6 курс / Неонатология / Afanasiev_Neotlognie_sostoyaniya_v_pediatrii

плевры антитела с антигеном образуется большое количество биологически активных веществ — гистамина, ссротонина, кининов, простагландинов и др. Вместе с продуктами измененного обмена они вызывают местные нарушения лимфо- и кровообращения, повреждение эндотелия сосудов, что ведет к повышению проницаемости сосудистой стенки и образованию выпота, а также к повреждению слоистых бессосудистых структур плевры, играющих роль тканевого барьера. Таким образом, повреждение сосудов и соединительнотканевой основы плевры обусловливает развитие экссудативного плеврита. Одновременно с экссудацией наблюдается выпадение фибрина в толще и на поверхности плевры. В дальнейшем (при большом обсеменении инфекцией плевры) экссудативный плеврит может развиться в гнойный.

Пути проникновения возбудителя в плевральную полость различны:

1. Прорыв в полость плевры субплевралыю расположенных гнойных очагов.

2. Переход воспалительного процесса из легочной ткани на плевру контактным путем.

3.Переход воспаления или прорыв гнойника в плевральную полость из рядом расположенных органов.

4.Ретроградным (лнмфогенным) или центробежным током тканевой жидкости, который может вынести возбудителя из глубины легкого в плевральную полость.

5.Гематогенное распространение инфекции при септическом процессе.

Гнойный плеврит наиболее часто развивается как осложнение абсцедирующих пневмоний. Фибринозный и серознофибринозный плевриты развиваются при пневмониях, протекающих с хорошо выраженным перифокальным фибринозным воспалением, выраженной клеточной реакцией и активным фагоцитозом у больных без деструкции легочной ткани. Фибрин может покрывать плевру на ограниченных участках (ограниченный плеврит) или по мере развития воспаления покрывать толстым слоем всю плевру (плащевидный плеврит). При обратном развитии патологического процесса жидкая часть выпота постепенно резорбируется, фибринные наложения подвергаются организации соединительной тканью с образованием шварт и сращений, которые частично или полностью облитерируют плевральную полость.

Однако гнойный выпот ни при каких обстоятельствах резорбироваться не может, его элиминация из плевральной полости возможна только в результате прорыва наружу через грудную стенку или бронх или в результате лечебных манипуляций (эвакуация с помощью пункции или наложения дренажа).

311

Развитие травматических плевритов связано с воспалительной реакцией плевры на излившуюся в превральную полость кровь. При малоизмененных плевральных покровах и небольшом объеме гемоторакса излившаяся кровь остается в жидком состоянии или же образовавшийся вначале сгусток лизируется. В этом случае при отсутствии инфицирования кровь как бы разводится плевральным выпотом, эритроциты постепенно разрушаются, а богатый гемоглобином жидкий выпот медленно всасывается, оставляя впоследствии относительно небольшие сращения.

Хилоторакс — скопление в полости плевры хилезной (молочного вида) жидкости, содержащей мельчайшие капельки жира. Хилоторакс возникает при нарушении лимфотока по грудному лимфатическому протоку. Причиной хилоторакса может быть опухоль или медиастинит. Клинические проявления хилоторакса связаны со смещением средостения, коллабированием легкого и клиникой, вызвавшей данное заболевание.

Клиника. С у х о й п л е в р и т . При скудной экссудации небольшое количество выпота может удерживаться в зоне воспаления. Выпадающий из экссудата фибрин, гюлинуклеары и измененные листки плевры обусловливают клиническую картину сухого плеврита. Этиологический фактор также влияет на клиническую картину этой формы плеврита. Характерным признаком сухого плеврита является боль в груди, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле. Часто боль носит не только локализованный характер (в области грудной клетки), но может иррадиировать в плечо, спину, живот. Из-за боли ребенок стонет при дыхании, старается сдерживать кашель, часто лежит на больном боку, пытаясь уменьшить экскурсию легких. Кашель короткий, болезненный, «охающий». При иррадиации боли в область живота (диафрагмальныи сухой плеврит) клиника заболевания напоминает таковую при остром животе, что нередко приводит к ошибке в диагностике и проведению операции.

