66) Патогенез, клинические признаки, патологические изменения, диагноз, прогноз, лечение и профилактика лучевой болезни.

ПАТОГЕНЕЗ. Поглощение энергии иониз. излучений молекулами веществ орг-ма составляет содержание прямого действия, а молекулами воды - непрямого первичного действия. В первичном действии излучений выделяют 2 фазы: физическую и физико-химическую. Первичный физ. процесс взаимодействия радиации с веществом ведет к ионизации и возбуждению атомов и молекул с обр-м свободных радикалов, обладающих высокой хим.активностью. В физико-хим.фазу свободные радикалы (существуют не более 10–11 с) взаимодействуют друг с другом или со свободным кислородом тканей — при этом обр-ся продукты (перекись водорода, гидропероксид, органическая перекись), обладающие мощной окисляющей активностью. Окислительные превращения веществ в жидкой среде и тканевых клетках вызывают вторичные изменения различных систем организма, которые проявляются в виде лучевой болезни.

Прямое действие радиации может вызвать денатурационные изм-я, разрыв наименее прочных связей, отрыв радикалов, расщепление молекул в виде деполимеризации и др

Образующиеся в процессе окислительных превр-й биохим.соединений в жидкой среде и клетках - токсические в-ва вызывают рефлекторное д-е на кору ГМ, а циркулируя в крови и лимфе - непосредственное д-е на кору ГМ, вегетат. центры подкорковых узлов и клетки органов. В результате – изм-ся соотношение процессов возбуждения и торможения в коре ГМ: в начале преобладает возбужденияе, а затем торможение, в связи с этим ослабляется ее регулир. и троф. функции в отн-и подкорковых узлов, эндокр.желез, внутр. органов и других тканей. Реакция СМ - нарушение рефлект.деятельности, судороги и параличи.

В результате непосред. действия излучений на органы эндокр.системы нарушается процесс выделения гормонов. В первые часы после облучения -усиление функции щитовидки, гипофиза, надпочечников, а с развитием ОЛБ - резкое угнетение ф-и этих желез. Это приводит к нарушению в ОВ (торможение окислит. фосфорилирования вследствие инактивации дыхательных ферментов; повышение активности гиалуронидазы, синтеза жирных кислот и холестерина). Уменьшение кол-ва ДНК и РНК вследствие угнетения их синтеза приводит к резким сдвигам в сод-и нуклеотидов, понижению митоза и «ломке» хромосомного аппарата клеток, к угнетению биосинтеза белковых в-в. Нарушения азотистого обмена - уменьшение массы жив-х, отравление продуктами неполного белкового распада. Углеводный обмен - гиперадреналинемия ведет к уменьшению сод-я гликогена в печени, скелетных мышцах и повышению сахара в крови.

СИНДРОМЫ. Наиболее рано проявляется панцитопенический, позднее— геморрагический, а затем желудочнокишечный и иммунобиологический.

Панцитопенический синдром - резкое подавление кроветворной фу-и лимфоидной ткани, селезенки и КМ. Изменяется морф. состав крови. Резкая лимфопения, кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз с последующей лейкопенией, тромбоцитопения, гемоглобинемия, эритропения. Лейкопелия понижает клеточнозащитную, эритропения и гемоглобинемия — ды хательную, а тромбоцитопения— тромбопластическую функции крови.

Геморрагический синдром - вследствие уменьшения свертываемости крови на почве понижения ее тромбопластической активности, а также повышения проницаемости, понижения тонуса и уменьшения прочности кров.сосудов (ломкостью). Он хар-ся развитием множественных кровоизлияний и кровотечений в органах.

Желудочно­-кишечный синдром - подавление регенерации кишечного эпителия. Облучение нарушает воспроизводство нового эпителия, слущивание старых клеток остается в прежнем темпе, возникают множ. кровоизлияния, переходящие в некрозы и язвы. Это приводит к разрушениям слизистой кишечника, нарушениям секреции и моторики, пристеночного пищеварения, всасывания и, как следствие - к дистрофии и потере орг-м воды и солей. Кишечник становится воротами инфекции - наступает бактериемия.

