4 курс / Лучевая диагностика / Zedgenidze_G_A_-_Rentgenodiagnostika_ZhKT

Циррозы печени. Диффузное поражение печени при циррозе приводит к печеночно-клеточной недостаточности, мезенхимальновоспалительному синдрому и портальной гипертензии. При рентгенологическом исследовании эти синдромы прежде всего проявляются изменением величины и формы печени и спленомегалией. Постнекротический и билиарный цирроз обусловливает общее увеличение тени печени. Ее длинник, в норме составляющий в среднем 21,3 см, возрастает до 28—30—32 см и более. Правая половина

перстной кишки смещены книзу. Левая доля печени отодвигает свод и тело желудка кзади и иногда в виде «языка» проникает между сводом желудка и диафрагмой, почти смыкаясь с увеличенной селезенкой.

наружить скопления асцитической жидкости [Kreel, 1977].

При дыхании, перемене положения тела и натуживании живота печень из-за своей плотности не меняет форму. Это наиболее рельефно видно в условиях пневмоперитонеума. На фоне газа в брюшной полости демонстративно вырисовываются размеры, формы и очертания всех отделов печени и определяются даже сравнительно небольшие количества асцитической жидкости. При билиарном циррозе поверхность печени остается довольно ровной,

при септальном циррозе она отличается мелкой неровностью («зернистостью»). Постнекротический цирроз связан с массивными некрозами паренхимы печени, обусловливающими выраженную волнистость или даже образование крупных узлов на поверхности печени (рис. 199).

Данные холеграфии зависят от степени печеночно-клеточной недостаточности. Но у большинства больных получается тень желчных протоков и желчного пузыря. Она может быть малоинтенсивной из-за нарушения желчеобразовательной и экскреторной функции гепатоцитов. Нередко ослаблена Концентрационная

и

261

198.Изменения формы грудной клетки, деформация и высокое положение диафрагмы у больного циррозом печени и с асцитом.

двигательная способность желчного пузыря, в нем изредка обнаруживается осадок известковой плотности(преципитат). При первичном билиарном циррозе внутрипеченочные протоки сужены, число их уменьшено[Legge et al., 1971]. Вторичный билиарный цирроз развивается вследствие стеноза внепеченочных желчных протоков или желчнокаменной болезни с инфекцией желчных путей. Поэтому в его распознавании рентгенологический метод имеет особое значение.

При рентгенологическом исследовании пищевода, желудка и кишечника устанавливаются изменения топографии этих органов, связанные с гепатомегалией или асцитом. Но гораздо важнее воз-

262

199.Пневмоперитонеум. Быстро прогрессирующий постнекротический цир-роз печени. Печень уменьшена, поверхность ее бугриста.

можность обнаружения косвенных признаков портальной гипертензии — варикозно расширенных вен пищевода, желудка и кишечника. Чаще всего расширенные вены обнаруживаются в виде округлых, овальных или змеевидных просветлений на фоне рельефа слизистой оболочки в пищеводе и в верхнем отделе желудка, реже — в выходной части желудка и в луковице двенадцатиперстной кишки и совсем редко — в сигмовидной и прямой кишке.

Наибольшее значение в рентгенодиагностике циррозов печени приобрели ангиографические методики. Они позволяют оценить гемодинамику в системе «чревный ствол — крупные висцеральные ветви брюшной аорты — портальные сосуды — печеночные вены», определить объемный кровоток в печеночной и селезеночной -ар териях, установить морфологические изменения внутрипеченочной сосудистой сети, выяснить наличие и пути коллатеральных потоков крови и тем самым способствовать определению формы цирроза, прогноза заболевания, выбора способов лечения. Печень отличается большими компенсаторными возможностями. Поэтому у некоторых больных ангиограммы сигнализируют о развивающемся цирротическом процессе в тот период, когда клинические признаки цирроза еще не улавливаются или сомнительны.