При осмотре больной щадит пораженную сторону, и она отстает в акте дыхания. При перкуссии можно определить ограничение подвижности нижних краев легких, легочной тон в норме или несколько укорочен на определенном участке.

Решающее значение для диагностики сухого плеврита имеет выслушивание шума трения плевры, характер которого зависит от выраженности воспалительного процесса в плевре. Он может быть нежным, напоминающим крепитацию, или грубым (типа хруста снега, скрипа новой обуви) и прослушивается во все фазы вдоха и выдоха. Мелкопузырчатые же хрипы и крепитация определяются обычно на глубине вдоха. При поражении медиастиналыюй плевры возникает необходимость дифференцировать шум трения плевры от шума трения перикарда. В отличие

312

от шума трения плевры при сухом перикардите аускультативные изменения определяются и при задержке дыхания.

К рентгенологическим признакам сухого плеврита относятся высокое стояние купола диафрагмы, помутнение части легочного поля.

При всех вариантах сухого плеврита в крови определяются умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ.

Продолжительность сухого плеврита — около 8—10 дней. При плеврите, продолжающемся более 2 нед, следует подумать о туберкулезной инфекции.

С е р о з н ы й п л е в р и т . Клинические признаки начального периода экссудативного плеврита определяются характером основного заболевания.

При воспалительных экссудативиых плевритах начало заболевания, как правило, острое — повышение температуры тела, боль в пораженной половине грудной клетки, болезненный кашель. Острому началу предшествуют утомляемость, вялость, раздражительность, снижение аппетита, усиленное потоотделение в ночное время. Этот период длится 3—4 нед. С момента повышения температуры тела развивается картина, напоминающая острую пневмонию. По мере накопления экссудата боль уменьшается и исчезает, уступая место чувству тяжести в груди и нарастающей одышке.

Положение больного в постели вынужденное: вначале он лежит на пораженной стороне, при очень больших выпотах — принимает полусидячее положение. Грудная клетка отстает в акте дыхания, межреберные промежутки расширены, иногда выбухают. Пальпаторно определяется ослабление голосового дрожания. Перкуторно на стороне поражения отмечается тупость, верхняя граница жидкости расположена горизонтально и охватывает все легкое — линия Дамуазо, которая идет от позвоночника вверх наружу до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз. Выше укорочения сохраняется треугольный участок ясного легочного звука, ограниченный позвоночником, задним отделом линии Дамуазо и горизонтальной линией, проходящей через ее вершину (треугольник Горланда). При больших выпотах можно определить смещение левой границы сердца кнаружи. При аускультации в зоне тупого перкуторного звука отмечается ослабление везикулярного дыхания, которое при больших выпотах вообще не прослушивается.

При рентгенологических исследованиях в случае небольшого количества жидкости справа определяется тень над куполом диафрагмы, при левостороннем выпоте увеличивается расстояние между дном желудка и базальной поверхностью легкого. При накоплении большого количества жидкости купол диафраг-

313

мы опускается, уменьшается прозрачность нижнебокового отдела легочного поля, органы средостения смещены в здоровую сторону. В зависимости от локализации процесса (при предшествовавших плевральных сращениях) можно определить осумкованный реберно-диафрагмальный, паракостальный, верхушечный, парамедиастинальный, наддиафрагмальный и междолевой плевриты.

В последние годы значительно возрос удельный вес серозных экссудативных плевритов нетуберкулезной этиологии, среди которых большую группу составляют параиневмонические (в разгар пневмонии) и метапневмонические (в конце заболевания) плевриты. У детей раннего возраста наблюдаются преимущественно парапневмонические плевриты, возникающие на фоне сегментарных, полисегментарных и фокальных пневмоний, выпот которых по своему характеру может быть серозным или серознофибринозным, нередко стерильным, без дальнейшей тенденции к нагноению, что свидетельствует о реактивном инфекционноаллергическом поражении плевры.

Вместе с тем при некоторых формах пневмонии, особенно стафилококковой этиологии, развиваются плевриты, при которых выпот имеет серозный характер только на ранних этапах развития. В дальнейшем плеврит может стать серозно-гнойным, гнойным или фибринозно-гнойным.

