Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Неонатология / Afanasiev_Neotlognie_sostoyaniya_v_pediatrii

.pdf
Скачиваний:
3
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
3.24 Mб
Скачать

ление перкуторного звука над местом воспаления и там же — усиление голосового дрожания. Чаще выслушиваются ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитация и шум трения плевры.

Необходимо учитывать, что физикальные изменения при крупозной пневмонии необходимо анализировать с учетом стадий (фаз) воспалительного процесса при крупозной пневмонии (зависят от степени уплотнения легочной ткани за счет фибрина и форменных элементов крови). Начальной фазой являются гиперемия и серозная экссудация; в экссудате содержатся пневмококки. В дальнейшем развивается фаза миграции лейкоцитов с фагоцитозом пневмококков и выпадением фибрина. В следующей фазе происходит рассасывание экссудата. Участие эритроцитов, как считали прежде, необязательно (А. В. Цинзерлинг, 1970).

У больных крупозной пневмонией отмечаются изменения функций сердечно-сосудистой системы: гипотензия, тахикардия, ослабленность тонов сердца, возможен миокардит (осложнение).

После снижения температуры в период выздоровления постепенно исчезает зона микробного воспаления.

При исследовании экссудата отмечаются признаки обратного развития воспалительной реакции (лейкоциты в разной фазе распада, сморщивание фибрина, появление большого числа

макрофагов).

 

При рентгенологическом

исследовании затенение целой

доли отмечается реже; чаще

и более типично сегментарное

и полисегментарное поражение. Преобладает правосторонняя локализация.

Осложнения крупозной пневмонии разделяют на легочные и нелегочные. Легочные осложнения возникают в связи с нарушением фибринолитической функции полинуклеарных лейкоцитов. Массы фибрина в альвеолах подвергаются процессам организации или нагнаиваются с образованием абсцесса или гангрены легкого. Организация внутриальвеолярных масс фибрина заключается в том, что со стороны альвеолярной стенки происходит прорастание их грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Такой процесс организации внутриальвеолярного экссудата называется карнификацией (от. лат. carnis — мясо, facio — делать). При этом легкое превращается в безвоздушную, плотную мясистую ткань. Если на фоне фибриозного плеврита развивается нагноение, что ведет к накоплению гноя в плевральной полости, такое осложнение называется эмпиемой плевры.

Внелегочные осложнения развиваются при лимфогенном и гематогенном распространении пневмококка. Лимфогенное рас-

10* 291

пространение пневмококки вызывает мсдиастинит (воспаление клетчатки средостения), перикардит. При гематогенном распространении пневмококка могут развиться перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит (чаще правого

сердца), гнойный артрит·

 

П н е в м о н и и

с т р е п т о к о к к о в о й

э т и о л о г и и

встречаются реже, характеризуются тяжелым течением и быстрым развитием осложнений. Заболевание начинается остро с озноба и лихорадки. Кашель вначале сухой, в дальнейшем выделяется мокрота слизистого, а затем слизисто-гнойного характера. Иногда в мокроте обнаруживается примесь крови в виде прожилок или отдельных слизисто-кровянистых комочков. Отмечаются боль в грудной клетке, одышка, признаки тяжелой интоксикации. Физикальные изменения в легких скудные, локализуются они чаше в нижних и средних отделах легких. Поражение большого числа долек рентгенологически определяется как псевдолобарная пневмония.

При стрептококковой пневмонии могут рано развиться осложнения в виде парапневмонического плеврита и абшедирования в зоне пневмонического очага.

П н е в м о н и я , в ы з в а н н а я с и н е г н о й н о й па-

л о ч к о й ,

является в большинстве случаев внутрибольничной

инфекцией

или возникает у больных, перенесших операцию

на сердце

или легких, или у больных с очаговой инфекцией

в полости рта и околоносовых полостях носа. Длительное нерациональное применение антибиотиков способствует развитию пневмонии, вызываемой синегнойной палочкой.