Воспалительные и рубцовые изменения при циррозах происходят в области синусоид. При постнекротическом и портальном циррозе вначале возникает постсинусоидальный блок, при били-арном циррозе — пресинусоидальный. В связи с этим повышается общее печеночное сопротивление току портальной крови. Пока благодаря

компенсирующим механизмам портальное давление остается нормальным (70—150 мм вод. ст.), внеорганные артерии изменяются мало. Как и в норме, калибр чревного ствола, селезеночной артерии и левой желудочной артерии на целиакограммах

263

составляет 9,6±1,6 мм, 7,5+1,3 мм, 3,8+1,2 мм соответственно. Поперечник общей печеночной и собственной печеночной артерий может быть нормальным (7,3+1,3 мм и 6,0+1,01. мм), но в случае гепатомегалии эти артерии расширены. Объемный кровоток в артериях печени и селезенки находится у верхней границы нормы (в печеночной артерии — 7—9 мл/мин, в селезеночной — 8— 10 мл/мин). Артериальная фаза длится около4,5—5 с. Через 6— 8 с появляется тень селезеночной и воротной вен.

При анализе внутрипеченочного кровотока отмечается обеднение артериального рисунка. При уменьшении печени сегментарные артерии и их ветви извилисты, при гепатомегалии, наоборот, выпрямлены. Крупные узлы регенерации обусловливают смещение и перегибы артерий, а в паренхиматозную фазу— участки гиперваскуляризации, что придает тени печени некоторую неоднородность. При портографии удается заметить истончение, де-

мелких печеночных вен могут быть выявлены с помощью гепатовенографии. Нижняя полая вена равномерно суживается в -суб диафрагмальной части, а узлы регенерирующей паренхимы иногда вызывают в ней небольшие краевые вдавления.

Прогрессирование цирроза ведет к выраженным морфологическим изменениям в сосудах печени и к существенным гемодинамическим нарушениям (рис. 200). Чревный ствол расширен, на целиакограммах его поперечник равен12,3+1,8 мм. Сильно расширена селезеночная артерия (10,6+1,29 мм) и ее ветви. По ходу внутриселезеночных артерий у некоторых больных обнаруживаются мелкие аневризмы. Объемный кровоток в селезеночной артерии возрастает в2—21/2 раза. Увеличение селезенки и расширение ее артерии особенно выражены при постнекротическом циррозе и обычно менее заметны при портальном и билиар циррозе. Расширены артерии стенки желудка и их концевые разветвления.

Общая и собственная печеночные артерии сужены(их калибр составляет 6,3+1,2 мм и 4,89+1,2 мм соответственно). Объемный кровоток снижен в11/2—2 раза. Но надо отметить, что сужения печеночной артерии и снижения объемного кровотока может не быть при значительной гепатомегалии или наличии артериовенозных шунтов в печени. Под влиянием инъекции питуитрина -на блюдается расширение печеночной артерии. По данным А. П. Савченко (1973), это позволяет дифференцировать функциональное и рубцовое сужение артерии. Узость печеночной артерии является неблагоприятным прогностическим признаком для операц портокавального шунтирования. Долевые и сегментарные артерии в печени резко сужены; количество субсегментарных разветвлений уменьшено; многие мелкие артерии перегнуты, дугообразно изогнуты или вообще не контрастируются. Могут определяться внезапные сужения сосудов(«скачки калибра»), небольшие артериовенозные соустья, «обрывы» сосудов. Лишь при присоедине-

264

200. Целиакограмма. Цирроз печени. Чревный ствол и селезеночная артерия сильно расширены. Спленомегалия. Общая и собственная печеночная артерии сужены. Артериальный рисунок в печени резко обеднен.

нии к внутрипеченочному блоку тромбоза воротной вены всепе ченочные артерии расширяются, и объемный кровоток в печени возрастает.