Иммунобиологический синдром развивается на почве резкого снижения фагоцитарной активности лейкоцитов вследствие угнетения кроветворения, понижения процесса образования АТ, лизоцима и т.д. в связи с торможением синтеза белков, а также вследствие повыш. проникновения микрофлоры в местах кровоизлияний, изъязвлений, особенно в ЖКТ. Он хар-ся катастрофическим понижением сопротивляемости орг-ма к различной микрофлоре, что обусловливает развитие инфекц.осложнений. Усиливается поствакцинальная реакция, значительно снижается эффективность пассивной иммунизации. Извращаются аллергические реакции.

ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (ХЛБ) - появляется после длительного или многократного внешнего общего облучения небольшими дозами, а также после длительного поступления в организм радиоактивных веществ в небольших количествах. На ранних этапах – функциональные нарушения, которые могут приводить к трофическим изменениям. Наблюдается дистрофия органов, резко угнетается кроветворение, ткани теряют регенер. способность, снижается иммунитет, животное становится бесплодным. В отдаленные сроки (через год и более) - лейкозы и злокачественных н/о.

Различают: легкой (первой) степени, средней (второй) степени, тяжелой (третьей) степени. ХЛБ легкой степени хар-слабовыраженными сдвигами в морф. составе крови, обратимыми функц. нарушениями ССС и ЖКТ. Количество клеток в крови - на нижней границе нормы. Встречаются пикноз ядер, фрагментолиз. Происходит раннее старение организма. ХЛБ средней степени проявляется более выраженным угнетением ф-и органов кроветворения, чем при легкой степени. Наблюдаются геморрагические явления. Развиваются лейкопения, тромбоцитопения, умеренная эритроцитопения. АД стойко понижается. Нарастают диспепсические расстройства (поносы). Нарушаются ОВ, ф-и желез внутр.секреции; гипопротеинемия, гипогликемия. Может осложняться инфекционными болезнями. ХЛБ тяжелой степени хар-ся возникновением необратимых изменений в орг-ме, проявляются все синдромы: панцитопенический, желудочно‑кишечный, геморрагический. Выпадает шерсть. Инфекции.

ДИАГНОСТИКА И ПРОГНОЗ. Диагноз ставится с учетом сведений о радиац.обстановке, длительности нахождения на зараженной тер-рии и условия содержания жив-х, клин. признаков, гематологических показателей. + время начала облучения, характер источника излучения и его вид, суммарная мощность дозы, условия облучения жив-х и т. д.. Наибольшую дозу облучения жив-е получают в течение 24 ч с момента выпадения радиоактивной пыли. Доза, полученная в теч-е первых 4 сут, фактически определяет степень ОЛБ.

Для опр-я степени тяжести используется весь комплекс патолого-физиолог. показателей (общее состояние, координация движений, р-я на раздражители, отказ от корма, состояние жвачки, уровень лактации).

Патолого-физиолог. показатели, кот. определяют неблагоприятный исход болезни ( в начальный период — появление первичной общей р-и в течение первого часа после облучения; резкое общее угнетение, переходящее в прострацию; отказ от корма; повышение температуры в первые часы; отечность кожного покрова, особенно в области дист. отделов конечностей; появление клонико-тонических судорог скелетных мышц; в скрытый период — чем короче его длительность, тем тяжелее будет протекать болезнь, а при очень сильных поражениях он может отсутствовать; в период разгара болезни—адинамия; лихорадка постоянного типа; потеря массы тела; неостанавливающиеся кровотечения; анемия; дыхательная, сердечно-сосудистая и легочно-сердечная недостаточность; некрозы).

Из гематологических показателей - резкое уменьшение кол-ва лейкоцитов, особенно лимфоцитов.

В зависимости от прогнозируемого исхода болезни жив-е сортируются на 4 группы ( 1- имеющие легкую степень лучевой болезни, их выздоровление гарантировано; 2 - со средней степенью, выздоровление которых вероятно; 3 – с тяжелой степень, выздоровление маловероятно; 4 - с крайне тяжелой степенью, они гибнут). Животные 1 группы – вет.наблюдение. Животных 2 группы – лечат. Жив-е 3 и 4 групп - на мясо.