Заболевание характеризуется тяжелым течением, склонностью к диссеминации и абсцедироваиию, развитием пиопневмоторакса. Диагноз подтверждается на основании обнаружения возбудителя в трахеобронхиальном содержимом. Тяжелое течение пневмонии и быстрое развитие осложнений требуют исключения этиологической роли синегнойной палочки. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются очаговые изменения в легких и поражение плевры. Устойчивость синегнойной палочки ко многим антибиотикам диктует необходимость

раннего установления

этиологического диагноза.

П н е в м о н и я ,

в ы з в а н н а я п р о т е е м , наблюдается

редко, протекает тяжело. Как правило, чаще поражаются верхние отделы. В очагах поражения выявляется преимущественно серозно-геморрагический экссудат в альвеолах с полнокровными сосудами и кровоизлияниями в окружности. В участках скопления возбудителей развивается некроз. Могут возникнуть абсцесс легкого и эмпиема плевры.

П н е в м о н и я , в ы з в а н н а я г е м о ф и л ь н о й па-

292

я о ч к о й, или п а л о ч к о й П ф е й ф е р а . Пневмония развивается в участках ателектаза, обусловленного обтурацией бронхов; поражение легких носит очаговый характер. Мелкие и рассеянные очаги могут сливаться, принимая крупноочаговый характер. Пневмония характеризуется мозаичностью перкуторных и аускультативных признаков, а также преобладанием гнойного бронхита.

Пневмония, вызванная гемофильной палочкой, может осложняться менингитом, плевритом, артериитами и сепсисом.

П н е в м о н и и в и р у с н о г о п р о и с х о ж д е н и я (грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная, аденовирусная инфекции) сопровождаются поражением эпителия слизистой оболочки дыхательных путей и альвеолоцитов. Внутриклеточное размножение вирусов приводит к повреждению клеток с развитием дистрофических и некротических изменений.

При гриппе пораженные клетки несколько увеличиваются в объеме и при их отторжении превращаются в крупные одноядерные клетки.

Для парагриппа типичны подушкообразные разрастания, сосочковидные выросты слизистой оболочки, которые особенно выражены при респираторно-синцитиальной инфекции. При аденовирусной инфекции образуются крупные одноядерные клетки (гигантоклеточныи метаморфоз альвеолоцитов) и отмечается выраженное накопление экссудата.

Впроцессе выздоровления происходит регенерация эпителия дыхательных путей. Вначале появляются недифференцированные уплощенные эпителиальные клетки, которые в дальнейшем дифференцируются.

Водних случаях могут быть выраженные рентгенологические данные при скудных физикальных. Может отмечаться обратная картина, при этом рентгенологически определяют лишь небольшое расширение прикорневых теней.

Гриппозная пневмония может осложняться энцефалитом, менингитом, миокардитом, отитом и др.

Участи больных вирусной пневмонией в периферической крови выявляется лейкопения.

Большой тажестью течения характеризуются геморрагические гриппозные пневмонии. Они начинаются остро с высокой лихорадки. Отмечаются тяжелая одышка, цианоз, кровянистая мокрота. Могут наблюдаться внезапная потеря сознания, явления менингизма. Такая пневмония может быстро привести к летальному исходу.

Вторичные гриппозные пвневмонии вирусно-бактериального или бактериального происхождения развиваются, как правило, через 4—5 дней после заболевания гриппом. Перед развитием вторичной гриппозной пневмонии у части больных снижается

293

температура тела, уменьшаются симптомы интоксикации и катаральные изменения в верхних дыхательных путях. Эти показатели служат основанием для ранней отмены лечения и разрешения посещать детский коллектив. Вслед за этим состояние ребенка снова ухудшается и появляются симптомы пневмонии.

Вирусные гриппозные пневмонии в зависимости от сроков возникновения их после гриппа, выделения определенных вирусов и бактерий из мокроты и смыва из бронхов, наличия в сыворотке крови противовирусных и антимикробных антител и динамики их титров делят на вирусные, или первичные гриппозные, и вирусно-бактериальные и бактериальные постгриппозные (вторичные гриппозные).

Первичная гриппозная пневмония характеризуется острым началом, высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, адинамией, сопровождается сильной головной болью, головокружением, болью во всем теле, особенно в мышцах верхних и нижних конечностей. Могут возникать носовые кровотечения. Быстро появляется одышка с генерализованным цианозом. Кашель сухой или может отделяться небольшое количество мокроты.