Селезеночная и воротная вены расширяются, иногда образуют изгибы. Главный ствол воротной вены принимает почти вертикальное направление и выше обычного места делится на основные ветви. Угол между тенью воротной вены и изображением позвоночника уменьшается до40—45° (в норме 55—65°). Фаза вазограммы растянута до 4 с и более. Сегментарные вены неравномерно расширены, местами огибают бессосудистые участки. Лишь при билиарном циррозе эти изменения выражены ,меньшесегментарные вены удлинены, выпрямлены и сужены, а субсегментарные ветви отходят под острым углом. При тяжелых формах сосудистый рисунок портальной системы резко обеднен и деформирован и виден только около разветвлений основного стволаво ротной вены. Результатом общего повышения печеночного сопротивления является не только расширение портальных вен -и за медление кровотока по ним, но и отток крови в гепатофугальном направлении по различным коллатеральным путям. Для выявления этих путей в последние годы с успехом прибегают к чрескож-ной чреспеченочной портографии. Коллатеральные вены обнаруживаются у 81% больных с портальной гипертензией, а варикоз-но расширенные вены желудка и пищевода — у 69% [Burcharth, 1979].

Выраженность коллатерального кровотока имеет определенное значение при выборе метода операции. Сильный гепатофугальный отток крови заставляет склоняться в пользу портокавального шун-

265

тирования. Сохранение гепатопетального кровотока позволяет рекомендовать спленоренальное шунтирование.

Вфазе гепатограммы тень печени менее интенсивна, чем в норме, что объясняется оттоком части контрастированной крови по коллатералям, а также сбросом ее по вено-венозным шунтам внутри печени. Кроме того, тень печени неоднородна. Это объясняется наличием аваскулярных участков, очагов регенерации паренхимы, стазом крови в мелких расширенных венах. В тяжелых случаях

фаза гепатограммы и непрямой спленопортограммы вообще не улавливается.

При гепатовенографии определяется неравномерное сужение печеночных вен. Оно менее выражено при гепатомегалии, но при уменьшенных размерах печени может быть значительным. Узлы регенерирующей паренхимы обусловливают смещение, извилистость и стенозы сегментарных и субсегментарных вен [Smith et al., 1971]. Контуры вен в области таких узлов становятся фестончатыми, неровными. Свободное печеночное давление обычно не меняется. Но давление, измеряемое после «заклинивания» зонда

вмелкой ветви печеночной вены, повышается в 3—4 раза по сравнению с нормой.

Внорме при«заклиненной» венографии контрастное вещество заполняет мельчайшие венозные разветвления и образует на рентгенограммах равномерное депо контраста, которое в течение 10— 15 мин постепенно уменьшается и исчезает, причем отток контрастного вещества идет в одну — две печеночные вены. В портальные вены контрастное вещество не попадает или проникает в незначительном количестве. При циррозе контрастированный участок приобретает причудливую неправильную форму с нечеткими границами, а тень его оказывается неоднородной(«зернистой», «крапчатой»). Контрастное вещество проникает ретроградно

вмелкие портальные вены, а из них в течение 2—3 с вымывается в печеночные вены. При тяжелом циррозе ретроградное наполнение портальных вен усиливается, причем контрастное вещество может проникнуть до крупных вен и перейти в коллатеральные сосуды, отводящие кровь в гепатофугальном направлении.

При циррозе в печени усиливается лимфообразование. Поэтому во время гепатовенографии и ретроградного контрастирования пор-

тальных вен у некоторых больных выявляются извилистые тени лимфатических сосудов, идущие к воротам печени и далее к позвоночнику. Нижняя лимфография указывает на расширение лимфатических путей, образующих грудной проток. Последний значительно расширяется [Dodd, 1970].

При первичном билиарном циррозе могут быть выявлены патологические изменения в костях. O'Connell, Marx (1978) с помощью рентгенограмм обнаружили у 12 из 13 больных маленькие краевые узуры в суставных концах фаланг кисти (главным образом в области дистальных межфаланговых суставов) и снижение содержания минеральных солей в костной ткани (по данным рент-

266

геноденситометрии). У 9 больных была замечена припухлость мягких тканей, у 6 — сужение рентгеновских суставных щелей, у 3

—внутрикостные литические очаги, у 2 — хондрокальциноз, у 2

—акроостеолиз.

исследовании определяются участки воспаления легочной ткани, гиперплазия при корневых лимфатических узлах, экссудат в плевральных полостях.