Клиника гнойного плеврита при деструктивных пневмониях во многом определяется этиологическим фактором, его распространенностью (разлитой или осумкованный плеврит), механизмом развития (как результат осложнения абсцедирующей пневмонии или как следствие гематогенного распространения процесса).

При классическом пути развития гнойного плеврита на фоне абсцедирующей пневмонии (особенно при осумкованной форме его) возникновение гнойного плеврита может пройти без существенных изменений в течении заболевания. То есть, бывшая до этого тяжелая картина заболевания, обусловленная абсцедирующей пневмонией, маскирует начало развития этого грозного осложнения. И только по мере накопления выпота в плевральной полости состояние ребенка ухудшается за счет более выраженных симптомов гнойной интоксикации и нарастания степени дыхательной недостаточности из-за коллабированного (спавшегося) легкого.

Иногда на фоне тяжелого состояния ребенка, обусловленного деструктивной пневмонией, но стабилизировавшегося, наступает ухудшение. Вновь повышается температура до 39—40 °С, усиливается беспокойство ребенка. У детей с правосторонним ребернодиафрагмальным плевритом клиника напоминает приступ аппендицита. Верхушечные плевриты симулируют клинику менингита.

314

этиологии — лечение основного заболевания. При гнойных плевритах, осложненных инфекционным токсикозом, лечебная тактика идентична таковой при лечении пневмоний, осложненных инфекционным токсикозом (см. соответствующий раздел). Так как при гнойных плевритах на фоне деструктивных пневмоний происходит повреждение лизосомальных мембран с высвобождением большого количества лизосомальных (протеолитических) ферментов, показано назначение ингибиторов протеолиза (контрикал — 250—300 Атр ЕД/кг 2 раза в сутки, гордокс). Строго обязательным при эмпиеме плевры является назначение стимулирующей терапии (антистафилококковый гамма-глобулин — от 5 до 20 ЕД/кг, иммуноглобулин или плазма с повышенным титром антител к возбудителю, вызвавшему заболевание).

При выпотных плевритах проводится дренаж плевральной полости. Метод дренирозания зависит от тяжести состояния больного, характера и распространенности выпота (гноя), и можно изложить его следующим образом:

1. Плевральная пункция показана: а) с диагностической целью;'

б) как неотложная помощь при напряженном пневмотораксе; в) с лечебной целью при лечении экссудатинного плеврита, первые 3—4 дня при осумкованном пиотораксе и при абсцессе

легкого; г) перед наложением дренажа;

д) при пневмотораксе с наличием большого плевро-бронхи- ального свища в период подготовки к оперативному методу лечения или перед проведением окклюзии бронха поролоновой губкой. В этой ситуации более эффективен пассивный дренаж по Бюлау.

гнойного процесса в средостение или на развитие амилоидоза.

Техника плевральной пункции. Ее производят в манипуля-

ционных кабинетах, придав ребенку сидячее положение с поднятой кверху рукой (детей первых месяцев жизни удерживают в вертикальном положении). Руки врача, производящего плевральную пункцию, готовят как к операции. Кожу ребенка в

316

месте пункции обрабатывают сначала 2 % йодо-спиртовым раствором, а потом спиртом. Место пункции — V—VI межреберье по средне-подмышечной линии. При наличии пиопиевмоторакса лучше пунктировать в VII —VIII межреберьс по лопаточной линии, а при напряженном пневмотораксе — во Π- Ι II межреберье подмышечной области.