Физикальные изменения очень вариабельны. Перкуторно отмечаются тимпанит, низкое расположение краев легких, уменьшение абсолютной сердечной тупости, что свидетельствует о вздутии легких. Перкуторно можно установить укорочение звука в прикорневых зонах, в первую очередь, на пораженной стороне. Аускультативно определяется жесткое дыхание, выслушивается небольшое количество сухих и влажных хрипов. Часто отмечается расхождение между клиническими и рентгенологическими данными.

Для всех вышеописанных пневмоний характерны наличие лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость лейкоцитов, анемия, увеличение СОЭ.

Лечение острых осложненных пневмоний. Комплексное лече-

ние тяжело протекающих пневмоний включает следующие направления: 1) борьба с инфекцией; 2) ликвидация интоксикации; 3) оксигенотерапия; 4) иммунотерапия; δ) симптоматическое лечение (восстановление и нормализация нарушенных функций органов); 6) диетотерапия.

Главную роль в лечении осложненных пневмоний играют антибиотикотерапия и борьба с интоксикацией. Антибиотикотерапию необходимо назначать с учетом этиологической направленности, фармакокинетики и фармакодинамики.

При острой пневмонии антибиотики назначают, не ожидая выделения возбудителя и определения антибиотикограммы. Выбор первоочередных антибиотиков основывается на эпидемиологических, клинико-рентгенологических данных, анамнезе и осо-

294

бенностях течения пневмонии. Иенициллины и цефалоспорины являются основными антибактериальными препаратами, применяемыми при острых пневмониях, что обусловлено их высокой активностью в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов и сравнительно небольшой токсичностью. При деструктивных процессах в легочной ткани целесообразно назначать в первую очередь цефалоспорины. Комбинацию антибактериальных средств применяют, если возбудителем пневмонии является грамотрицательная флора (клебсиелла, синегнойная палочка, протей и др.).

Полусинтетические пенициллины, кроме ампициллина, обладают сродством к пенициллиназе, блокируют активные центры этого фермента и таким образом защищают пенициллиназоустойчивые препараты от разрушения.

В случае заболевания, вызванных синегнойной палочкой, антибактериальный эффект усиливается при сочетании гентамицина и карбенициллина динатриевой соли. Такое сочетание обеспечивает не только синергизм их действия, но и уменьшает выработку устойчивости микроорганизмов к карбенициллика динатриевой соли.

Комбинированная антибиотикотерапия должна строго обосновываться, применяться только при отсутствии эффекта от использования одного антибиотика в достаточных дозах, при оптимальных методах его введения и продолжительности лечения.

Так, при сочетании аминогликозидов с полимиксином Μ может усиливаться токсический эффект. Не рекомендуется сочетание нитрофуранов с левомицетином и ристомицина сульфатом в связи с возможным усилением их побочного действия на кроветворение-

Выбор метода введения антибиотика в организм является важным с точки зрения создания необходимой более эффективной концентрации антибиотика в очаге воспаления. Например, при осложнении пневмонии эмпиемой плевры внутримышечное и внутривенное введение антибиотика будет мало эффективным, так как содержание его в плевре составит небольшой процент от количества его в крови. В развившийся абсцесс антибиотик не проникает из-за ниогенной оболочки. Эти барьеры преодолеваются посредством введения антибиотиков в очаг инфекции.

При лечении пневмонии используют несколько методов введения антибиотиков: внутрь, внутримышечно, внутривенно (чаще через катетер в яремную или подключичную вену), транстрахеальный, интратрахеальный, трансторакальный (при больших полостях абсцессов, расположенных поверхностно). Возможно применение одновременно нескольких методов введения антибиотиков в организм.

Различают естественную (природную) и приобретенную рези-

295

стентиость микроорганизмов к антибактериальному препарату. Естественная устойчивость бактерий к определенному антибиотику является специфической особенностью микроорганизма, его биологической сущностью. Например, кишечная палочка от природы резистентна к пенициллину. Приобретенная резистентность микроорганизмов возникает в процессе лечения антибиотиками. Механизм этой резистентности и скорость ее возникновения различны. В клинической практике особенно актуальна проблема резистентности стафилококков и ряда грамотрицательных микроорганизмов (клебсиелл, протея, сальмонелл и др.). Следует учитывать скорость возникновения приобретенной устойчивости. Быстро развивается резистентность к стрептомицина сульфату, эритромицину, канамицину; медленно — к левомицетину, пенициллину, тетрациклину, гентамицину, линкомицина гидрохлориду.