ПРОФИЛАКТИКА. Заключается в защите жив-х от воз­ действия излучений.

Физический способ защиты наиболее наде­жен. Животных укрывают в помещениях (д-е изл-я снижается в 10 раз). Можно защитить органы ме­стно с помощью свинцовых пластинок (в пер­вую очередь - живот, селезенку, пе­чень, грудь, таз – до 50% выживаемости). Фармакохимическая защита осущ-ся с помо­щью радиопротекторов. Радиопротекторы — это вещества, кот. при введении за 10..60 мин до облучения защищают их на 50..100%. Однозначного объяснения механизма защитного д-я радиопротекторов – нет.

Биологическая защита заключается в использовании адаптогенов, т. е. веществ, повышающих сопротивляемость орг-ма к радиации. К их числу относят элеутерококк, прополис, женьшень, мумие, китайский лимонник, микроэлементы и др. Механизм действия: ослабление морф. и биохим.проявлений стрессовой р-и; влияние на кору надпочечников; препятствие появлению кровоточащих изъязвлений в желудке; увеличение пролиферации кроветворных клеток; повышение иммунитета.

ЛЕЧЕНИЕ. Основная задача патогенетической терапии - замещение в критических системах клеточного обновления (особенно кроветворения). К заместительной терапии относится пересадка КМ и переливание крови. Для борьбы с инфекцией в период лейкопении — антибиотики. Жив-е с легкой степенью - в лечении не нуждаются, им создаются хорошие условия кормления и содержания. Жив-е со средней степенью -подвергаются комплексному лечению. В связи с поражением слизистой ЖКТ – диета, кот. должна быть щадящей, а рацион— полноценным по питательности (белки, витамины, углеводы, минеральные вещества). Рекомендуется скармливать траву бобово-злаковых культур (викоовсяная смесь) или разнотравья, а зимой хорошее сено, силос, дробленое зерно, корнеклубнеплоды, сенную муку, отруби, минер.добавки. Грубые корма дробят, запаривают. Корм задается небольшими порциями 3...4 раза в сутки. Воду не ограничивают. В связи с тем, что происходит обеднение организма хлоридами, вода дается слегка подсоленной.

В комплекс лекарств включаются: средства, нормализующие функцию ЦНС (стрихнин, секуринин); оказывающие десенсибилизирующее действие (димедрол), ослабляющие кровоточивость (экстракты крапивы, глюконат кальция, хлористый кальций, витамины С, Р, K); стимулирующие кроветворение (витамин В12, углекислый натрий, фолиевая кислота); антитоксические препараты (глюкоза с аскорбиновой кислотой, тиосульфит натрия). Для лечения инфекционных осложнений - антибиотики (пенициллин, бициллин, тетрациклин, стрептомицин) и сульфаниламиды (норсульфазол, фталазол). Проводится также симптоматическое лечение (сердечные, мочегонные и др).

В процессе лечения учитывется измененная реактивность на лекарств.вещества. Так, в начальный период - эфирный, хлороформный наркоз у животных протекает глубже и продолжительнее. В скрытый период эфир и хлороформ угнетают дыхание и понижают АД. Коразол и камфора в разгар лучевой болезни часто угнетают дыхание и сердечную деятельность. Диуретин и каломель оказывают менее выраженное диуретическое действие. В разгар лучевой болезни повышается чувств-ть к жаропонижающим средствам, поэтому дозы уменьшаются на 25...50%. Введение адреналина под кожу в местах со слаборазвитой п/к клетчаткой может вы звать некроз (т.к. сосудосуживающее д-е). Показатель необходимости применения а/б - снижение количества лейкоцитов до 1000 клеток в 1мкл. При тяжелой степени – а/б назначают с 8х суток, а при средней степени— с 20х суток после облучения. Если дозиметрические данные и сведения о составе крови отсутствуют, то а/б назначают при повышении температуры.