Токсический, или бугорковый туберкулезный гепатит, а также изменения печени, наступающие под влиянием противотуберкулезной медикаментозной терапии, приводят лишь к небольшому увеличению органа. Крупные туберкулезные инфильтраты и -ка верны в печени выявляются редко; рентгенологические симптомы

267

на артериограммах или портограммах можно увидеть мелкие -де фекты в тени печени.

Трематодозы ведут к развитию хронического гепатита, в ре-

вещества замедлено. Рентгенологическая картина фасциолеза не изучена.

Не описаны также рентгенологические симптомы ранней стадии г и с т о п л а з м о з а . При нем в печени возникают многочисленные гранулемы, в которые в последующем могут откладываться соли извести. В результате в печени, а также и в легких, при рентгенологическом исследовании определяются многочисленные мелкие круглые однотипные обызвествленные очаги. Токсический гепатит, вызванный аспергиллезом ( а с п е р г и л л е з ) , не имеет каких-либо

отличительных черт. Актиномикоз, в зависимости от объема поражения, может быть причислен как. к диффузным, так и к очаговым заболеваниям печени. Печень увеличена и уплотнена. Контуры ее тени трудно различимы из-за сращений вокруг органа. Артериография позволяет уточнить распространенность процесса. При формировании свища целесообразна фис-тулография, чтобы установить направление и длину свищевого канала и заполнить контрастным веществом гнойную полость в печени.

Очаговые поражения печени

Абсцессы печени. Внутренние свищи печени. Подавляющее большинство абсцессов печени — это пиогенные абсцессы бактериального происхождения. Около 10% абсцессов составляют гнойники амебной природы и лишь1—2% — грибковой или паразитарной этиологии. Одиночный абсцесс располагается преимущественно в правой доле печени; эта локализация особенно характерна для амебного абсцесса. Абсцесс, сформировавшийся в правой доле, вызывает увеличение этой доли или ее части, иногда обусловливает выбухание пораженной части печени. Абсцесс левой доли приводит к ее увеличению и оттеснению кардиальной части и тела желудка влево и кзади, а выходного отдела желудка — книзу.

Важные в диагностическом плане данные получают при рентгенологическом исследовании диафрагмы. Над пораженной частью печени диафрагма приподнята (при абсцессах правой доли — правая половина диафрагмы, при абсцессах левой доли — левая по-

269

ловина). Подъем диафрагмы сопровождается ее деформацией и резким ограничением подвижности при дыхании (рис. 202). Контур соответствующей половины диафрагмы становится неровным, над ним в легочной ткани выявляются мелкие ателектазы или очаги инфильтрации. Как правило, определяется скопление жидкости в плевральной полости. Чаще это — небольшое скопление, но у некоторых больных выпот достигает значительной величины.

Сам абсцесс на обычных рентгенограммах выявляется лишь в том случае, если он содержит не только гной, но и газ (см. рис. 202); тогда при вертикальном положении больного в пече вырисовывается округлая полость, содержащая газ и жидкость [Штерн В. Н., 1938, и др.]. При перемене положения тела больного уровень жидкости остается горизонтальным. Внутренние контуры полости в острой стадии неровные, при хроническом абсцессе — четкие и дугообразные. В раннем периоде болезни газ може выявляться в участках гнойного расплавления печеночной ткани в виде скоплений различной формы [Foster et al., 1970].

Абсцесс, не содержащий газа, определяется с помощью компьютерной томографии. Он выделяется на фоне изображения печени как округлый участок просветления с расплывчатыми очертаниями

1972]. Это осуществляют главным образом при одиночном и -хо рошо доступном снаружи абсцессе (рис. 203). Если предполагается прорыв абсцесса в желчные пути, то можно сделать ретроградную

казана абсцессография через дренажную трубку. Возникновение наружного свища заставляет прибегать к фистулографии (рис. 204).

свищей и гнойных затеков. Через несколько лет после - вы здоровления больного могут быть отложения извести в област рубца Или стенки остаточной полости абсцесса.

В н у т р е н н и е свищи п е ч е н и являются одним из возможных

знавание основывается на сопоставлении данных клинического, рентгенологического, инструментального и лабораторного методов

270