Необходимо учитывать возможность перекрестной резистентности не только внутри одной группы антибиотиков, но и между группами. Перекрестная устойчивость наблюдается между тетрацикл'инами; тетрациклином и левомицетином (для грамотрицательной флоры); аминогликозидами (канамицином, неомицина сульфатом, гентамицином) и стрептомицина сульфатом; эритромицином, олеандомицина фосфатом и линкомицина гидрохлоридом; эритромицином и левомицетином; метициллина натриевой солью и цефалоспоринами; пенициллином и эритромицином (частичная резистентность).

При отсутствии эффекта в лечении одним антибиотиком, при неустойчивом возбудителе или тяжелом течении заболевания назначают комбинацию, как правило, из двух антибиотиков.

Используя синергизм действия различных препаратов, можно в определенной мере предупредить или уменьшить побочное действие, назначая каждый антибиотик в уменьшенной дозе.

До установления этиологического диагноза антибактериальная терапия остается по своей сущности эмпирической.

Комбинированная антибактериальная терапия признается оправданной в случаях тяжелого течения заболевания, требующего немедленного начала лечения без этиологического диагноза. В случаях нетяжелого течения пневмонии назначают один антибиотик, а при отсутствии данных об этиологии пневмонии — другой, в частности антибиотик широкого спектра действия.

Антибактериальную терапию продолжают до стойкой нормализации температуры и полного рассасывания инфильтративных изменений в легких.

Сочетание антибиотиков часто применяют с целью предупреждения формирования устойчивости. При этом целесообразно

296

использовать полные терапевтические дозы с учетом механизма действия препарата на микробную клетку.

Может быть несколько вариантов взаимодействия антибиотиков при использовании их сочетания:

1. Индифферентное действие представляет собой тип сочетанного действия антибиотиков, когда изменения эффекта каждого из компонентов при применении их отдельно не наблюдается.

2.Аддитивное (суммарное) действие — общий эффект двух антибиотиков равен сумме действия каждого из них в отдельности. При этом препараты действуют независимо друг от друга.

3.Синергидное действие (потенцирование). В этих случаях эффект совместного применения двух антибиотиков превышает простую сумму действия каждого препарата в отдельности; добиться эффекта, равного синергидному действию препаратов, не удается при увеличении доз каждого из антибиотиков.

4.Антагонистическое действие — эффект, достигаемый при сочетании двух препаратов, ниже, чем эффект взятого в отдельности наиболее активного препарата.

С учетом этих возможностей нужно выбирать наиболее эффективные сочетания антибиотиков, обеспечивающие усиление антибактериального действия, и избегать нерационального их применения (см. табл. 36). При этом необходимо учитывать механизм действия антибиотика на бактериальную клетку.

В зависимости от механизма действия антибиотики делят на бактерицидные и бактериостатические.

Бактериоцидный тип действия свойствен антибиотикам группы А: бензилпенициллину и полусинтетическим пенициллинам, стрептомицина сульфату, неомицина сульфату, канамицину. полимиксину, ванкомицину, цефалоспоринам, бацитрацину. Пенициллины, стрептомицина сульфат, ванкомицин, цефалоспорины действуют на микроорганизмы лишь в стадии пролиферации; полимиксин, неомицина сульфат, канамицин — в стадиях размножения и покоя.

Бактериостатический тип действия присущ антибиотикам группы В: тетрациклинам, левомицетину, эритромицину, циклосерину, виомицину (флоримицина сульфату).