Плевральную пункцию проводят под местным обезболиванием 0,25 % раствором новокаина. Сначала иглой для подкожного введения делают «лимонную корочку». Потом берут иглу с большим просветом, прокалывают кожу, подкожную основу, иглу смещают на уровень верхнего края нижележащего ребра и прокалывают грудную стенку, одновременно надавливая на поршень шприца (т. е. струя новокаина должна идти впереди иглы). После прокола плевры (ощущение, что игла провалилась в пустоту) в плевральную полость вводят 2—3 мл новокаина и потягивают поршень на себя, убеждаются в наличии гноя или воздуха. Соединив иглу с переходной трубкой, продолжают аспирацию воздуха или пны. При отсоединении шприца трубку пережимают зажимом. После эвакуации гноя плевральную полость промывают теплым раствором фурацилина (1 : 5000), диоксидина (0,1—0,2 % раствор), хлорофиллипта (0,25 % раствор разводят в 0,25 % растворе новокаина в соотношении 1 : 20). Полость эмпиемы промывают до «чистой жидкости». При наличии густого вязкого гноя, крошек, сгустков фибрина внутриплевралыго вводят 25—50 мг химотрипсина или 50—100 ПЕ террилитина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Через 30 мин или на следующий день осуществляют эвакуацию содержимого и промывание плевральной полости. Во всех случаях плевральную пункцию заканчивают созданием максимального разрежения в полости плевры (о чем свидетельствует «спадение» резиновой трубки) с завершающим введением антибиотиков.

При четких клинико-рентгенологических данных о наличии экссудата или гноя в плевральной полости и при отрицательном результате пункции (очень густой гной, прокол сделан выше уровня жидкости, осумкованный плеврит и т. д.) ее следует повторить в другом месте. От 2- и даже 3-разовой пункции в других местах, но с положительным результатом, вреда меньше, чем от оставленного гноя в плевральной полости.

Если после первой пункции состояние ребенка улучшается, уменьшается интоксикация, при следующей пункции количество плеврального содержимого также уменьшается, то пункцию повторяют ежедневно до полного излечения. В противном случае необходимо перейти к дренированию (пассивному — по Бюлау, или активному — создается разрежение путем подсоединения дренажной трубки к водоструйному отсосу или электроотсосу).

317

В последние годы с успехом применяют микродренирование путем введения венозного полиэтиленового катетера (внутренний диаметр 0,8—1,0 мм), который вводят при пункции по проводнику (леске) после извлечения иглы, что позволяет исключить травму легкого и дает возможность более частого промывания плевральной полости и введения в нее антибиотиков.

14.5. ПНЕВМОТОРАКС

Пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости. Причины пневмоторакса многообразны (табл. 38). Травматический пневмоторакс вызывают открытые и закрытые травмы грудной клетки, плевральная пункция, пункция легкого, катетеризация подключичной вены, ИВЛ, особенно при повышенном давлении на выдохе, при наличии врожденных пороков легкого (кисты, врожденной лобальной эмфиземы), вследствие повышения внутрилегочного давления (при аспирационном синдроме, бронхиальной астме, муковисцидозе, коклюше, милиарном и кавернозном туберкулезе, онкозаболеваниях). Наиболее часто пневмоторакс является следствием прорыва воздушных полостей (булл) и образования бронхо-плеврального свища при гнойнодеструктивных пневмониях.

Спонтанный пневмоторакс характеризуется самопроизвольным накоплением воздуха в плевральной полости, не связанным с механическим повреждением грудной стенки или легочной ткани в результате травмы или лечебных мероприятий. Хотя спонтанный пневмоторакс возникает на фоне кажущегося благополучия, у больных всегда при тщательном обследовании обнаруживаются те или иные, чаще ограниченные, изменения в легких (буллезная эмфизема, кисты, пневмосклероз, плевральные

318

сращения), которые приводят к разрыву легочной ткани ч висцеральной плевры, выхождению воздуха в плевральную полость.

Патофизиологические нарушения, возникающие при пневмотораксе, зависят от объема поступающего в плевральную полость воздуха, скорости его поступления и других факторов.

При закрытом пневмотораксе с небольшим количеством поступления воздуха в плевральную полость эти нарушения невелики.

В случае тотального пневмоторакса возникают изменения, которые обусловлены резким уменьшением дыхательной поверхности не только в пораженном легком, но и в здоровом вследствие смещения органов средостения. Наряду с этим, во время дыхания отмечается колебание (флотация) средостения, что ведет к перегибу и (.-давлению полых вен, уменьшению притока крови к сердцу. Нарушения газообмена при открытом пневмотораксе в значительной степени связаны с появлением так называемого парадоксального дыхания (перемещение воздуха во время выдоха из здорового в спавшееся легкое и обратное поступление его во время вдоха). Такое маятникообразное движение воздушного потока резко снижает эффективность дыхания вследствие увеличивающегося «мертвого пространства» легких.

