- и подключичных ямок, нарастает инспираторная одышка. При спокойном состоянии инспираторпая одышка ослабевает, работа дыхательных мышц уменьшается, однако остаются шумное дыхание, небольшие сосудистонервные расстройства как ответная реакция на инспираторную одышку Прямая ларингоспия позволяет выявить воспаление слизистой оболочки гортани, особенно в подскладочном пространстве.

В I стадии дыхательной недостаточности среди дополнительных методов исследования целесообразно проводить лабораторную диагностику вирусного антигена в клетках эпителия слизистой оболочки дыхательных путей, а также определение нарастания титра противовирусных антител в сыворотке крови. В настоящее время в целях экспресс-диагностики применяют методы, позволяющие выявитьлокализацию вирусного антигена. Используется метод иммунофлюоресценции в прямой модификации по Кунсу или реакция непрямой гемосорбции. Для исследования готовят мазки-отпечатки на стеклах со слизистой оболочки нижних носовых раковин или берут материал ватным тампоном. Тампон помещают в пробирку с изотоническим раствором натрия хлорида или раствором Хенкса (2--3 мл) и отправляют в лабораторию.

Для серологических исследований берут не менее 0,7—1 мл крови. Положительные данные фиксируются при увеличении титра антител в 4 раза и больше но сравнению с исходным. Однако следует иметь в виду, что у детей грудного возраста нарастание титра антител часто бывает незначительным. Он может быть даже ниже у детей, которым вводили в начале заболевания донорский гамма-глобулин. Наибольшая частота положительных результатов отмечается при ОРВИ. Однако гриппозный антиген может быть обнаружен лишь до 9-го дня, парагриппозный ~ до 8-го дня, аденовирусный — до 17-го дня и позже от начала заболевания. Важное значение приобретает бактериологическое обследование.

II стадия дыхательной недостаточности —• субкомпенсированный стеноз — развивается на 2—-3-Й день острого СЛТБ и .характеризуется тяжелым общим состоянием, инспираторной одышкой, стридорозным дыханием, а также грубым «лающим» кашлем. Инспираторная одышка нарастает, дыхание становится шумным, дыхательная экскурсия грудной клетки увеличивается, отмечается втяжение межреберных промежутков и других податливых мест грудной клетки.

Слизистая оболочка голосовых связок умеренно гиперемиро-

370