В зависимости от механизма действия все антибиотики разделяют на 3 группы. В первой группе все антибиотики, активные в отношении грамположительных микроорганизмов и грамотрицательных кокков, принято разделять на несколько групп:

а) с выраженным бактерицидным эффектом: пенициллин, ванкомицин, цефалоспорины, бацитрацин;

б) с бактерицидным эффектом, который иногда проявляется при использовании препаратов в высоких концентрациях: макролиды, новобиоцин, линкомицин;

297

Таблица 36. Рациональное применение антибактериальных

препаратов при пневмониях (И.П.Заматаев, 1989)

Препараты

 

Рациональное назначение антибактериальных препаратов

 

 

 

 

 

Пешщиллины

 

 

 

 

 

 

Бензилпенициллин

 

Активен по отношению к пневмококкам, стреп-

 

 

 

тококкам группы А и пенициллиназостабиль-

 

 

 

ным стафилококкам

 

Полусинтетические

 

 

 

 

 

пешщиллины

 

 

 

 

 

 

Метициллнна

натрие-

Устойчивы к действию стафилококковой пени-

вая соль

 

 

циллиназы. По отношению к пенициллиназо-

Оксациллина

натрие-

образующим стафилококкам активность окса-

вая соль

 

 

циллина натриевой соли и диклоксациллина

Диклоксациллина

на-

натриевой соли в 5—8 раз превышает мсги-

триевая соль

 

 

циллина натриевую

соль

Полусишпспшческис

 

 

 

 

пешщиллины широкого

 

 

 

 

спектра действия

 

 

 

 

 

Ампициллин

 

 

К ампициллину чувствительны большая часть

Амлиокс

 

 

штаммов протея, кишечной палочки и гемо-

Карбенициллина

ди-

фильпой палочки. Он высокоэффективен в

натриевая соль

 

 

отношении пневмококков, стрептококков груп-

 

 

 

пы Λ и энтерококков. Эффект ампициллина

 

 

 

усиливается при сочетании с аминогликозида-

 

 

 

ми и оксациллина натриевой солью. Ампицил-

 

 

 

лин не действует на непициллиназообразую-

 

 

 

щих стафилококков, на бета-лактозопродуци-

 

 

 

рующие штаммы кишечной палочки, протея,

 

 

 

энгеробактерий, клебсиелл и синепюйную па-

 

 

 

лочку

(природная устойчивость).

 

 

 

Амппокс активен в отношении пеннцилли-

 

 

 

назообразующнх

стафилококков, стрептокок-

 

 

 

ков, кишечной палочки, гемофильной палочки.

 

 

 

Карбенициллина дипатриевая соль активна в

 

 

 

отношении синегнойной палочки, на другие

 

 

 

грамотрицагельные микроорганизмы не дейст-

 

 

 

вует. Карбенициллина динатриевую соль на-

 

 

 

значают при деструктивных пневмониях, вы-

 

 

 

званных синегнойной палочкой, всеми штам-

 

 

 

мами

протея

и

ампициллиноустойчивыми

 

 

 

штаммами

 

 

Цефалоспорины

 

 

 

 

 

Цефалотин

 

 

Цефалотин и цефалоридин (цефалоспорины

298

 

 

 

 

Продолжение таблицы

36.

 

Препараты

 

Рациональное назначение антибактериальных препарате::

 

 

в зависимости от этиологии пневмонии и тяжести теченн'.:

 

 

 

 

Цефалоридии

(цепорин)

первого поколения) активны и отношении

Цефолсксин

 

 

грамноложительных

и

грамотрицательных

Цефуроксин

(кстоцсф)

кокков. Следующие

поколения

— еще

более

Цефотаксим

 

(кдафо-

активны. Назначают при тяжелом течении

ран)

 

 

 

пневмонии с деструкцией легочной ткани.

 

 

 

 

В монотерапии может быть использован це-

 

 

 

 

фурокспн

 

 

 

 

Лминогликозиоы

 

 

 

 

 

Канамици"

 

 

Являются основными при лечении заболева-

Гейтами цин

 

 

ний, вызнанных грамотрицагельпыми палочка-

 

 

 

 

ми и этими бактериями в ассоциации с

 

 

 

 

грамиоложительными

кокками.