Кардиопульмональные нарушения могут быстро прогрессировать при развитии клапанного пневмоторакса в результате постепенного увеличения объема воздуха в плевральной полости и прогрессирующего повышения давления в ней, а также вследствие смещения органов средостения и экстраперикардиальной компрессии сердца. Если не созданы условия, способствующие выхождению воздуха наружу (не произведено дренирование плевральной полости), то воздух начинает проникать в подкожную основу или средостение, развивается подкожная или медиастинальная эмфизема, нарастает удушье, снижается объем систолического выброса крови. Развивающаяся прогрессирующая легочная и сердечная недостаточность при клапанном пневмотораксе может быстро привести к летальному исходу.

Клиника. Различают 3 формы клинического течения пневмоторакса: острую, или бурно протекающую, мягкую (подострую) и стертую.

Острая форма пневмоторакса имеет следующее начало. На фоне тяжелого общего состояния, обусловленного деструктивной пневмонией, состояние ребенка внезапно, чаще ночью, ухудшается. Это связано с быстро (в отличие от пиоторакса) наступающим спадением легкого и смещением органов средостения. Развивается так называемая кардио-респираторная катастрофа. Ребенок становится беспокойным, появляется «охающее» дыхание, короткий болезненный кашель, ребенок покрывается холодным липким потом, резко нарастают симптомы дыхательной

319

недостаточности. Частота дыхания учащается до 80 и более в 1 мин, выражены бледность кожи и цианоз. Пульс значительно учащен, становится слабым, нитевидным. Часто также быстро развиваются явления гипоксической энцефалопатии (потеря сознания, судороги).

При осмотре отмечается отставание грудной клетки в акте дыхания. Перкуторно —- тимпанит на месте имевшегося ранее притупления легочного звука, смещение органов средостения в здоровую сторону. При аускультации дыхание резко ослаблено или вообще не прослушивается.

Особенно тяжело протекает клапанный пневмоторакс. Клапаном могут служить фибринные наложения на плевре, разорванные листки плевры или гнойное содержимое ее, если прорыв находится на уровне гноя. Тогда на вдохе уровень жидкости опускается и открывается отверстие, через которое воздух проходит в плевральную полость. При выдохе поднимающийся уровень жидкости закрывает отверстие. Воздух, поступающий в плевральную полость, коллабирует легкое и смещает органы средостения. Очень интенсивно этот процесс проходит при кашле, крике ребенка. Клапанный пиопневмоторакс может осложняться медиастинальной и подкожной эмфиземой. При этом определяются эмфизема области шеи, лица, плечевого пояса, осиплость голоса. Лицо больного может стать почти шаровидным, а глазные щели из-за поступления воздуха из средостения могут полностью закрыться. При пальпации здесь определяется четкая крепитация. Подкожная эмфизема иногда распространяется на туловище, живот, мошонку и даже на нижние конечности, особенно если причина ОДН диагностирована неверно и ребенку как экстренная помощь проведена ИВЛ.

Вторая форма пневмоторакса мягкая, нодострая, наиболее часто наблюдается у детей. Клиническая картина заболевания развивается более медленно, и симптомы выражены менее отчетливо. Организм ребенка постепенно компенсирует возникшие изменения, обусловленные дыхательной и сердечной недостаточностью.

Третья форма пневмоторакса стертая, отличается тем, что заболевание протекает настолько незаметно, что даже трудно установить момент перфорации. Пневмоторакс является случайной находкой для врача при рентгенологическом обследовании. Пневмоторакс развивается при попадании небольшого количества воздуха в плевральную полость или при ограниченном пиопневмотораксе. Рентгенологически пиопневмоторакс характеризуется наличием в плевральной полости жидкости и воздушной полости над ней.

Дифференциальная диагностика. Пневмоторакс следует дифференцировать с локализованной или генерализованной эмфи-

320