Усиливается

 

 

 

 

эффект в сочетании с колусинтетическиу.н

 

 

 

 

пенициллинами и цефалосиорииами

 

Тетраишшты

 

 

 

 

 

 

Доксициклина

гидро-

Активен в отношении большинства грамполо-

хлорид

(полусинтети-

жительных и грамотрицательных микроорга-

ческое

производное

низмов и отличается большой продолжитель-

окситетрациклина)

ностью действия

 

 

 

 

Макролиды

 

 

 

 

 

 

 

Эритромицин

 

Эритромицин активен в отношении пневмокок-

Олеандомицина

фос-

ков, стрептококков, стафилококков, риккетсий.

фат

 

 

 

Действует на стафилококки, устойчивые к

 

 

 

 

пенициллину, тетрациклину и др.

 

Основное средство лечения Ку-риккстсиозных JleeoMiuteiniui пневмоний. Эффективен в отношении ряда

грамположительных и грамогрицательных микроорганизмов и бактерий, устойчивых к пенициллину и ампициллину. При смешанной аэробной и анаэробной микрофлоре леиомицетин сочетают с аминогликозидами. При анаэробной инфекции назначают также мстронидазол

Препараты разных групп

Линкомицина

гидро-

Линкомицина гидрохлорид назначают при ус-

хлорид

 

тойчивости к действию других антибиотиков,

Рифампицин

 

если этиологической причиной являются грам-

Фузидин-натрий

 

положительные микроорганизмы — стафило-

 

 

кокк, стрептококк, пневмококк. Относится к

 

 

токсичным препаратам, поэтому его редко

 

 

назначают.

299

Продолжение таблицы 36.

Препараты

Рациональное назначение антибактериальных препаратов

в зависимости от этиологии пневмонии и тяжести течения

 

 

Рифампицин является антибиотиком широ-

 

кого спектра действия, обладает бактерицидной

 

активностью но отношению к грамотрицатель-

 

ным микроорганизмам и микобактериям тубер-

 

кулеза. Относительно

быстро появляются

 

рифамницинустойчивыц

штаммы.

 

Фузидин-натрий применяют при деструктив-

 

ных пневмониях стафилококковой этиологии в

сочетании с метициллина натриевой солью, эритромицином, рифампицином

Сулыраниламидные

препараты

Сульфапиридазин

 

В настоящее время используются редко. Мож-

Сульфамонометоксин

но применять при легком течении пневмонии.

Сульфадиметоксин

Продолжительность лечения 7—14 дней. Для

Бактрим(400

мг

суль-

предупреждения осложнений назначают вита-

фаметоксазола" и

30 мг

минотерапию.

Усиливается

антибактериальное

триметоприма)

 

 

действие при сочетании с эритромицином,

 

 

 

 

 

 

линкомицина

гидрохлоридом,

новобиоцином,

 

 

 

фузидпп-натрием и тетрациклином.

 

 

 

Ьактрим получил наибольшее распростране-

 

 

 

ние в лечении пневмоний. Высокая концент-

 

 

 

рация бактрима создается

в

легких

и почках.

 

 

 

В течение 24 м выводится из организма 40-50 %

 

 

 

триметоприма и около 60 %

сульфаметокса-

 

 

 

зола. Курс

лечения бактримом

— 7 дней

Противогрибковые

 

 

 

 

 

 

 

 

препараты

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Леворин

 

 

Леворин используют для профилактики и

Натриевая соль левори-

терапии кандидоза при длительном приме-

на

 

 

нении антибиотиков, а также для лечения

Амфотерицин

В

 

инсцерального аспергиллеза. В этих случаях

Иитроксолин

 

 

назначают леворин внутрь и леворина на-

 

 

 

триевую соль внутримышечно каждые 8 ч.

 

 

 

Амфотерицин В обладает высокой актив-

 

 

 

ностью в отношении многих патогенных

 

 

 

грибов, эффективен при глубоких и систем-

 

 

 

ных микозах.

 

 

 

 

 

 

 

 

Нитроксолин

обладает

 

антибактериальной

 

 

 

активностью но отношению к грамположитель-

 

 

 

ным микроорганизмам, эффективен η отноше-

 

 

 

нии грибов рода Candida. При сочетанном

 

 

 

назначении нитроксолина с нистатином и

 

 

 

леворином

потенцируется

эффект

препаратов.

 

 

 

Питроксолин нельзя сочетать

с

нитрофуранами

300